佛山科学技术学院(佛山大学)-兽医学硕士生导师—马春全简介

动物医学进展,2006,27(2):86 89Pr ogress in Veterinary Medicine猪源益生菌的分离筛选及部分生物学特性研究*冼琼珍,马春全,梁丽敏,廖洁韵(佛山科学技术学院生命科学学院,广东南海528231)中图分类号:S858.28;S811.6文献标识码:A文章编号:1007 5038(2006)02 0086 04摘 要:经形态、染色特性观察,从健康仔猪肠道分离出5株杆菌、1株链球菌及3株芽孢杆菌,初次筛选出产酸及抑菌效果好的杆菌、芽孢杆菌各2株,链球菌1株,经生化鉴定为乳酸杆菌2株,乳酸链球菌1株,地衣芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌各1株,对其进行了耐酸、耐胆汁及动物安全性试验。

结果表明,筛选菌株有较强的产酸、耐酸及耐胆汁特性,对常见肠道致病菌抑制作用明显,动物使用安全,可作为猪用益生素制剂的候选菌种。

关键词:益生菌;分离;筛选;生物学特性由于抗生素在预防和治疗动物传染病上的不规范使用,引起了动物胃肠道内致病菌的耐药性增加及动物产品药物残留等问题,寻求对动物及人类安全有效的抗生素替代品已成为养殖业发展的迫切要求[1]。

而益生素因可直接饲喂动物,无致畸致病作用并能提高动物胃肠道微生态平衡而被人们广泛认同。

益生素最先由美国学者Paket P B于1974年提出[2],是指参与肠道微生态系中的一种或多种适用于动物的生理性细菌。

其对宿主产生营养、免疫及独特的生物颉颃作用已在生产应用得以证实[3]。

目前,益生素已广泛应用于养猪生产,作为微生态制剂其菌株的选择被认为是成败的关键,优良菌株应具生长速度快、吸附上皮细胞特性好、抵抗胃肠道内致病因素能力强,产生有效抗菌物质等特点[4]。

本试验参考益生菌选择的关键指标,从健康仔猪肠道分离出多株乳酸菌和芽孢杆菌,从中进行菌种筛选及对其部分生物学特性鉴定,为进一步研制猪用益生素制剂奠定基础。

1 材料与方法1.1 材料1.1.1 菌种 常见肠道致病菌如沙门菌,大肠埃希菌K88株、ZH株、DG株,均由佛山科学技术学院预防兽医学实验室保存。

此4政i t动物福利与公众健康国际论坛暨全国名特优新动物福利产品发布会在北京成功召开本刊讯（记者马爱贞）2020年 12月3日，动物福利与公众健康国 际论坛暨全国名特优新动物福利产 品赛布会在北京成功召开。

本次大 会由中国农业国际合作促进会主办，农业农村部农产品质量安全中 心指导，中国农业国际合作促进会 动物福利国际合作委员会承办。

来 自农f农村部、联合国粮食及农业 组织、世界动物卫生组织、世界动物 保护协会、高校、研究院所、企业、媒 体等中外专家和代表一百余人，共 聚北京，就动物福利与公众健康话 题进行了交流探讨。

中国农业国际合作促进会会长 翟虎渠，农业农村部农产品质量安 全中心主任金发忠，联合国粮食及 农业组织驻华助理代表张忠军，联 合国粮食及农业组织动物生产及卫生司动物生产高级官员BadiBesbes,界动物保护协会CEO SteveMclvor出席并致辞。

翟虎渠在致辞中指出，福利养殖作为“同一健康”理念的重要组成部分，也是畜牧业绿色健康可持续发展的方向，福利产品更是这一理念的最佳载体。

他强调，名特优新动物福利产品是动物福利事业发展的重要创新，将成为畜牧业高质量发展的新引擎和助推器。

会上，农业农村部农产品质量安全中心主任金发忠，南京农业大学原校长、国家肉品质童安全控制工程技术研究中心主任周光宏，世界动物卫生组织代表新西兰东部理工学院教育、人文与健康科学学院执行院长、新加坡政府动物福利顾问Natalie Waran,东北农业大学校长包军，中国农业科学院农业质量标准与检测技术研究所农产品质量安全研究室首席、中国国际食品法典委员会兽药残留工作组成员、农业农村部风险评估专家委员会委员杨曙明，美国普林斯顿大学研究学者、“同一健康”倡议的联合创始人Laum Kahn,欧洲兽医联合会执行主任及世界兽医协会执行秘书JanVarten,荷兰瓦赫宁根大学生命兽医研究中心教授Wim van der Poel,欧福蛋业副总裁韩太鑫，本来生活网肉禽蛋分类采购总监蔡颢，就《服务乡村振兴和人民生命健康积极推进动物福利产品高质量发展》、《我国肉品品质加工安全控制技术》、《同一世界、同一福利》、《动物福利与动物健康》、《优质畜产品如何实现残留和耐药菌的控制》、《同一健康视角下的食品安全及新兴人畜共患病》、《动物福利：“同一健康”的基础》、《新型冠状病毒的人畜共患病传播一全球“同一健康”方法》、《动物福利蛋品市场和生产概况》、《本来生活网的肉禽选品标准》等作了主题报告。

2019.05项目基金:广西水产畜牧科技推广应用项目(桂渔牧科201633049)。

作者简介:庄海燕(1978-)汉族,广西合浦县,在职研究生,兽医师,主要从事畜牧兽医新产品、新技术研究与推广工作。

利用中药制剂防治猪皮炎的试验庄海燕1莫家会1郑子胜2何立贵1李桂秋1(1,广西壮族自治区百朋种畜场545102;2,广西来宾市动物疫病预防控制中心546100)摘要:为了研制一种快速有效、低成本的、具有消炎止痒、清热燥湿、抗菌、除毒生肌、杀虫、抗过敏、利水消肿功效的防治猪皮炎的外用中药制剂,选择患过敏性皮炎、叮咬性皮炎、坏死性皮炎、渗出性皮炎的病猪随机分成试验组和对照组,试验组采用中药外用水剂和酒精制剂进行治疗,对照组采用抗生素、抗生素制剂或软膏治疗。

试验结果表明,利用自制的中药制剂治疗猪皮炎快速有效,软膏类治疗效果差,抗生素治疗有效,但易产生耐药和药物残留。

关键词:猪皮炎;中药制剂;软膏;抗生素猪皮炎是皮肤表层组织的一种炎症,有时也侵害到皮肤的深层组织。

由多种原因引起,病毒、细菌、外伤、日照、寄生虫、维生素缺乏、过敏、叮咬等。

猪患皮炎之后食欲明显减退,严重影响猪的生长发育,发病后期呈腹泻,严重掉膘,如不及时治疗,体弱小猪成为僵猪。

该病死亡率虽低,但有一定的发病率,特别春天和夏天,病程长,给养猪业造成重大经济损失。

目前,市场上所使用的猪皮炎外用药主要有两类,一是西药制剂;二是中西药复合制剂。

在临床使用中存在以下缺陷,长期服用抗菌药类,猪就变成了一个细菌选择培养的载体,那些逃避了抗生素的病菌会变成具有抗药能力的强力致病菌,即使是平时很普通的细菌也能变异成为超级致病菌。

抗菌药还会残留在猪肉里,人吃了以后,成为间接受害者。

软膏类的药物基质不易被组织吸收,创面必然会呈熔融状态,一方面容易导致细菌感染,另一方面又影响组织修复时最后一层表皮的形成,致使创面愈合时间延长,部分皮炎外用药对患皮炎的肉猪有过敏反应,导致久治不愈,病程延长。

２０２０年第１０期（总第３７７期）畜禽业职业教育探讨兽医药理学实验教学的改革与创新张　楠（佛山科学技术学院，广东佛山５２８２２５）摘　要：为了提高兽医药理学实验课的教学效果，对兽医药理学实验教学改革进行了初步探讨。

从优化教学内容、丰富教学方式及改进考核方式３个角度对兽医药理学实验课程进行改革，提高学生对兽医药理学实验课程的学习兴趣，增强兽医药理学实验的教学效果。

关键词：兽医药理学；实验教学；教学改革ＤＯＩ：１０．１９５６７／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８－０４１４．２０２０．１０．０３８!　引言兽医药理学是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，能够为防治疾病提供理论基础并且指导临床合理用药，也是连接基础课程与临床课程的重要桥梁。

兽医药理实验课程是对兽医药理学理论知识的补充和扩展，是通过实验课的具体实践过程去验证药物作用机理及方式的重要途径。

实验课是集理论验证、操作练习、沟通能力的培养、分析解决问题的能力、品德素养的形成等多方面于一体的多元化的培养平台［１］。

为了培养基础知识扎实、动手能力强、综合素质高的创新型人才，在实验教学过程中，从改革和创新的角度进一步探索兽医药理学实验教学的方法，培养学生以科学的思维方式去考虑问题，以创新的角度去解决问题，对全面推进素质教育有着重要的作用。

现从兽医药物分析实验课的教学内容、教学方法、课程考核方式３个角度进行探讨，积极推进实验室管理模式和实验教学方法的改革和创新。

"　优化教学内容兽医药理学是涉及实验动物学、药理学、临床治疗与诊断学等多门学科的一门综合性课程。

因此，需要学生有良好的基础知识储备，才能顺利的完成相应的实验，并且能够把这些知识学以致用、融会贯通。

针对药理实验课学时数的安排常常是以覆盖大量知识点为目标，所以各系统用药的学时数基本处于均衡水平，但是对于一些更能够提升学生能力的综合类实验来说，这样的安排就不能满足学生的学习需求了。

比如在盐类泻药的导泻作用观察实验中，通过家兔在体急性实验，观察给药后肠内容物容积变化分析药物的导泻作用。

鸭H5N1型高致病性禽流感的病理组织学观察马春全,卢玉葵,邓　桦,黄淑坚,陈建红(佛山科学技术学院生命科学学院,广东佛山　528000) 摘要:对发生H5N1型高致病性禽流感鸭场的鸭进行了病理组织学观察。

结果显示,该养鸭场患鸭禽流感病鸭的剖检变化以眼结膜潮红出血,心肌白色条纹状坏死、条带样出血,胰腺有白色或透明坏死点,胃肠出血等为特征。

组织学以非化脓性脑炎、胰腺坏死、心肌坏死、坏死性脾炎的病理变化为主。

关键词:禽流感;H5N1型;鸭;病理变化中图分类号:S852.659.5　文献标识码:A　文章编号:1000-6419(2004)11-0011-03 禽流感(Avian influenza)是由A型流感病毒的任何一型引起的传染性疾病。

A型流感病毒属于正黏病毒科的病毒,为多形的螺旋对称的R NA病毒,囊膜上含有血细胞凝集素(HA)和神经氨酸酶(NA)活性的糖蛋白纤突。

根据HA和NA的抗原性可将A 型流感病毒分成不同亚型。

目前至少有15种含HA (H1～H15)和9种含NA(N1～N9)的病毒亚型。

禽流感在全世界都有分布,许多家禽(火鸡、珍珠鸡、石鸡、鹌鹑、雉、鸭、鹅)和野禽(野鸭、野鹅、矶鹬、三趾鹬、赤翻石鹬、燕鸥、天鹅、鹱、鹭、海鸠、海鹦、鸥)都能感染[1～6]。

迁栖水禽,特别是鸭产生的病毒比其他禽类都多,而禽流感在家养火鸡和鸡中所引起的疾病最为严重。

禽流感一年四季均可发生,以冬季多见,潜伏期的长短随家禽所感染病毒的毒力、数量、感染途径等不同而有差异。

2004年初,越南、泰国等亚洲15个国家暴发H5N1型高致病性禽流感,给养禽业造成了巨大损失,同时又发生了多起H5N1型高致病性禽流感感染人并发病死亡个案,引起了世界各国的高度重视。

我国于2004年1月确诊广西发生首例H5N1型高致病性禽流感后,在湖北、甘肃、广东等多个省、市先后发现疑似和确诊H5N1型高致病性禽流感,并采取果断措施控制了禽流感的扩散。

猪圆环病毒2型感染对高致病性猪繁殖与呼吸综合征疫苗免疫应答的影响司兴奎;顾万军;张济培;陈建红;马春全【期刊名称】《西北农业学报》【年(卷),期】2011(020)005【摘要】采用阻断ELISA法对单独接种高致病性猪繁殖与呼吸综合征组(hpPRRS,B组)及PCV2人工感染21 d后接种hpPRRS疫苗组(PB组)不同时期血清中的PRRSV抗体进行检测,同时对不同时期前腔静脉血进行CD4/CD8流式细胞术及血常规分析.结果表明,在接种后32 d B组白细胞含量极显著高于PB组(P＜0.01),接种后62 d B组淋巴细胞含量极显著高于PB组(P＜0.01),接种后75 d PB 组幼稚型Th细胞含量显著高于B组(P＜0.05),接种后32、62及75 d B组Tc细胞含量为PB组的2.40、1.98和1.86倍,接种后32、48及62 d B组记忆/激活Th细胞含量分别为PB组的1.54、1.46及1.32倍.【总页数】5页(P35-39)【作者】司兴奎;顾万军;张济培;陈建红;马春全【作者单位】佛山科学技术学院动物医学系,广东省高校预防兽医学重点实验室,广东佛山,528231;佛山科学技术学院动物医学系,广东省高校预防兽医学重点实验室,广东佛山,528231;佛山科学技术学院动物医学系,广东省高校预防兽医学重点实验室,广东佛山,528231;佛山科学技术学院动物医学系,广东省高校预防兽医学重点实验室,广东佛山,528231;佛山科学技术学院动物医学系,广东省高校预防兽医学重点实验室,广东佛山,528231【正文语种】中文【中图分类】S852.65【相关文献】1.猪圆环病毒2型感染对猪瘟弱毒疫苗接种猪免疫应答的影响 [J], 赵丹萍;陶彬;陈立功;李艳琴;宋勤叶;李潭清;杨芳;李红园;袁洪兴2.猪圆环病毒2型感染对猪繁殖与呼吸综合征灭活疫苗体液免疫的影响 [J], 吴惠明;王玉田;梁明珍;雷琪莉;靳兴军;郭峰;郑瑞峰;傅彩霞;韩磊;沈光年;杜鹃;李佳3.猪圆环病毒2型感染对伪狂犬疫苗免疫应答的影响 [J], 司兴奎;张济培;陈建红;顾万军;马春全;4.猪圆环病毒2型感染对伪狂犬疫苗免疫应答的影响 [J], 司兴奎;张济培;陈建红;顾万军;马春全5.猪圆环病毒2型感染对猪瘟疫苗体液免疫应答的影响 [J], 司兴奎;郭鑫;杨汉春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

猪源马链球菌兽疫亚种的分离与鉴定付强;许华明;陈秋玉;林志娴;李锋莹【摘要】从广东省佛山市某养殖场患呼吸道疾病的生猪体内分离到一株致病菌(SSgd0511),通过细菌微量生化鉴定管、革兰氏染色法镜检及16S rDNA基因序列分析鉴定该菌.结果表明,该菌为革兰氏阳性球菌,能利用乳糖、七叶苷、棉子糖、菊糖阳性;16S rDNA基因序列与BLAST比对,结果与马链球菌兽疫亚种的同源性最高,表明本试验分离得到一株马链球菌兽疫亚种.【期刊名称】《中国畜禽种业》【年(卷),期】2016(000)007【总页数】2页(P31-32)【关键词】猪;马链球菌兽疫亚种;鉴定【作者】付强;许华明;陈秋玉;林志娴;李锋莹【作者单位】佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231【正文语种】中文猪链球菌病是危害养猪业的重要细菌性疾病，严重危害我国乃至世界养猪业的发展。

我国猪链球菌的主要病原。

我国猪链球菌病的病原主要包括猪链球菌2型（Streptococcus suis serotype 2，SS2）和马链球菌兽疫亚种 (Streptococcus equi ssp.Zooepidemicus， S.zooepidemicus)。

S.zooepidemicus 属于乳杆菌目、链球菌科、链球菌属，能引起猪、马、牛等多种动物发病，试验动物小鼠、犬等对该菌也极为易感，在我国该菌主要引起猪链球菌病 [1-3]。

现阶段全面控制S.zooepidemicus感染仍然存在很多困难 [4-5]，主要原因是对S.zooepidemicus的毒力因子和保护抗原的研究仍不够深入。

病猪来自广东省佛山市某养殖场，病猪主要表现为高热，身体末梢皮肤红紫，呼吸困难，粪便干硬，精神沉郁，跛行。

细菌微量生化鉴定管，购自广东环凯生物有限公司；T4连接酶、DNA Marker、细菌DNA提取试剂盒和PCR相关试剂，购自宝生物工程（大连）有限公司；UNIQ-10柱式离心式DNA凝胶回收试剂盒、革兰氏染色液，购自广州瑞真生物有限公司；细菌16S rRNA基因引物由上海生工生物工程技术服务有限公司；胰蛋白胨、LB培养基、TSA培养基购于广州迪景生物有限公司。

中国畜牧兽医 2024,51(4):1686-1695C h i n aA n i m a lH u s b a n d r y &V e t e r i n a r y Me d i c i n e 脂质代谢和糖代谢在P R R S V 感染宿主细胞中作用研究进展罗 琴1,2,刘宝玲1,乔常宏1,2,陈翔宇1,2,刘丁语1,王晓虎1,王 刚1,刘 昊2,蔡汝健1(1.广东省农业科学院动物卫生研究所,广东省畜禽疫病防治研究重点实验室,农业农村部兽用药物与诊断技术广东科学观测实验站,广州510640;2.佛山科学技术学院生命科学与工程学院,佛山528225)摘 要:猪繁殖与呼吸综合征病毒(P o r c i n e r e p r o d u c t i v ea n dr e s p i r a t o r y s y n d r o m ev i r u s ,P R R S V )感染可引起母猪繁殖障碍㊁仔猪呼吸道疾病及公猪精液质量下降,给世界养猪业造成了巨大的经济损失㊂P R R S V 不能自主复制,其生命周期的各个阶段均依赖于宿主的代谢系统㊂宿主细胞也可调节其代谢过程,以防止P R R S V 复制和维持其正常生理功能㊂脂质代谢和糖代谢在P R R S V 感染中均扮演了重要角色,P R R S V 作为一种囊膜病毒对脂质代谢系统的依赖性较其他代谢系统更强㊂脂质参与了P R R S V 生命周期的各个阶段,包括吸附㊁进入㊁复制㊁组装和释放,此外还与细胞炎症㊁免疫和凋亡有关㊂糖代谢也可干扰P R R S V 的生命活动,从而促进或抑制P R R S V 复制㊂文章综述了脂质代谢中脂肪酸㊁胆固醇㊁磷脂㊁脂滴和脂筏以及糖代谢中糖酵解和三羧酸循环在P R R S V 感染宿主细胞中的作用,以期为阐明P R R S V 的致病机制以及疫苗和抗P R R S V 药物的研发提供基本理论依据㊂关键词:猪繁殖与呼吸综合征病毒(P R R S V );宿主细胞;脂质代谢;糖代谢中图分类号:S 852.65+9.6文献标识码:AD o i :10.16431/j .c n k i .1671-7236.2024.04.036 开放科学(资源服务)标识码(O S I D ):收稿日期:2023-10-16基金项目:广东省省级科技计划项目(2023B 020*******);广州市农村科技特派员项目(20212100015);2021年英德市科技计划项目;云浮市云安区生猪产业园科技支撑和技术示范(动卫合经2022k 06-005);生猪智能化动物疫病防疫与诊疗系统(动卫合经2022k 11-006)联系方式:罗琴,E -m a i l :l u o q i n 121104@163.c o m ㊂通信作者刘昊,E -m a i l :l i u h a o _l h @h o t m a i l .c o m ;蔡汝健,E -m a i l :466866569@q q.c o m R e s e a r c hP r o g r e s s o n t h eR o l e o fL i p i dM e t a b o l i s ma n d G l u c o s eM e t a b o l i s mi nP R R S V -i n f e c t e dH o s t C e l l sL U O Q i n 1,2,L I U B a o l i n g 1,Q I A OC h a n g h o n g 1,2,C H E N X i a n g y u 1,2,L I U D i n g yu 1,WA N G X i a o h u 1,WA N G G a n g 1,L I U H a o 2,C A IR u ji a n 1(1.S c i e n t i f i c O b s e r v a t i o na n dE x p e r i m e n t a lS t a t i o no f V e t e r i n a r y D r u g s a n dD i a g n o s t i c T e c h n i q u e s o f G u a n g d o n g P r o v i n c e o f M i n i s t r y o f A g r i c u l t u r e a n dR u r a lA f f a i r s ,K e yL a b o r a t o r y o f L i v e s t o c ka n dP o u l t r y D i s e a s eP r e v e n t i o no f G u a n g d o n g Pr o v i n c e ,I n s t i t u t e o f A n i m a lH e a l t h ,G u a n g d o n g A c a d e m y o f A g r i c u l t u r a lS c i e n c e s ,G u a n gz h o u 510640,C h i n a ;2.S c h o o l o f L i f eS c i e n c e a n dE n g i n e e r i n g ,F o s h a nU n i v e r s i t y ,F o s h a n 528225,C h i n a )A b s t r a c t :P o r c i n e r e p r o d u c t i v ea n dr e s p i r a t o r y s yn d r o m ev i r u s (P R R S V )i n f e c t i o ni sk n o w nt o c a u s e r e p r o d u c t i v ed i s o r d e r s i ns o w s ,r e s p i r a t o r y d i s e a s e i n p i g l e t s ,a n dr e d u c es e m e n q u a l i t y in b o a r s ,r e s u l t i n g i ns i g n i f i c a n te c o n o m i cl o s s e st ot h e g l o b a l p i g i n d u s t r y.P R R S Vi su n a b l et o r e p l i c a t e o n i t s o w na n dr e l i e so nt h eh o s tm e t a b o l i c s y s t e mf o r a l l s t a g e so f i t s l i f ec yc l e .H o s t c e l l s ,i n t u r n ,r e g u l a t e t h e i rm e t a b o l i c p r o c e s s e s t oh i nde rP R R S Vr e pl i c a t i o na n d m a i n t a i nt h e i r4期罗琴等:脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染宿主细胞中作用研究进展n o r m a l p h y s i o l o g i c a l f u n c t i o n s.B o t h l i p i dm e t a b o l i s ma n d g l u c o s em e t a b o l i s m p l a y c r u c i a l r o l e s i n P R R S Vi n f e c t i o n.A sa n e n v e l o p e d v i r u s,P R R S V i s p a r t i c u l a r l y r e l i a n to nl i p i d m e t a b o l i s m s y s t e m s.L i p i d sa r ei n v o l v e di nv a r i o u ss t a g e so ft h eP R R S Vl i f ec y c l e,i n c l u d i n g a d s o r p t i o n, e n t r y,r e p l i c a t i o n,a s s e m b l y a n d r e l e a s e,i t i s a l s oa s s o c i a t e dw i t hc e l l u l a r i n f l a m m a t i o n,i m m u n i t y a n d a p o p t o s i s.G l u c o s e m e t a b o l i s m c a n a l s o i n t e r f e r e w i t h P R R S V l i f e a c t i v i t i e s,t h e r e b y p r o m o t i n g o r i n h i b i t i n g P R R S Vr e p l i c a t i o n.T h er o l e so f f a t t y a c i d s,c h o l e s t e r o l,p h o s p h o l i p i d s, l i p i dd r o p l e t sa n dl i p i dr a f t si nl i p i d m e t a b o l i s m a r er e v i e w e d,a l o n g w i t ht h ei n v o l v e m e n to f g l y c o l y s i s a n d t h e t r i c a r b o x y l i c a c i d c y c l e i n g l u c o s em e t a b o l i s mi nP R R S V-i n f e c t e dh o s t c e l l s,s o t o p r o v i d e a t h e o r e t i c a l b a s i s f o r e l u c i d a t i n g t h e p a t h o g e n i cm e c h a n i s mo fP R R S Va n dc o n t r i b u t e t o t h e d e v e l o p m e n t o f v a c c i n e s a n d a n t i-P R R S Vd r u g s.K e y w o r d s:P o r c i n er e p r o d u c t i v ea n dr e s p i r a t o r y s y n d r o m ev i r u s(P R R S V);h o s tc e l l s;l i p i d m e t a b o l i s m;g l u c o s em e t a b o l i s m猪繁殖与呼吸综合征(p o r c i n e r e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e,P R R S)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(P o r c i n er e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e v i r u s,P R R S V)引起猪的一种高度传染性疾病㊂P R R S V主要导致妊娠母猪流产㊁产死胎㊁木乃伊胎,仔猪严重呼吸道疾病及公猪精液质量下降[1-2]㊂P R R S于1987年在美国首次报道,随后在北美和欧洲流行并逐渐蔓延至亚洲[3]㊂中国于1996年首次发现P R R S,此后全国各地均有该病报道[4]㊂2006年,高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(H i g h l y p a t h o g e n i c p o r c i n e r e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m ev i r u s,H P-P R R S V)在中国暴发,导致感染猪的病变更严重,死亡率更高[5]㊂P R R S对世界养猪业造成了巨大的经济损失,然而目前一直没有针对P R R S V的有效药物,商业疫苗提供的保护也有限,不断重组与变异的P R R S V使得P R R S防控形势更加严峻㊂因此,对P R R S V感染机制及防治方法的研究仍是世界范围内一项极为紧迫的任务㊂病毒作为细胞寄生物,不能自主复制,依赖宿主代谢提供能量和各类代谢产物完成复制等生命活动㊂脂质广泛分布于生物体中,不仅是细胞的重要组成成分,而且还参与了许多重要生理活动㊂作为细胞内寄生的病毒,脂质及其代谢在病毒生命周期中扮演着十分重要的角色㊂脂质几乎参与了甲型流感病毒(I n f l u e n z aAv i r u s,I A V)生命周期的所有阶段,包括I A V与宿主细胞的初始相互作用㊁膜融合㊁核的输入和输出以及协调病毒颗粒的组装和出芽[6]㊂病毒感染宿主细胞之后,脂质代谢也会发生相应的改变,如巨细胞病毒(C y t o m e g a l o v i r u s, C MV)感染细胞后脂质代谢中脂肪酸代谢的生物合成增加;反之,抑制脂肪酸的生物合成也可抑制C MV感染[7-8]㊂脂质代谢的改变在病毒感染中也发挥了重要作用,如在登革热病毒(D e n g u ev i r u s, D E N V)㊁寨卡病毒(Z i k av i r u s,Z I K V)㊁黄热病病毒(Y e l l o w f e v e rv i r u s,Y F V)和西尼罗病毒(W e s t N i l e v i r u s,WN V)感染期间,宿主胆固醇水平的调节促进了病毒的进入㊁复制复合物的形成㊁组装㊁释放及对Ⅰ型干扰素(i n t e r f e r o n-Ⅰ,I F N-Ⅰ)反应的控制[9]㊂同样,P R R S V作为一种囊膜病毒,其生命周期各阶段均与脂质代谢相关(图1),脂质代谢在P R R S V感染中也起着调控作用㊂病毒除了引起宿主细胞脂质代谢变化外,还可特异性干扰糖代谢途径㊂病毒可操纵宿主细胞内的糖代谢水平,从而为细胞生化反应提供能量,如Z I K V感染可增加三羧酸循环中的葡萄糖使用量,重编程宿主细胞中的葡萄糖代谢[10]㊂新型冠状病毒(S e v e r ea c u t er e s p i r a t o r y s y n d r o m ec o r o n a v i r u s 2,S A R S-C o V-2)在宿主细胞中的复制依赖于葡萄糖代谢的改变[11]㊂糖代谢在肠道病毒(E n t e r o v i r u s 71,E V71)复制中起着正向作用,抑制葡萄糖代谢E V71的复制也会受到抑制[12]㊂目前有关糖代谢在P R R S V感染中的研究还相对较少,大多针对P R R S V复制具有重要作用㊂作者就脂质代谢中脂肪酸㊁胆固醇㊁磷脂㊁脂滴和脂筏以及糖代谢中糖酵解和三羧酸循环在P R R S V感染宿主细胞中的作用进行综述,以阐明P R R S V的致病机制,对疫苗和药物研发具有重要意义㊂7861中 国 畜 牧 兽 医51卷F A ,脂肪酸(黄色);C h o l ,胆固醇(绿色);P L ,磷脂(浅紫);L D ,脂滴(棕色)F A ,F a t t y a c i d (y e l l o w );C h o l ,C h o l e s t e r o l (g r e e n );P L ,P h o s p h o l i p i d (l a v e n d e r );L D ,L i p i dd r o p l e t s (b r o w n )图1 脂质代谢在P R R S V 感染中的作用F i g .1 T h e r o l e o f l i pi dm e t a b o l i s mi nP R R S Vi n f e c t i o n 1 脂质代谢在P R R S V 感染中的作用1.1 脂肪酸在P R R S V 感染中的作用脂肪酸在多种病毒感染中都起到了重要作用㊂研究表明,干扰脂肪酸生物合成途径的药物对多种囊膜病毒具有抗病毒作用,包括人类巨细胞病毒(H u m a n c y t o m e g a l o v i r u s ,H C MV )[13]㊁乙型肝炎病毒(H e pa t i t i s B v i r u s ,H B V )[14]㊁丙型肝炎病毒(H e p a t i t i sCv i r u s ,H C V )[15]㊁人类免疫缺陷病毒(H u m a n i m m u n o d e f i c i e n c y vi r u s ,H I V )[16]和裂谷热病毒(R i f tV a l l e y f e v e r v i r u s ,R V F V )[17]等,证实了脂肪酸在囊膜病毒复制中的重要性㊂脂肪酸参与了P R R S V 的复制㊁组装和释放,并且与炎症和免疫反应有关㊂研究表明,G P 5和M 蛋白的棕榈酰化是病毒组装和出芽所必需的,脂肪酸能影响G P 5和M 蛋白的棕榈酰化,从而影响P R R S V 的组装与释放,表明脂肪酸对于P R R S V 的增殖至关重要[18]㊂5'-磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶(5'-a d e n o s i n e m o n o p h o s ph a t e -a c t i v a t e d p r o t e i n k i n a s e ,AM P K )是一个调控能量代谢的关键分子,能够抑制脂肪酸合成限速酶乙酰辅酶A 羧化酶(a c e t y l -C o Ac a r b o x y l a s e1,A C C 1)的活性,从而抑制细胞内脂肪酸的合成代谢[19]㊂L o n g 等[20]研究证实,在P R R S V 感染过程中病毒通过AM P K 使A C C 1活性降低,从而抑制脂肪酸合成,且脂肪酸合成抑制剂C 75能够显著抑制P R R S V 增殖㊂熊玉剑[21]研究表明,P R R S V 及P R R S V N S P 4均能通过过氧化物氧化还原蛋白5(pe r o x i r e d o x i n 5,P R D X 5)调控AM P K -A C C 1信号通路,进而抑制脂肪酸合成,P R D X 5抑制P R R S V 增殖,并主要抑制P R R S V 的释放㊂此外,有研究发现中链脂肪酸(m e d i u m -c h a i n f a t t y ac id s ,M C F A s )能够抑制P R R S V 感染㊂Y a n g 等[22]检测了4种M C F A s 的细胞毒性及其对P R R S V 的抑制率,结果显示,在4种M C F A s 中,辛酸单甘酯(c a p r yl i c m o n o g l yc e r ide ,C MG )对细胞的毒性最小,而对P R R S V 的抑制率最高㊂经C MG 治疗后仔猪促炎细胞因子(白细胞介素6(i n t e r l e u k i n ,I L -6)㊁I L -8㊁I L -1β㊁I F N -γ㊁肿瘤坏死因子-α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o r -α,T N F -α))水平显著下调,抗炎细胞因子(I L -10)水平显著上调㊂蓝俊虹[23]研究发现,α-单月88614期罗琴等:脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染宿主细胞中作用研究进展桂酸甘油酯(α-g l y c e r o lm o n o l a u r a t e,α-GM L)具有显著抑制P R R S V的作用,作用机制主要是降低P R R S V的活力,减少P R R S V G P5与M蛋白及细胞受体C D163的表达,同时抑制N F-κB通路,并减少T N F-α的分泌㊂前列腺素E2(p r o s t a g l a n d i nE2,P G E2)来源于花生四烯酸,通过激活限速酶环氧化酶1/2型(c y c l o o x y g e n a s e t y p e1/2,C O X-1/2)在发热中起重要作用㊂H P-P R R S V可通过E R K1/2-p-C/E B P-β信号通路诱导C O X-1的表达,导致P G E2的增加[24]㊂H P-P R R S V N S P2还能够通过激活M E K1-E R K1/2-C/E B P-β信号通路诱导C O X-2上调,从而增加小胶质细胞中P G E2的产生[25]㊂1.2胆固醇在P R R S V感染中的作用胆固醇是真核细胞生物膜中的一种丰富的脂质,对需要生物膜来建立感染的病毒增殖中起着重要作用㊂S u n等[26]研究表明,用甲基-β-环糊精(m e t h y l-β-c y c l o d e x t r i n,MβC D)(一种用于去除细胞膜胆固醇的药物)预处理非洲绿猴肾上皮细胞(M a r c-145)可显著抑制P R R S V感染,并呈剂量依赖性,而补充外源性胆固醇后可部分恢复P R R S V 的感染性,表明P R R S V感染能力的下降是细胞膜胆固醇的去除而导致的;进一步研究发现,细胞膜胆固醇的减少显著抑制了病毒的进入,尤其是病毒的吸附和释放㊂H u a n g等[27]研究也证实了细胞膜胆固醇对P R R S V的进入至关重要,表明细胞膜中的胆固醇是P R R S V感染的关键成分㊂胆固醇-25-羟化酶(c h o l e s t e r o l-25-h y d r o x y l a s e, C H25H)是一种重要的干扰素刺激基因(i n t e r f e r o n-s t i m u l a t e d g e n e,I S G)编码的多面体膜蛋白,可以催化胆固醇氧化生成25-羟基胆固醇(25-h y d r o x y c h o l e s t e r o l,25H C)[28]㊂C H25H和25H C 在调节胆固醇代谢㊁炎症㊁免疫和抗病毒感染中发挥了重要作用[29]㊂研究发现,P R R S V N S P1β和N S P11在H E K293F T中通过溶酶体途径介导C H25H的降解,但在M a r c-145细胞中N S P1β和N S P11可以颉颃C H25H的抗P R R S V活性[28];C H25H通过阻止病毒进入而显著抑制P R R S V感染,表现出降低催化活性的C H25H具有针对P R R S V的抗病毒作用[30]㊂在另一项研究中, P R R S V E蛋白通过泛素-蛋白酶体途径降解猪C H25H(p o r c i n e C H25H,p C H25H),敲低p C H25H能降低E蛋白诱导的炎症细胞因子表达,而过表达p C H25H则具有相反的效果,表明p C H25H的表达与E蛋白诱导的炎症反应相关[31]㊂25H C在体外具有抗P R R S V感染的作用,能削弱P R R S V的吸附和进入,但不影响病毒基因组的合成和病毒体的释放[32]㊂S o n g等[30]证明了25H C可以在相对较低的剂量下显著抑制P R R S V感染猪肺泡巨噬细胞(p o r c i n e a l v e o l a rm a c r o p h a g e s,P AM s)和M a r c-145细胞,且25H C可以抑制P R R S V的复制并促进P AM s中I L-1β和I L-8的产生[33]㊂3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶还原酶(3-h y d r o x y-3-m e t h y l g l u t a r y l-c o e n z y m eAr e d u c t a s e,HMG C R)是参与胆固醇合成的限速酶,HMG C R磷酸化水平下调是其激活形式㊂HMG C R的活性受AM P K和蛋白磷酸酶2(p r o t e i n p h o s p h a t a s e2,P P2A)2种激酶的调控,活化的P P2A激活HMG C R,而活化的AM P K抑制HMG C R的活性[19]㊂许多病毒可以通过HMG C R调节胆固醇合成,如H B V[34]㊁H C V[35]㊁H C MV[36]㊁D E N V[37]及卡波西肉瘤相关疱疹病毒(K a p o s i s s a r c o m a-a s s o c i a t e d h e r p e s v i r u s, K S H V)[38]等㊂最近研究表明,P R R S V感染通过降低P P2A磷酸化水平以激活HMG C R,导致细胞胆固醇增加,而N S P4在这一过程中发挥了重要作用㊂此外,P R R S V N S P4还可通过调节细胞胆固醇代谢抑制I F N-Ⅰ的产生[39]㊂研究表明,膜蛋白-前蛋白转化酶枯草溶菌素9(p r o p r o t e i n c o n v e r t a s e s u b t i l i s i nk e x i n9,P C S K9)在胆固醇运输过程中具有重要作用,P C S K9可与胆固醇代谢相关的受体L D L R互作,并能抑制P R R S V复制[40-41]㊂综上,胆固醇对于P R R S V的吸附㊁进入㊁复制和释放等阶段至关重要㊂此外,胆固醇还参与了炎症反应以及对I F N-Ⅰ的调控㊂1.3磷脂在P R R S V感染中的作用磷脂主要包括甘油磷脂(g l y c e r o l p h o s p h o l i p i d,G P)和鞘磷脂(s p h i n g o m y e l i n,S M)㊂G P可分为磷脂酰甘油(p h o s p h a t i d y l g l y c e r o l,P G)㊁磷脂酰丝氨酸(p h o s p h a t i d y l s e r i n e,P S)㊁磷脂酰肌醇(p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l,P I)㊁磷脂酰胆碱(p h o s p h a t i d y l c h o l i n e,P C)㊁磷脂酰乙醇胺(p h o s p h a t i d y l e t h a n o l a m i n e,P E)和心磷脂(c a r d i o l i p i n,C L)㊂研究表明,多种病毒感染都可引起磷脂的代谢变化,如I A V感染引起P S㊁P I和S M 的代谢变化,在I A V感染中发挥了重要作用[6]㊂猪伪狂犬病病毒(P s e u d o r a b i e sv i r u s,P R V)感染猪肺泡巨噬细胞系(i P AM)可引起P E㊁P S㊁P C㊁P G㊁P I 及神经酰胺(c e r a m i d e,C e r)的代谢变化[42]㊂D E N V9861中国畜牧兽医51卷可以通过重塑循环重新配置磷脂,以改变内膜并促进复制复合物的形成[43]㊂磷脂与P R R S V感染引起的凋亡㊁炎症及病毒复制相关㊂研究表明,P S暴露在细胞表面是P R R S V感染细胞中显示的凋亡证据,可以作为一种重要的吞噬信号[44-45]㊂W a n g等[46]研究发现,抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l-3-k i n a s e,P I3K)减少了病毒基因转录,使病毒蛋白合成显著减少,表明P I3K可影响病毒复制㊂最新研究发现,鞘磷脂磷酸二酯酶酸性样蛋白3B (s p h i n g o m y e l i n p h o s p h o d i e s t e r a s e a c i d-l i k e3B, S M P D L3B)抑制了P R R S V的吸附㊁进入㊁复制和释放,且其缺失显著抑制了P R R S V的增殖,表明S M P D L3B在P R R S V复制中起积极作用[47]㊂N-乙酰鞘氨醇脱乙酰基酶(N-a c y l s p h i n g o s i n e a m i d o h y d r o l a s e1,A S A H1)的自然底物C e r是S M途径信号系统的中心分子,A S A H1可以通过水解C e r激活N F-κB信号通路,A S A H1的上调表达在P R R S V感染引起的细胞凋亡和炎症反应中扮演着重要角色[48]㊂1.4脂滴在P R R S V感染中的作用脂滴是一种高度动态的细胞器,主要负责中性脂质的储存㊂脂滴来源于内质网,具有独特的结构,由中性脂质的疏水性核心组成㊂研究表明,病毒感染宿主细胞后可以诱导脂滴积累,宿主脂滴也可以调节病毒的生命周期,如轮状病毒(R o t a v i r u s,R V)利用脂滴进行复制,阻断脂滴积累可以显著减少R V增殖产生的子代病毒数量[49];D E N V感染增加了细胞内脂滴的数量,C75减少了D E N V感染和未感染细胞中脂滴的量,也抑制了D E N V的复制[50];H C V的核心蛋白与二酰基甘油酰基转移酶(d i a c y l g l y c e r o l a c y l t r a n s f e r a s e1,D G A T1)相互作用,使核周区脂滴增加并聚集,而抑制D G A T1活性可减少感染性病毒粒子的产生[51]㊂此外,脂滴还可作为一个平台,招募病毒蛋白,加速病毒组装,增加病毒复制[52]㊂P R R S V感染可以诱导脂滴积累,脂滴参与了P R R S V的复制和组装,且与细胞炎症相关㊂研究表明,P R R S V感染下调N-M y c下游调控基因1(N-M y cd o w n s t r e a m-r e g u l a t e d g e n e1,N D R G1)的表达,激活脂噬以促进子代病毒的复制和组装[53]㊂Y u等[54]研究表明,P R R S V感染会增加M a r c-145和P AM s细胞中的脂滴数量,而表没食子儿茶素没食子酸酯(e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e,E G C G)可以抑制P R R S V诱导的脂滴形成和脂质含量的增加㊂韩莹倩[55]选择了参与脂质合成和分解并调控脂滴趋向性的主要基因R a b18进行研究,利用R a b18基因敲低和显著负突变体证实R a b18参与P R R S V复制;进一步检测敲低R a b18基因对P R R S V生命周期的影响发现,R a b18基因参与P R R S V子代病毒的组装㊂最新研究表明,P R R S V感染可诱导脂滴积累,减少脂滴积累可显著降低P R R S V复制和抑制N F-κB 信号通路,同时下调I L-1β和I L-8的转录[56]㊂1.5脂筏在P R R S V感染中的作用脂筏是富含胆固醇和鞘脂的质膜微域(图2),参与了各种重要的细胞过程,包括胞吞作用㊁胞吐作用和细胞信号传导,基本上在病毒生命周期的每个阶段都依赖脂筏进行感染[57-59]㊂脂筏在许多病毒的生命周期中起着重要的作用,如宿主脂筏在I A V的组装和出芽中起着关键作用,且I A V可以利用脂筏依赖的内吞作用进行宿主内化[60]㊂一些病毒如S A R S-C o V-2[61]㊁黄病毒[62]及埃博拉病毒(E b o l a v i r u s,E B O V)[63]等都利用脂筏进入宿主细胞,表明病毒在进入阶段与细胞膜上的脂筏有密切关系㊂图2脂筏结构示意图F i g.2S c h e m a t i c o f l i p i d r a f t s t r u c t u r e09614期罗琴等:脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染宿主细胞中作用研究进展一些证据表明,P R R S V进入细胞依赖脂筏㊂Y a n g等[64]证明了P R R S VG P3和G P4蛋白在病毒进入过程中与脂筏相关,细胞脂筏的破坏抑制了P R R S V的进入,且细胞膜上的脂筏在P R R S V的复制和释放中起着重要的作用㊂D u等[65]证明P R R S V G P4蛋白是一种糖基磷脂酰肌醇(g l y c o s y l-p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l,G P I)修饰的膜相关蛋白,G P4与C D163在细胞膜脂筏上的共定位暗示了该复合物对于P R R S V进入和感染的重要作用㊂孙颖[66]用针对性抑制脂筏介导的胞吞途径的药物处理细胞以研究脂筏在P R R S V侵入M a r c-145细胞过程中的作用,结果表明,当脂筏介导的胞吞途径被抑制时,病毒增殖能力下降;进一步用针对性抑制网格蛋白介导的胞吞途径的药物处理细胞后P R R S V的感染受到明显的抑制,表明P R R S V侵入M a r c-145细胞的胞吞途径是依赖脂筏和网格蛋白的㊂然而,H u a n g等[27]研究证明,胆固醇缺乏并不改变M a r c-145细胞中P R R S V受体C D163的表达水平,对网格蛋白介导的胞吞作用没有影响,但干扰了脂筏依赖的胞吞作用㊂2糖代谢在P R R S V感染中的作用2.1糖酵解增强对P R R S V的作用一些病毒感染可以影响宿主细胞内的糖代谢水平,如H C MV感染促进糖酵解水平显著增加,导致葡萄糖消耗增加,从而抑制病毒复制[7]㊂D E N V和I A V感染能够诱导糖酵解途径,从而促进病毒复制[67-68]㊂H C V重编程宿主细胞代谢,以利于有氧糖酵解水平的提高[69]㊂腺病毒(A d e n o v i r u s)的基因产物E4O R F1诱导宿主细胞葡萄糖代谢上调,通过激活MY C来促进上皮细胞中糖酵解的增强[70]㊂P R R S V可以通过糖酵解途径来促进病毒复制㊂L i u等[71]发现P R R S V G P5在细胞质中与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(g l y c e r a l d e h y d e-3-p h o s p h a t e d e h y d r o g e n a s e,G A P D H)相互作用,抑制G A P D H 进入细胞核,并通过其糖酵解活性促进P R R S V复制㊂Z h a n g等[72]研究发现,P R R S V感染促进糖酵解产生乳酸,乳酸靶向MA V S抑制R L R信号,从而促进病毒复制㊂毛健等[73]研究表明,P R R S V感染M a r c-145细胞可明显提高糖酵解的关键激酶 乳酸脱氢酶A(l a c t a t e d e h y d r o g e n a s eA,L D H A)表达,并呈现病毒感染剂量依赖性㊂抑制L D H A和糖酵解可以显著抑制P R R S V N蛋白表达并降低病毒滴度,表明L D HA可显著影响P R R S V复制,糖酵解在P R R S V感染中发挥重要作用㊂2.2三羧酸循环代谢产物对P R R S V的作用三羧酸循环是有氧生物获得生命活动所需能量的主要途径㊂三羧酸循环的整个过程需要多种酶的协同作用,并产生多种中间代谢产物,以此来维持细胞稳定的生存环境㊂衣康酸是免疫反应基因1 (i m m u n o r e s p o n s i v e g e n e1,I R G1)通过催化顺乌头酸产生的三羧酸循环的代谢产物,在代谢和免疫中起重要作用㊂P a n g等[74]研究发现,衣康酸4-辛酯(4-o c t y l i t a c o n a t e,4-O I)可通过干扰病毒的吸附㊁复制和释放,剂量依赖性地抑制P R R S V增殖;还可通过增强核因子红细胞2相关因子2(n u c l e a r f a c t o r e r y t h r o i d2-r e l a t e df a c t o r2,N r f2)信号传导抑制P R R S V诱导的炎症反应,表明4-O I是一种很有前景的抗P R R S V候选药物㊂3小结与展望脂质代谢中脂肪酸㊁胆固醇㊁磷脂㊁脂滴和脂筏在P R R S V感染中发挥了重要作用㊂其中,脂肪酸对于P R R S V的增殖至关重要,参与了P R R S V的复制㊁组装及释放等阶段,且与炎症和免疫有关;胆固醇参与了P R R S V感染的多个阶段,包括P R R S V 的吸附㊁进入㊁复制和释放,同时也参与了炎症反应及对I F N-Ⅰ的调控;磷脂在P R R S V复制中起促进作用并与P R R S V感染引起的细胞凋亡有关;脂滴参与了P R R S V的复制和组装,同时与细胞炎症相关;细胞膜上的脂筏是P R R S V进入宿主细胞所必需的,并参与了P R R S V的复制和释放㊂同样,糖代谢中的糖酵解途径在P R R S V感染中具有重要作用,P R R S V通过增强糖酵解以促进病毒复制㊂此外,三羧酸代谢产物4-O I能够抑制P R R S V的复制和P R R S V诱导的炎症反应㊂总而言之,脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染中都扮演了十分重要的角色㊂目前,P R R S V的商业疫苗仍难以提供令人满意的效果,且无有效的药物进行治疗㊂因此,对P R R S V感染机制的研究仍然是一项极为紧迫的任务㊂脂质代谢是病毒与宿主细胞的抗衡过程中重要的一部分,脂质代谢参与了P R R S V感染的多个阶段,探索脂质代谢和P R R S V之间的相互作用,有利于增加对病毒复制机理的认知,可为未来抗P R R S V药物的研发提供一些新思路,如对于一些依赖胆固醇进行复制且缺乏治疗方法的病毒而言,胆固醇可作为治疗靶点[75]㊂P R R S V通过增强糖酵1961中国畜牧兽医51卷解以促进病毒复制,三羧酸循环代谢产物又可抑制病毒复制,了解糖代谢与P R R S V感染之间的关系,有助于阐明P R R S V的复制机制㊂随着代谢组学的发展和完善,脂质代谢和糖代谢影响P R R S V感染机制的研究将会变得更为简单和快速,这也为今后抗P R R S V药物研发提供了更大的可能性㊂参考文献(R e f e r e n c e s):[1] L IP,S H E N Y,WA N G T,e ta l.E p i d e m i o l o g i c a ls u r v e y o fP R R Sa n d g e n e t i cv a r i a t i o na n a l y s i so f t h eO R F5g e n ei n S h a n d o n g p r o v i n c e,2020-2021[J].F r o n t i e r s i nV e t e r i n a r y S c i e n c e,2022,9:987667.[2] HA N J,Z H O U L,G E X,e ta l.P a t h o g e n e s i sa n dc o n t r o l o f t h e C h i n e s e h i g h l y p a t h o g e n i c P o r c i n er e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e v i r u s[J].V e t e r i n a r y M i c r o b i o l o g y,2017,209:30-47. 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猪肌肉多发性脓肿病原菌的分离鉴定及药敏试验
李康健;赵贤杰;郭敏仪;付强;马春全
【期刊名称】《中国兽医杂志》
【年(卷),期】2022(58)7
【摘要】广东某大型养殖场在生猪屠宰过程中,发现一体征无异常,但全身肌肉出现多发性脓肿的病例。

本试验对病灶的脓汁进行了细菌分离、培养、鉴定及药敏试验,并对感染部位进行了病理学分析。

菌落形态学观察、革兰染色镜检、生化试验和16S rDNA基因序列分析结果显示,该猪肌肉多发性脓肿病原菌为巴氏葡萄球菌;药敏试验结果显示,分离菌株对青霉素、万古霉素、林可霉素等多种常见抗菌药耐药;病理切片结果显示,脓肿病灶中有大量的炎症细胞浸润。

本试验为诊断此类猪肌肉多发性脓肿病提供了科学依据,为辨别同类病例提供了临床经验。

【总页数】4页(P97-100)
【作者】李康健;赵贤杰;郭敏仪;付强;马春全
【作者单位】佛山科学技术学院生命科学与工程学院;佛山科学技术学院大学科技园;佛山佛科院动物医院有限公司
【正文语种】中文
【中图分类】S852.61
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