细胞超微结构与其基本病理过程

一、填空题：（每空0.5分，共15分。

）1．目前发现的最小最简单的细胞是支原体，2．细胞连接可分为封闭连接、锚定连接和通讯连接。

3．主动运输按照能量来源可以分为ATP直接供能运输、ATP间接供能运输和光驱动的主动运输。

4．真核细胞中，质子泵可以分为三种P型质子泵、V型质子泵和H+__ATP酶5．具有跨膜信号传递功能的受体可以分为离子通道偶联的受体、G蛋白偶联的受体和与酶偶联的受体（催化性受体）。

6．从结构上高尔基体主要由顺面膜囊、中间膜囊和反面膜囊和反面网状结构组成。

7 ．DNA的二级结构构型可以分为三种，B型、A型、Z型。

8．微丝的体外聚合有三个阶段成核阶段、延核期、稳定期9．广义的核骨架包括：核基质、核纤层、染色体骨架。

10．纺锤体微管根据期特性可将其分为星体微管、动粒微管和极性微管。

11．常见的巨大染色体有灯刷染色体和多线染色体。

二、名词解释 (每题3分，共24分。

)1．细胞生物学：在显微结构（细胞体和细胞群体）、超微结构、超微分子及分子水平上阐明生命系统中物质的运输和代谢、能量的转运和利用、信息的传递和加工以及发育与遗传等规律的学科。

2．通道蛋白：几个蛋白亚基在膜上形成的孔道，能使适宜大小分子及带电荷的溶质通过简单的自由扩散运动从膜的一侧到另一侧。

．3．分子伴侣：多属于热休克蛋白，是机体适应不良环境（温度变化）产生的具有修复作用的蛋白，分子量一般在6*104以上，具有解折叠酶的功能，识别蛋白质解折叠之后暴露出的疏水面并与之结合，防止相互作用产生凝聚或错误折叠，参与蛋白跨膜转运后的分子重折叠及组装，解折叠、重折叠及组装。

3．分子伴侣:多属于热休克蛋白，是机体适应不良环境产生的具有修复作用的蛋白，分子量一般在6*104以上，具有解折叠酶的功能，识别蛋白解折叠之后暴露出的疏水面并与之结合，，防止相互作用产生凝聚或错误折叠，参与蛋白跨膜转运后的分子重折叠及组装，解折叠、重折叠及组装。

4．信号肽：信号肽位于蛋白质N端，一般有6-26个氨基酸残基，其中包括疏水核心区、信号太的C端（富含丙氨酸）和N端（富含带有正电荷的氨基酸）三个部分，引导蛋白质到内质网上合成。

组织细胞的损伤(Tissue and Cell Injury)●细胞、组织的损伤：指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。

疾病的基本组成成分之一。

●本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及细胞超微结构的基本病变。

第一节萎缩(Atrophy)一、概念：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。

☺萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构；☺萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。

二、原因及类型（一）生理性萎缩：生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。

胸腺，法氏囊退化。

老龄动物性腺、性器官萎缩。

（二）病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分1、全身性萎缩：多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。

最后导致恶病质状态。

2、局部性萎缩，可分为以下几种1）废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。

（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。

2）压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。

肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。

肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）3）缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。

（动脉硬化、血栓形成）4）神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。

（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）三、病理变化1、全身性萎缩1）外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）2）不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。

顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少45%。

再次是肝、胃、脾等实质脏器。

而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。

读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。

常用脱水剂为酒精或丙酮。

市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。

脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。

2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。

功能：支持、连接、固定。

3、质膜：亦称为细胞膜。

它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。

细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。

在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。

4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。

扫描电镜景深大，图像立体感强。

扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。

★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。

光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。

电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。

内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。

线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。

★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。

★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。

1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。

动物病理诊断一．名词解释1.尸冷：死亡后由于体内产热过程停止,尸体温度逐渐降至同于外界环境温度的水平。

2.尸僵：动物死后几个小时(一般3~6个小时),即从头部开始,各部位的肌肉痉挛性收缩而变为僵硬,各关节不能屈伸,尸体固定成一定的姿态,这种现象称为尸僵。

3.尸斑：动物死亡后,由于心脏和大动脉管的临终收缩及尸僵的发生,将血液排挤到静脉系统内,并由于重力作用，血液流向尸体的低下部位,使该部血管充盈血液,组织呈暗红色(死后1~1.5个小时出现)。

4.尸体自溶：是指体内组织受到酶 (细胞溶、酶体的酶)的作用而引起自体消化的过程,表现最明显的是胃和胰腺。

5.尸体腐败：是指尸体组织蛋白由于细菌的作用而发生腐败分解的现象。

6.尸体剖检术式：7.尸体血液凝固：猪死后不久,在心脏和大血管内的血液即凝固成血凝块。

死亡较慢者,血凝块往往分为两层,上层呈黄色鸡油样的是血浆,下层呈暗红色的为红细胞。

8.超薄切片术：是最基本的电镜样品制备技术，其基本过程同石蜡切片大体相似，包括取材、固定、漂洗、脱水、渗透与聚合、切片和染色等多个环节。

9.生物芯片技术：是将大量具有生物识别功能的分子或生物样品有序地点阵排列在支持物上并与标记的检体分子同时反应或杂交，通过放射自显影、荧光扫描、化学发光或酶标显示可获得大量有用的生物信息的新技术。

10.原位核酸分子杂交：是应用特定标记的已知核酸探针与组织或细胞中待测的核酸按碱基配对的原则进行特异性结合，形成杂交体，杂交后的信号可以在光镜或电镜下进行观察。

11.染色体文库探针：染色体文库收集人类单条染色体的DNA作为探针，又称整体染色体探针或染色体染探针12.细胞培养：是将活体内部分组织细胞取出后在人工条件下使其生长，繁殖和传代。

13.组织与细胞化学检查：是研究组织与细胞显微结构和超微结构的化学组成及其定位的科学。

14.免疫组织与细胞化学检查：是从组织与细胞化学方法衍生出来的。

是在单克隆抗体技术产生后，利用免疫学原理，将抗原抗体反应应用与组织细胞化学而进一步通过级连放大，增加敏感性。

绪论疾病是一个极其复杂的过程。

在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。

病理学（patho1ogy）的任务就是运用各种方法研究疾病的原因（病因学，ethiology）、在病因作用下疾病发生发展的过程（发病学，pathogenesis）以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变（病变，patho1ogica1 changes），阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。

一、病理学的内容和任务本书第1～7章属病理学总论内容，第8～19章属各论内容。

前者研究各种疾病的共同的基本规律，后者则研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。

各个器官虽然在功能和结构上互不相同，但在各种致病因子的影响下，不同器官却可呈现同样的基本反应和结构改变，这就是病理学总论的研究对象和内容。

例如，肝炎、肺炎、脑膜炎、阑尾炎、腹膜炎等，虽然各有其本身的病因和独特的病变，并发生于不同的器官，但却都属炎性疾患，都具有细胞、组织损伤，局部血液循环障碍，炎性渗出和细胞、组织增生等共同的炎症的基本改变，其本质也都是病因对机体的损伤和机体对损伤的防御反应在相应局部的表现。

病理学总论是阐述细胞和组织的损伤、损伤的修复、局部血液循环及体液循环障碍、免疫病理、炎症、遗传与疾病以及肿瘤等基本病理过程及其发生发展的基本规律，阐明其本质，以便运用这些知识去更深刻地发现和认识各种疾病的特殊规律和本质。

然而，各个疾病又各有自身的病因、发病机制、好发部位及其形态学改变和相应的临床表现。

病理学各论就是阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律，研究其与临床表现的关系及其对疾病防治的意义。

显然，病理学总论与各论之间有着密切的内在联系，学好总论是学习各论的必要基础，学习各论也必须联系运用总论知识，同时加深对总论的理解，两者互相联系，密切相关，学习时不可偏废。

病理学(pathology)是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。

其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。

发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。

病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。

超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。

分子病理学(molecular pathology)①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。

核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。

核体积缩小深染。

核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。

核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。

萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。

增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。

化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。

细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。