药理论述总结
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一、高血压:降压药的药物分类,代表药物及机制
1.利尿药:氢氯噻嗪
机制:排钠利尿减少细胞外液和血容量
2.交感神经抑制药
①中枢性降压药:可乐定、利美尼定
机制:兴奋延髓α受体和咪唑啉受体,抑制交感神经中枢的传出冲动,使交感神经张力下降,外周血管扩张 降低血压。
②神经节阻断药:美卡拉明、美加明等。
机制:对交感、副交感神经节有阻断作用,使小动脉扩张,总外周阻力下降,加上静脉扩张,回心血量和心输出量减少,血压下降。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:如舍利平
机制:影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。
④β受体阻断药:普奈洛尔、美托洛尔
机制: 减少心输出量,抑制肾素释放
α1受体阻断药:哌唑嗪。
机制:降低动脉血管阻力,增加血浆肾素活性,不易引起反射性心率增加。
3.肾素--血管紧张素系统抑制药:
①ACE抑制药:卡托普利
机制:抑制ACE,减少缓激肽水解,激发NO释放和PG合成
②AT1受体拮抗药:氯沙坦
机制:与AT1 受体选择性结合对抗AngII降低血压
③肾素抑制药:雷米克林
4.钙通道阻滞药:硝苯地平。
机制:减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌
5.血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠
机制:松弛小动脉和静脉平滑肌。
二、抗心衰的药物分类 代表药及机制
1 增加心肌收缩力
①正性肌力药:强心苷类药 地高辛 非强心苷类药 米力农 维司力农
机制:抑制心肌细胞膜上强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性,增加心肌对迷走神经敏感性,心肌收缩力增强。
②拟交感神经药 多巴胺 多巴酚丁胺
机制:增强心肌收缩性,降低血管阻力,增加心输出量。
2 减轻心脏前后负荷
①利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米等
机制:促进Na+,H2O排泄,减少血流量,降低心脏前负荷,改善心功能;
降低静脉压,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
②扩血管药 硝普纳 肼屈嗪 哌唑嗪等
机制:迅速降低心脏前后负荷,可改善急性心力衰竭症状。
③钙增敏药及钙通道阻滞药
长效药:氨氯地平 非洛地平 短效药:硝苯地平 地尔硫卓 维拉帕米
机制:增敏药机制 作用于收缩蛋白,增强心肌收缩力;激活ATP敏感钾通道,扩张血管
阻滞药机制 扩张外周总动脉,降低总外周阻力,减轻后负荷;降压,扩张冠脉,对抗心肌缺血;改善舒张功能障碍,缓解钙超载,改善心室的松弛性和僵硬度。
3 调节神经-体液系统功能
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
ACE抑制药:卡托普利、依那普利
机制:降低外周阻力,减轻后负荷;减少醛固酮生成;抑制心肌及心血管重构;影响血流动力学;降低交感神经活性。
AngII受体(AT1)拮抗药 氯沙坦、缬沙坦
β受体阻断药:美托洛尔,卡维地洛等
机制:拮抗交感活性;抗心律失常和抗心肌缺血作用。
三、甲亢药物分类、代表药 、机制
1.硫脲类:甲硫氢嘧啶、丙硫氢嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑
机制:抑制甲状腺激素的合成;抑制外周组织T4转化为T3;减弱β受体介导的糖代谢;免疫抑制作用
2.大剂量碘和碘化物:复方碘溶液(卢戈液)
机制:抑制蛋白水解酶从而抑制甲状腺激素释放
3.放射性碘(131I)
机制:被甲状腺摄取后,放出大量β射线破坏增生的腺体组织
4.β受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
机制:阻断β受体,改善交感神经兴奋症状抑制外周T4脱碘成为T3
四.糖尿病药物分类、代表药、机制、适用范围。
1.胰岛素
机制:①促进脂肪合成,抑制脂肪分解,增加脂肪酸、葡萄糖利用率
②促进糖原合成和贮存,
③促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解;
胰岛素临床应用:①1型糖尿病(唯一终身用药)②2型糖尿病经饮食控制或服降糖药未能控制者③酮症酸中毒及非酮症高渗性昏迷糖尿病④细胞内缺钾者
2.口服降糖药
(1)磺酰脲类:氯磺丙脲、格列美脲、格列齐特
机制:①刺激胰岛B细胞释放胰岛素
②降低血清糖原水平
③增加胰岛素与靶组织结合能力;
范围:胰岛功能尚存、2型、饮食控制无效者;尿崩症(氯磺丙脲)
(2)双胍类:二甲双胍(甲福明)、苯乙双胍(苯乙福明)
机制:促进脂肪组织摄取葡萄糖,降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生,
抑制胰高血糖素释放
范围:轻症糖尿病,肥胖、单用饮食控制无效者
(3)胰岛素增效剂:吡格列酮、罗格列酮、曲格列酮、环格列酮、恩格列酮
机制:改善胰岛素抵抗、降低高血糖;改善脂肪代谢紊乱;对型乙型糖尿病血管并发症的防治作用,改善胰岛B细胞的功能;
范围:主治胰岛素抵抗,2型糖尿病
(4)阿卡波糖、瑞格列奈;
3.其他新型降血糖药:依克那肽、酵酸普兰林肽
问答 2(20) 单选60(60) 多选20 (20)