最新饿死癌细胞研究PPT

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小苏打饿死癌细胞

第1，乳酸阴离子和氢离子的协同作用，使得肿瘤细胞在葡萄糖很少时非常节约地利用葡萄糖，在没有葡萄糖进入的情况下进入“休眠”状态，当有葡萄糖供应时即可恢复生长。提出了乳酸根和氢离子在肿瘤细胞耐受葡萄糖剥夺中的重要做用，发表在2012年的JournalofPathology。
第2，乳酸解离成乳酸阴离子和氢离子，它们改变了肿瘤细胞的代谢模式，让它从非常浪费变成非常节约，提出了肿瘤细胞的双重代谢模式，发表在2014年的ScientificReports杂志上和2016 年的Oncotarget杂志上。
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胡汛教授团队发明的「TILA-TACE」疗法，是传统肝癌介入疗法的一种可能的改进。
传统的肝癌介入疗法，主要治疗的是患有巨大肝癌(大于3cm)且不适合手术切除的患者。操作过程大抵是这样的：在麻醉状态下，将一个长长的导管插入患者的股动脉，然后逆流而上，找到供养肝癌细胞的营养动脉，打入化学栓塞剂，杀灭癌细胞。胡汛教授的新疗法，是在原来传统疗法基础上，打入化学栓塞剂的前后，分别打入一剂碳酸氢钠(小苏打)。
❷大量腹水、黄疸，这些属于本项治疗的禁忌。
❸”本研究中有非常严格的定义，针对原发性的肝细胞肝癌患者。其他肿瘤，还需要进一步研究。但是胡教授团队发现的原理，对很多实体肿瘤有共性，具体如何治疗，需要进步一探索，比如肿瘤的部位、血供条件、能否进行栓塞等等。
❹比如，肿瘤长在脑部，栓塞的时候很难避免正常组织不受损伤；再比如，肌肉部位的肿瘤，栓塞必须很仔细，否则会造成肌肉坏死。
目前治疗：目前，治疗癌症主要是通过做化疗放疗，能够控制，防止癌症扩散，而用小苏打可以中和癌肿里的乳酸。所以,小苏打并不能直接饿死癌细胞，饿死癌细胞的依然只有化学栓塞药物，在患有肿瘤的情况下，应该及时到医院里检查，通过科学有效的治疗方法，有助于病情康复。

癌细胞CancercellPPT课件

这是癌细胞的基本特征。
●在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞，且失去了
许多原组织细胞的结构和功能
3.细胞间相互作用改变（识别改变；表达水解酶类；产生新的表
面抗原）
4.蛋白表达谱系或蛋白活性改变（胚胎细胞蛋白、端粒酶活性升
高）
5.mRNA转录谱系的改变（少数基因表达不同；突变位点
不同，表型多变）
6.染色体非整倍性
去分化现象；对生长因子需要量降低；代谢旺盛线粒体功能障碍：即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。可移植性：正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
致癌因素
内因：恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变外因：多种理化因子致癌
根据其性质分为：化学、生物和物理致癌物三大类根据它们在致癌过程中的作用，可分为；
1.启动剂：可直接改变DNA的成分或结构。 2.促进剂：本身不能诱发肿瘤，但有促进作用。
如糖精可促进膀胱癌的发生，苯巴比妥促进肝癌的发生。 3.完全致癌物：兼具启动和促进两种作用。
(2)如果我们把原癌基因切除，就会避免癌症的发生，对吗？为什么？
鼠白血病毒 Mouse Leukemia Virus
三、物理因素
（一）、电离辐射辐射致癌的机制： ①染色体或基因的突变； ②基因表达改变； ③激活潜伏的致癌病毒。
（二）、紫外线可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，抑制
皮肤的免疫功能，诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色素瘤。
癌发生涉及的基因及其作用

人教版高中生物细胞的癌变课件PPT

不能控制不受控制，恶性增殖
抑癌基因突变
失去抑制作用
肿癌瘤细细胞胞
注意：癌症的发生是基因突变的累积效应。
五、癌症的预防与治疗
1、避免接触致癌因子 2、积极的生活的态度 3、健康的生活方式
手术切除
治疗
化疗
放疗
机体内有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
二、癌细胞的特征
材料1
人体正常的肝细胞只能分裂50～60次。 “海拉细胞”来自一位名叫海拉的女性癌症患者。这位患者已死去68年（1951年去世），但从她身上取下的宫颈癌细胞却在实验室一代代地传了下来，成为研究癌症的材料。
1、肿瘤是细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。
2、肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
• 良性肿瘤生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移。
• 恶性肿瘤生长迅速，可转移，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命，称为“癌”。
一、什么是癌细胞？
2017年修订出版的《普通高中生物学课程标准》在内容要求中将其涵盖在了“细胞会经历生长、增殖、分化、衰老和死亡等生命进程” 这一大范畴下，在学业要求中，要求举例说明这一生命现象，并培养学生的生命观念、科学探究和社会责任这些核心素养，力争学生在微观层次上，更深入的理解生命的本质。
一、教材分析
本次授课对象是高中一年级学生，他们关注社会，网络信息的发达和周围人的患病使他们对癌症这话题很熟悉，另外他们已经具备一定的人生阅历，对问题有自己的独立见解，在知识方面已具备一定的逻辑推理能力和细胞学知识，但还不能从微观的角度去认识，不能将生物学知识与现实生活相联系。

癌细胞-ppt细胞生物学优质课件PPT

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抑癌基因的丢失和失活
p53基因编码是一个核内转录因子P53，可能激活某些抑制细胞增殖有关基因的表达，当p53基因缺失或突变时则引起细胞癌变。有的肿瘤中2个p53等位基因都缺失或失活，表现为隐性癌基因。
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原癌基因的激活
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来源于结缔组织和肌肉的恶性肿瘤叫"肉瘤"。
"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与" 肉瘤"等。
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三癌细胞与癌细胞的特征
细胞内基因突变可能导致某些分化的细胞的生长与分裂，脱离了衰老与死亡的正常途径而成为生长不受控制的细胞叫癌细胞。
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癌细胞与正常细胞的区别
原癌基因：是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
癌基因：是原癌基因的一种突变形式，能引起正常细胞的癌变。
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抑癌基因：是正常细胞增殖过程中的负调控因子，它编码的蛋白质在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作用。
内因：原癌基因的激活抑癌基因丢失和失活
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原癌基因的激活可以通过下述几条途径进行：
（1）原癌基因的点突变
癌细胞的癌基因的激活是由于癌基因本身的核苷酸碱基发生的改变，使其蛋白质产物发生了明显变化。
如将膀胱癌细胞的ras基因与正常细胞相应DNA片段比较，原癌基因在一个碱基上发生了变化，第12位密码子-GGC-（甘氨酸）变成-GTC-（缬氨酸），这种改变发生在蛋白质活性的关键部位，使正常产物变成致癌产物，使细胞的生长属性发生了变化。

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栓塞肿瘤喂养动脉血液使用PVA合适大小的块。如果肿瘤喂养动脉的直径大,如,内部直径大于2毫米，微弹簧圈用于防止血液冲刷碘油。
重复步骤4直到肿瘤由动脉完全填满。（碘油喷油监测荧光镜的指导下)。这个周期可能会重复好几次。
3毫升阿霉素碘油乳液,1毫升铂,1毫升高喜树碱,3毫升碳酸氢盐,20 - 40 PVA颗粒 (PVA颗粒大小选择根据动脉的直径),按顺序注射。
谢谢
研究历史
这种癌细胞的生物特征成为了科学家们一直渴望能够利用的一个癌细胞代谢特征，事实上临床医生们早已经开始应用这一理论：自2007年开始，维尔茨堡大学的研究人员就开始做一种特别的临床研究，他们对癌症I期的病人做一种出人意料的治疗：脂肪疗法。他们给患者用一种叫做生酮膳食的食谱。这种饮食几乎排除了所有的碳水化合物，包括糖；而提供能量的都是高质量的植物油，比如大麻籽油和亚麻籽油，蛋白质是由大豆和动物产品提供的。在实验中，有4个病人病情很严重，在实验的第一周就去世了。还有一些人退出了研究，因为他们发现很难坚持没有糖的膳食。不过还是有五位患者坚持了下来，忍受了3个月的无碳水化合物饮食。结果是肯定的：这些病人还活着。这项研究引起了积极的反应。 2009年香港理工大学的研究人员研发出一种靶标式抗癌药物BCA，药物主要成分是天然酵素“精氨酸酶”，可分解癌细胞生长所必需的养分，原理也就是利用“饿死癌细胞”其局限性，比如由于栓塞不彻底和肿瘤侧支血管建立等原因，难以使肿瘤达到病理上的完全坏死，遭此长期治疗效果不理想。
A nonrandomized cohort and a randomized study of local control of large hepatocarcinoma by targeting intratumoral lactic acidosis
通过肿瘤内抑制乳酸来局部控制大型肝癌的研究
饿死癌细胞
基本机理
这种技术最根本的机理就是切断肿瘤的营养供给，也就是所谓的饿死癌细胞。来自上个世纪 20年代德国诺贝尔奖得主Otto Warburg 发表的快速生长肿瘤的普遍特征，之后被称为Warburg效应。
Warburg效应
沃伯格效应(Warburg effect) 是由德国生物化学家奥托· 沃伯格(Otto Warburg,1883～1970）于1930年发现的。肿瘤细胞产生能量的方式极为特别: 健康细胞依靠线粒体氧化糖类分子释放出有用的能量, 而大多数肿瘤细胞则通过产能率相对较低的糖酵解作用为自身供能。这种作用机制不需要氧气也不需要线粒体参与。恶性，生长迅速的肿瘤细胞通常的糖酵解率比他们的正常组织高200倍。这种情况，即使在氧气充足的条件下也会发生。
中国医生用小苏打‘饿’癌细胞”
浙江大学医学院附属第二医院放射介入科医生晁明和浙江大学肿瘤研究所教授胡汛研发出一种称为“靶向肿瘤内乳酸阴离子和氢离子的动脉插管化疗栓塞术”（TILA-TACE）
TACE是什么？
经动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization，TACE）的原理是有效阻断肝癌的动脉供血，同时释放高浓度的化疗药物打击肿瘤，使其缺血坏死并缩小，同时对正常组织产生比较少的副作用。循证医学表明TACE能有效控制肝癌的生长，明显延长患者生存期。在过去的几十年里，这种方法已经成为了不能进行手术的中晚期肝癌患者的首选和最有效的治疗方法。
Abstract
Previous works suggested that neutralizing intratumoral lactic acidosis combined with glucose deprivation may deliver an effective approach to control tumor. We did a pilot clinical investigation, including a nonrandomized (57 patients with large HCC) and a randomized controlled (20 patients with large HCC) studies. Methods: The patients were treated with transarterial chemoembolization (TACE) with or without bicarbonate local infusion into tumor.
喂养的完全闭塞动脉由 DSA血管影显证实。碘油的沉淀物被C-arm CT.评估
重复步骤3至7第二次和第三次喂养动脉。
C –TACE实验过程完全一样,除了没有碳酸氢盐
结论
这个试验研究证明碳酸氢盐局部输注到HCC 中可以显着增强TACE的抗癌活性，支持了此学说：中和肿瘤内的乳酸与葡萄糖剥夺联合起来可对肿瘤控制提供有效方法。
Ming Chao1, Hao Wu2, Kai Jin1, Bin Li1, Jianjun Wu1, Guangqiang Zhang1, Gong Yang3, Xun Hu2*
1Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, China; 2Cancer Institute, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, China; 3Vanderbilt University Medical Center, Nashville, United States
实验过程
动脉超选择性识别所有肿瘤喂养
估计由每个肿瘤喂养动脉的大体肿瘤体积。如果有3个肿瘤喂养动脉, 除碳酸氢盐, 阿霉素碘油乳液和奥沙利铂或者高喜树碱分成3部分。如果他们覆盖几乎相同的肿瘤体积,然后把代理分成三个相等的部分。如果是这种情况,那么程序将如下所示:
在每个肿瘤喂养动脉,约25毫升碳酸氢盐将注入肿瘤喂养动脉

2021年高考生物二轮复习第一篇专题3考向2细胞的分化衰老凋亡和癌变课件.ppt

页数:65
心疗——我的癌症康复之路

页数:18
2018-2019学年高一第一学期期末测评考试·生物·试题(一)及答案

页数:5
【医学要点】“饿死”癌细胞又有新突破

页数:3
癌症病人绝对不能吃的几大类食物

页数:1
科学家发现抗高血压药物利血平可增强二甲双胍杀伤癌细胞效果

页数:3
低碳医学创始人

页数:5
茶多酚抗肿瘤的机理

页数:9
癌细胞查血指标

页数:7
饿死癌细胞的方法

页数:6

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