xiaojke假性低钠血症

低钠血症(电解质紊乱)症状和应对方法
低钠血症是小细胞肿瘤患者最常见的电解质紊乱，发病率约为15%-22%。

低钠血症一般很少有明显严重的临床表现，但却能显著增加病死率，使病情复杂化。

低钠血症包括钠代谢正常和钠代谢紊乱的过程，发病机制不做详细阐述。

如果有以下症状：乏力, 头晕,头痛,恶心, 吐白沫子，浑身难受又说不出哪里难受。

可以怀疑低钠血症，空腹抽血化验血离子浓度，130-135mmol/L 为轻度，120-130mmol/L为中度，小于120mmol/L为重度。

发现低钠血时要及时补充血钠，否则严重时会损伤大脑甚至死亡。

补充方法有：
1.静脉注射3%-5%浓氯化钠盐水，少量多次的补，缓慢的打点滴。

具体的
量要找医生开，根据体重和实际血钠水平。

切记不能一次补全，短时间注射大量钠也会中毒，甚至损伤脑。

2.口服盐胶囊。

有商品化的补充电解质的胶囊或者片剂。

也可以自己制
作盐胶囊:把食盐放入空心胶囊。

吃饭的时候和饭一起吃。

可以从一颗吃起，没有明显副作用再逐渐增加。

注意：胶囊质量不好的话，会在肠胃里短时间释放大量的盐，这样也会恶心呕吐。

3.吃药：苏麦卡托伐普坦片。

算是一种利尿剂，排水不排钠。

可以吃半
片或者四分之一片。

停药后还会继续出现低钠血症。

4.同时控制水摄入量，也就是少喝水。

同时需要检测血压和心率的变化，随时和主治医师联系讨论。

欢迎大家继续补充，谢谢！。

低钠血症诊断四步法：1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。

而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。

2. 第二步进行容量评估：非常关键。

查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。

部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。

3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。

需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。

4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。

实例4患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。

查体：BP146/78mmHg，℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。

双下肢无浮肿。

测血钠128mmol/L，随机血糖L。

血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。

肺部CT提示左下肺炎症。

分析思路：患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。

小结：1. 血糖每升高L，血钠降低约L；2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略；3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。

实例5患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。

患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。

既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。

查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。

查血：钠：L，HCT ，肌酐μmol/L，尿素氮L，血浆渗透压274mOsm/，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/。

低钠血症，严重者可能永久性神经系统受损！导语低钠血症是临床最常见的电解质紊乱，经常是精氨酸抗利尿激素分泌过多和水肿性疾疾病的结果，它能明显增加病死率，并使病程复杂化。

低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度＜135 mmol/L的一种病理生理状态，体内总钠量可正常、增高或降低。

临床上通过血钠的测定不难发现低钠血症，但单纯的补钠治疗有时并不能使血钠水平完全恢复正常，应积极寻找低钠血症的病因，才能有效地纠正低钠血症。

一、问诊要点1.注意详细询问诱发因素：有无恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等丧失大量体液，使有效血容量减少，ADH继发性分泌增多，造成稀释性低血钠；心、肝、肾疾病所致水潴留；使用利尿剂特别是噻嗪类利尿剂造成电解质丢失。

有无严重肺部疾病，包括肿瘤、结核、炎症或结节病，脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中等病因，使ADH旁分泌（SIADH）；内分泌异常疾病，如甲减、肾上腺功能不全也可引起ADH过多分泌。

2.低钠血症的表现：大多数（2/3）病人可不出现症状，仅在化验时发现。

临床症状与低钠程度密切相关。

血钠＜125 mmol/L时出现恶心不适，115～120 mmol/L时出现头痛、乏力、感觉迟钝等，进一步下降可出现抽搐、昏迷。

3.有无精神分裂症、严重高脂血症、糖尿病、酒精中毒等。

4.有无烟酒嗜好，如有注意询问时间、量多少。

是否严格限制钠摄入。

5.家族性高脂血症、糖尿病、甲减、精神分裂症病史。

二、查体要点注意脉搏、血压、皮肤粘膜、神经系统体征以及原发病体征。

如皮肤松弛、苍白、冰凉、弹性减退；脉搏细速、血压不稳、体位性低血压、或收缩压降至90 mmHg以下、脉压减小；减反射减弱或消失，出现木僵、甚至惊厥、昏迷、病理征阳性。

三、进一步检查1.电解质、血糖2.血渗透压低钠血症患者首先应该查血渗透浓度水平，因为并非所有的低钠血症患者均存在低渗透浓度的现象。

虽然血渗透浓度主要由晶体渗透浓度构成，但如果血液中的其他渗透性物质，如葡萄糖、三酰甘油甚至Ｍ蛋白等明显增多时，血容量也会相应增加，而血钠水平则相对下降。

低钠血症原因【导读】低钠血症是人体血液中的血清钠低于标准含量，所引发的一种疾病，比较多发于老年人和婴幼儿。

患者会出现四肢无力、恶心呕吐、头晕嗜睡等症状。

那么，低钠血症是什么原因造成的，又该如何补钠？下面小编就带大家来详细了解一下。

低钠血症原因当人体血液中的血清钠低于135mmol/L的时候，就被称为低钠血症。

而造成低钠血症的原因，通常有以下几种。

1、如果人体内的钠流失很严重的话，就会形成了人体内总体缺钠的低钠血症。

人体的钠元素主要是通过呕吐、腹泻等情况流失的。

而有些低钠血症的出现是由肾病所造成的，而且长时间、过多的使用利尿的药物也会造成钠元素的流失。

2、人体内如果缺乏糖皮质激素的话，就会造成肾脏的排泄功能失常，进而形成低钠血症。

3、人们精神方面患上疾病，也是低钠血症形成的一个重要原因。

而最容易引起低钠血症的精神疾病就就是急性的精神分裂症，而低钠血症在急性精神分裂的患者中是十分多见的。

由于急性精神分裂的患者总是口渴，而且还会出现ADH释放渗透压的降低，所以很容易出现低钠血症。

在人体的钠元素流失严重的时候，就会引起低钠血症。

而以上几种原因都会使人体内的钠元素流失严重。

什么是严重低钠血症钠元素是人体内的重要微量元素，但是大家对于缺钠所引起的低钠血症还十分的陌生。

下面大家就和小编一起来看看什么是严重低钠血症。

1、低钠血症分为两种，一种是人体的钠元素总量缺乏引起的低钠血症。

而另一种则是体内钠元素总量正常，而血液中的血清钠却低于正常标准所引起的低钠血症。

2、人体血液所含的钠总体缺少，形成了低钠血症的时候，就代表人体出现了低渗性的脱水情况，这就会造成体内的钠逐渐流失。

经常会出现钠流失过多的现象，进而形成了人体内总体缺钠的低钠血症。

3、还有一种低钠血症是人体内的钠元素并不缺乏，但是血液中的钠元素指标却低于正常水平，从而形成了低钠血症，这种低钠血症是糖皮质缺乏而引起的。

低钠血症在病情严重，人的体内极度的缺乏钠元素，而且引起了严重症状的时候，就被称为严重低钠血症。

「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法：1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。

而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。

2. 第二步进行容量评估：非常关键。

查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。

部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。

3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。

需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。

4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。

实例4患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。

查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。

双下肢无浮肿。

测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。

血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。

肺部CT提示左下肺炎症。

分析思路：患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。

小结：1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L；2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略；3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。

实例5患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。

患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。

既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。

查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。

：【低钠血症】此主题相关图片如下：【低钠血症】转自37度医学网【概述】低钠血症指血钠＜135mmol/L，通常指合并有细胞外液渗透压过低的情况。

可由多种原因引起，低钠血症临床十分常见。

许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。

【发病机制】可分为排水障碍以及排水正常两大类。

（一）排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水（不含溶质的自由水）排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。

1．血容量过低状态主要指循环于血管内可以灌注到各个组织的血量即有效血容量的过少。

有效血容量减少后，刺激颈动脉窦压力感受器，促使ADH大量分泌，通过肾脏集合小管的水可大量被重吸收；其次，容量过少使GFR下降，Na+、H2O在近端肾小管重吸收均增加，到达稀释段的肾小球滤过液量减少，尿液未能获得充分稀释；再者容量过低又常可刺激口渴中枢，使饮水过多；最后许多有效血容量过低情况又常合并失钾，后者一方面促使口渴，另一方面使细胞内钾转移到细胞外，为了达到离子平衡，Na+及H+则需要转移到细胞内，更促使了低钠血症的形成。

造成有效血容量减少临床情况有经胃肠道、经肾、经皮肤以及心、肝肾疾病所致的水肿状况等。

恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等可丧失大量体液，利尿剂使水与电解质从尿中丢失，其中又以应用噻嗪类利尿剂最易诱发。

这主要因为本药可作用于近端及皮质部远端肾小管，使排水、排钠大量增加，有时尿钠浓度可超过150mmol/L，从而导致低钠血症。

利尿剂所致的血容量减少，特别是作用初期，可促使ADH大量分泌，加剧了低钠血症的程度。

速尿类袢利尿剂，虽然也有利水、利钠以及由此而刺激ADH分泌作用，但由于该药本身阻断髓袢上升支的Nacl转运机制，肾逆流倍增功能受影响，过多ADH的作用相对不如在噻嗪类应用时明显。

心力衰竭、肝硬化，以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔，包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。

2．肾功能衰竭一般肾功能衰竭通常血钠正常，肾功能严重衰竭则由于排水能力极度下降而出现低钠血症。