肾损伤早期诊断课件

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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件

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启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强对患者的健康教育，提高患者对急性肾损伤的认识和重视程度。同时，加强临床研究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方法，为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、糖尿病入院治疗，住院期间出现急性肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容量不足、肾灌注不足、各种肾脏疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能受损，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，毒素在体内潴留，引发一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及排泄功能。

肾损伤讲课PPT课件

疾病进展：肾损伤如果不及时治疗，可能会发展为肾功能衰竭等严重后果
临床表现与诊断标准
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压等诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合评估实验室检查：尿常规、肾功能、血电解质等影像学检查：超声、CT、MRI等
肾损伤的预防与治疗
预防措施
定期进行体检，及早发现肾脏问题保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒控制高血压和糖尿病等慢性疾病，预防肾脏损伤避免滥用药物和保健品，以免对肾脏造成损害
药物治疗与注意事项
药物治疗：遵医嘱，按时服药，不可随意停药或更改剂量。注意事项：避免自行购买和使用非处方药，尤其是含有肾毒性成分的药物。定期复查：在治疗过程中，定期进行肾功能检查，以便及时调整治疗方案。预防感染：保持身体卫生，预防各种感染，如感冒、咳嗽等，以免加重肾脏负担。
肾损伤的并发症与康复
常见并发症及其处理
感染：肾损伤后容易发生感染，需及时使用抗生素治疗。
高血压：肾损伤可能导致高血压，需使用降压药物治疗。
贫血：肾损伤可能导致贫血，需补充铁剂、叶酸等造血物质。
电解质紊乱：肾损伤可能导致电解质紊乱，需补充相应的电
单击此处
介绍肾损伤患者常见的心理问题，如焦虑、抑郁等。
强调心理支持在肾损伤治疗中的重要性。
介绍如何通过认知行为疗法等心理治疗方法帮助患者调整心态，提高自我管理能力。
强调患者教育的重要性，包括了解疾病知识、掌握自我监测方法、合理饮食与运动等方面的指导。
THANK YOU
汇报人：
适宜食物与食谱推荐
适宜食物：低盐、低脂、低蛋白食物，如蔬菜、水果、
全麦面包等
食谱推荐：清蒸鲈鱼、炖南瓜、蒸蛋等易消化、营养丰

急性肾损伤ppt课件

Cell line
Disease model model Disease
33
（ Neutrophil gelatinase associated lipocalcin 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白)的特征
25KD的低分子蛋白质, 最早发现于粒细胞内调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常的100倍左右。更有研究发现，在儿童心脏手术心肺旁路建立2h后尿中 NGAL高水平表达可预示AKI的发生。
肾脏损伤网络（Acute Kidney injury Network，
AKIN）。
7
AKI定义及诊断标准
病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构及功能的异常。
定义
诊断标准
48h内Scr上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量减少至0.5ml/kg/h×6h (排除梗阻性肾病或脱水状态）
Nephrol Dial Transplant，2008 May,23(5):1569-74. 11
AKI 发病机制
12
AKI病理生理学机制
13
急性间质性肾炎常见药物
14
AKI 发病机制
15

a retrospective study in Brazil (2003.10-2006. 09) 722 patients with an infectious diseases in ICU 147 patients with AKI The mean age was 45 ± 5.6 years, and 77% were male The cause of AKI was sepsis (41.5%)、hypovolaemia (28.6%)

急性肾损伤.ppt

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死渗透性肾病
急性变态反应性间质性肾炎慢性间质性肾炎
肾小球肾炎肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急性肾损伤修复再生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义诊断标准分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂

急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)

ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂多变的疾病，使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损，血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准

急性肾损伤课件

澳洲大样本研究提示住院患者AKI发病率为 18%（符合风险标准9.1%，损伤标准5.2%，衰竭标准3.7%）。危重患者AKI发生率3070%之间，其中5%需要肾替代治疗。
2、有研究提示AKI最常见的病因是脓毒血症休克（47.5%），其他为重大手术、心源性休克、低体液容量、药物（包括造影剂），肝肾综合征等。多中心研究发现AKI的发病率呈明显上升趋势。流行病学资料显示， AKI的发生和严重程度与患者ICU及普通住院时间延长密切相关。
目前发现提示早期肾损伤的生物学标志物包括：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白，肾损伤分子-1，IL-18，胱抑素C，肝脏型脂肪酸结合蛋白等，可以在肾损伤早期不同时间段出现，目前对急性肾损伤的诊断和鉴别诊断意义，还需要进一步确立检测标准和临床验证，是未来的研究方向。
3、急性肾损伤分期
Байду номын сангаас
表一急性肾损伤的分期标准
五、急性肾损伤的诊断和鉴别诊断
1、急性肾损伤的诊断要详细询问现病史和过去史、病人用药史、毒物接触史，进行细致的体格检查。结合尿液分析、血液尿素氮、肌酐检查、影像学检查，必要时应该行肾活检。
2、急性肾损伤的生物学标志
AKI的早期诊断仍然缺乏特异性指标，血尿素氮、肌酐在肾损伤一定程度后才会升高，非肾损伤的生物学标志，对指导开始替代治疗及判断预后方面缺乏敏感性和特异性。寻找血清和尿液中与特定的与疾病发生、发展密切相关的蛋白质等生物标记性物质意义重大。
分期血肌酐标准
尿量标准
1期增加26.4umol或升高1.5-2倍 <0.5ml/kg·h时间>6h
2期增至基线2-3倍
<0.5ml/kg·h时间>12h

中国急性肾损伤临床实践指南(2023年版)PPT课件

03 急性肾损伤治疗
一般治疗措施
液体管理
根据患者情况调整输液量和速度，避免过度水合或脱水。
营养支持
提供适当的营养支持，包括蛋白质、热量和维生素等。
电解质平衡
监测并及时纠正电解质紊乱，如高钾、低钠等。
感染防控
积极预防和治疗感染，降低继发性感染风险。
药物治疗方案
01
利尿剂
根据病情选用合适的利尿剂，以减轻水肿和高血压。
，如肠内营养或肠外营养。
02
药物治疗
针对患者的具体消化系统症状，给予适当的药物治疗，如抑酸药
、胃黏膜保护剂等。
04
消化道出血预防与处理
加强消化道出血的预防和监测，一旦发现出血症状，立即采取止
血措施和相应的治疗。
05 康复期管理与随访
康复期评估指标
肾功能指标
监测血清肌酐、尿素氮等指标，评估肾功能恢复情况。
临床诊疗需求迫切
急性肾损伤病情复杂多变，临床诊疗需求迫切，需要规范化、标准化的临床实践指南指导。
国内外指南差异
国内外急性肾损伤临床实践指南在诊断标准、治疗策略等方面存在差异，需要结合中国国情制定本土化指南。
急性肾损伤概述
定义与分类
急性肾损伤是一组由多种病因引起的肾功能快速下降的临床综合征，根据病因和病理生理机制可分为肾前性、
电解质平衡
监测血钾、血钠、血钙等电解质水平，确保在正常范围。
尿液分析
定期检查尿常规，关注尿蛋白、尿红细胞等指标变化。
影像学检查
必要时进行肾脏超声、CT等检查，评估肾脏形态和结构。
随访计划及注意事项
制定随访计划
根据患者病情和恢复情况，制定个性化的随访计划。

急性肾损伤PPT课件

知识点：AKI时肾替代治疗的时机
问题3：如何选择肾替代治的模式？目前肾替代治疗的模式主要是CRRT和
IHD。对于血流动力学不稳定的患者应该进行CRRT。知识点：AKI肾替代治疗的模式 1.AKI患者应使用CRRT和IHD模式相互
问题4：血管通路应如何选择？股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉均可
问题1：根据患者情况，除确诊为胆囊结石，急性梗阻性化脓性胆管炎，感染性休克外，目前还有其他可疑的诊断吗？
根据患者病史、尿量还应该高度怀疑急性肾损伤（AKI）。
思路1：老年女性，慢性病急性发作后呈现感染性休克表现，急诊手术后入
思路2：早期识别AKI的高危因素，对早期诊断和防治具有十分重要的临床
以选择作为CRRT的血管通路。通路的选择应考虑流量、感染可能性级治疗持续时间等问题。知识点？：肾替代治疗时血管通路的选择 1、AKI患者RRT治疗血管通路可选择股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉，推荐首先股静脉。
问题5：护士在安装及预冲CRRT管路时，询问医生是否可以使用肝素，你怎么认为？
问题4：对于AKI的药物治疗应注意什么？
入ICU治疗12小时后的情况
经充分液体治疗后，循环及内环境情况明显好转。患者现镇静状态，机械通气，T 37.3℃、BP 120/60mmHg、HR 96次/分、 SPO2 100%、CVP 18cmH2O。四肢末梢温， 12小时液体入量3600ml，尿量320ml。
目前患者存在血小板下降及凝血功能异常，同时考虑为外科术后，因此 CRRT的抗凝治疗应该慎重，可选择枸橼酸盐抗凝或无肝素CRRT。
问题6：AKI患者CRRT治疗剂量如何选
问题7：应用CRRT后治疗药物需要调整吗？

AKI(急性肾损伤)PPT课件

4. 消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。
5. 神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，应及早实施RRT。 6. 血液系统表现 : 贫血，严重者可发生 DIC ，表现为出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等征象。
三、AKI的临床表现

1. 尿量改变：尿量骤减或逐渐减少，由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。AKI1期至2 期少尿时间短，如果致病因素解除，很快进入多尿期或尿量恢复正常。AKI3期少尿期一般为1-2周，但少数患者少尿可持续1-3个月以上。 2.水、电解质和酸血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。

五、 AKI治疗要点

1.液体管理：早期肾缺血患者应积极恢复有效循环血容量，少尿期应保持液体平衡，多尿期适当控制入液量。 2.维持内环境稳定：调节钠、钾等电解质及酸碱平衡，严密监测，及时处理。 3.控制感染：及时选用敏感抗生素。 4.RRT：有效纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的修复。 5. 积极治疗原发病：及早发现导致 AKI 的危险因素，并迅速祛除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。

AKI的临床表现
（6）高镁血症：严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。心电图改变表现为 P-R 间期延长和 QRS 波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及（或）QRS波增宽时应怀疑高镁血症的可能。 3. 心血管系统表现：（ 1 ）高血压；（ 2 ）急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。

中国急性肾损伤临床实践指南(2023年版)解读ppt课件

影响因素
预后受多种因素影响，如年龄、病因、并发症、肾功能损害程度、治疗时机与方式等。
评估指标
常用的预后评估指标包括血清肌酐、尿量、电解质水平、肾功能恢复时间等。
急性肾损伤的肾脏功能与结构恢复
功能恢复
01
大部分患者在经过及时治疗后，肾功能可以逐渐恢复至正常水
平，但仍需密切监测肾功能指标。
结构恢复
数据分析与反馈
定期对急性肾损伤登记数据进行汇总分析，找出诊疗过程中存在的问题和不足，提出改进措施，并通过反馈机制，确保改进措施得以落实。
持续改进
建立持续改进机制，通过定期举办培训班、学术交流活动等方式，提高医务人员的诊疗水平，不断优化急性肾损伤的临床实践，提高患者的生活质量。
THANKS FOR WATCHING
和管理方面的实践建议。
促进规范化治疗
02 通过总结和归纳当前的最佳证据，指南有助于促进急
性肾损伤的规范化治疗，提高治疗效果。
改善患者预后
03
指南的推广和应用有望减少急性肾损伤的并发症和死
亡率，改善患者的预后。
指南适用人群和范围
适用人群
本指南适用于所有临床医生，特别是肾内科、重症医学科、急诊科等相关科室的医生。
适用范围
指南涵盖了急性肾损伤的诊断、评估、治疗、预防和管理等方面，为临床医生提供全面的实践指导。
不适用情况
本指南主要关注急性肾损伤的临床实践，对于慢性肾脏疾病和其他肾脏问题，可能需要参考其他相应的指南和规范。
02 急性肾损伤的诊断与评估
急性肾损伤的定义和诊断标准
定义
急性肾损伤是一种突发的肾功能减退或丧失，表现为肾小球滤过率下降和/或尿排出异常。
肾替代治疗

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肾小管标记物
尿α1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白、尿N-乙酰 -β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿 CysC 、尿视黄醇结合蛋白
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
微量白蛋白特点
分子量69KD、带有负电荷；基本不能通过肾小球滤过。
分子筛屏障和电荷屏障
微量蛋白尿：微量Alb排出量在30mg--300mg/24h
中α1 -MG主要以游离型α1 -MG、与免疫球蛋白IgA结合形成的α1 -MG-IgA、与白蛋白结合形成的α 1 -MG-A1b三种方式存在，尤以α1 -MG和 α1 -MG-IgA为主。
游离型自由通过肾小球滤过膜，在近曲小管几乎全部被重吸收并分解代谢；
高分子量结合的则不能通过肾小球滤过；正常人尿液中仅存在游离型，若肾小球滤过膜
肾小球管（记管物）标记物
α1-微球蛋白
α１--MG正常值: 血清： 17.2±4.3mg/L 尿液：＜12.5mg/L
肾损伤早期诊断
肾小球管（记管物）标记物
α1-微球蛋白
临床意义 ⑴ 原发性肾脏疾病
不仅反映肾小管的重吸收功能，还能从侧面反映肾小管-间质病理改变的严重程度，其临床前景值得期待。
肾功能损伤及其早期诊断
武昌医院检验科
Wang-jinsong
什么是肾功能？肾脏排泄代谢性废物和调节水、电
解质及酸碱平衡的功能。
两个方面: 小球滤过小管重吸收
肾损伤早期诊断
我院现有的肾功能检验项目存在的硬伤 (一) 肾小球早期损伤不灵敏
❖ 肾脏有强大的贮备能力。肾小球病变时，一部分肾小球破坏，滤
肾损伤早期诊断
肾小球管（记管物）标记物
α1-微球蛋白
临床意义
⑵ 肾脏移植发生急性排斥反应时，明显升高；抗排斥治
疗有效后，血清α1 -MG逐渐降至正常水平；感染时，血清α1 -MG水平无明显变
α1-微球蛋白
临床意义
⑶ 糖尿病肾病
测定血清、尿α1 -MG，比较其变化差异，可能更有助糖尿病肾病的早期诊断，并在一定程度上判别肾小球或肾小管损害。
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
微量白蛋白特点
健康人的尿中也有极微量：小于20 mg/L 。
肾小球早期损伤的尿中Alb浓度已增加。持续性微量
白蛋白尿（30~300mg/24h）。尿白蛋白排泄率在20~200ug/min。蛋白尿大于0.5g/24h，表明已进入临床肾病期。
常规试纸法检查不出来。最低检出浓度是200mg/L
肾损伤早期诊断
早期验证肾损伤的意义
❖40%～50%的胰岛素依赖性糖尿病在确诊后20年间发展为肾功能衰竭；
❖5%～10%的非胰岛素依赖性糖尿病发展为临床明显的肾功能损害。
早期发现、早期干预。
肾损伤早期诊断
早期肾损伤的检测项目：
肾小球标记物
微量白蛋白（mAlb）、尿转铁蛋白(UTf) 、尿Ig、血α1 -MG 、血CysC
肾损伤早期诊断
现状
为而无为可为难为可为不为
肾损伤早期诊断
肾功能早期损伤指标--肌酐清除率
Ccr
优点：cr肾完全滤过、肾小管不重吸收。
缺点：
有个体差异大；
肾小管有小量分泌，故常常高估 GFR；
24小时连续收集尿液标本，临床工作量很大；
高、重、计算面积繁琐；
❖
肾功能损伤早期----此法难以应用
。看到系膜的扩张或有少数结节性病变，及时进行治疗和控制血糖水平，肾损伤是可逆 3、评估糖尿病患者发生肾并发症的危险程度。
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
mAlb的临床意义
4、高血压性肾损伤、系统性红斑狼疮肾损伤的早期标志
5、妊娠诱发高血压的监测：定期检测妊娠诱发高血压孕妇的尿mAlb有重要意义，持续。的mAlb尿常提示妊娠后期发生子痫的危险度较大
肾损伤早期诊断
肾小球标记物二、尿转铁蛋白(UTF)
✓ 分子量为76.5KD的糖蛋白；
✓肝内合成,为转运Fe3+的主要蛋白；
✓Tf的负电荷比Alb少, Tf比Alb更容易漏出。
☺反映肾小球滤膜损伤的灵敏指征。
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
二、尿转铁蛋白(UTF)
测定方法：免疫透射浊度法参考值: ＜0.173mg/mmol 特点：尿中Tf浓度比Alb相比很低；
检测值离散度较大；在pH≤4的酸性尿中易降解。糖尿病肾小球病变的早期诊断和监测中目前首选项目仍是mAlb。
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
二、尿转铁蛋白(UTF)
临床意义
肾小球的早期损伤时尿中Tf排出量即增加；甚至早于mAlb；对早期发现糖尿病肾病更为敏感。（期待）
肾损伤早期诊断
肾小球（管）标记物
（球损：血高、尿高？；管损：尿高）
受损，结合型亦可出现于尿液中。
肾损伤早期诊断
肾小球管（记管物）标记物
α1-微球蛋白
生理功能:
α1 -MG的生理功能尚未完全明确，似与体液免疫和细胞免疫均有关系。
具有免疫抑制作用，在胎盘中的α1 -MG可以保护胎儿不被识别为异体移植物；
发现α1 -MG-IgA具有抗体的作用。
肾损伤早期诊断
过面积减少，肾小球滤过率可明显下降，如余下的肾单位能排出日常机体所产生的尿素和肌酐等代谢产物，血浆中这些物质浓度变化不大。只有当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血浆中尿素及肌酐浓度才出现增高。
❖ 肾功能损伤的早期------肾小球滤过率下降—----现有项目不敏感
(二) 肾小管的早期损伤为空白
☺尿液中mAlb对早期肾损伤的重要性。
（尿常规的假象）
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
一、微量白蛋白（mAlb）
透射浊度法的正常值：
24h尿：＜30mg/24h (<20mg/L) 定时尿：＜20μg/min
肾损伤早期诊断
肾小球标记物
mAlb的临床意义
1、早期肾小球微血管病变的客观指标之一。 2、糖尿病性肾病的早期诊断。糖尿病患者出现mAlb尿时，在病理组织学上可
α1-微球蛋白
来源及特点：肝细胞和淋巴细胞产生的糖蛋白；分子量约为30KD；等电点为4.3-4.8；在酸性尿中较稳定、在4℃可稳定1周；电泳时位于α1 区带故而得名。
肾损伤早期诊断
肾小球管（记管物）标记物
α1-微球蛋白
来源及特点：
分布于各种体液中（血液、尿液、唾液）；以游离型和高分子量结合型两种形式存在；在血液