下载文档原格式
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。
今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。
别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。
一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。
很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。
细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。
想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。
就是这种状态叫水肿。
没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。
这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。
1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。
身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。
这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。
肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。
这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。
但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。
就像一场没有尽头的战斗。
二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。
它们分为良性和恶性两种。
良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。
相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。
恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。
2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。
有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。
这个过程可能需要很多年，甚至几十年。
生活习惯、环境因素都可能是诱因。
吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。
癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。
2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。
分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。
分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。
这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。
早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。
对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。
三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。
病理学考研题库一、选择题1. 细胞凋亡是一种：A. 细胞死亡B. 细胞分裂C. 细胞生长D. 细胞分化2. 肿瘤的分级是根据：A. 肿瘤的大小B. 肿瘤的侵袭性C. 肿瘤的转移能力D. 肿瘤细胞的形态3. 炎症反应的三个主要阶段是：A. 红肿、热痛、功能障碍B. 血管扩张、白细胞渗出、组织修复C. 细胞损伤、细胞死亡、细胞再生D. 感染、免疫反应、组织修复二、填空题4. 坏死是指_________的死亡，而凋亡是一种_________的细胞死亡方式。
5. 肿瘤的转移途径包括直接蔓延、_________、淋巴转移和血行转移。
三、简答题6. 简述病理学的主要研究内容。
7. 描述炎症的典型临床表现及其对机体的影响。
四、论述题8. 论述肿瘤的分类及其对临床治疗的意义。
9. 阐述病理学在疾病诊断中的作用和重要性。
五、案例分析题10. 患者，男性，55岁，因长期吸烟史，近期出现持续性干咳，胸部X光片显示右上肺有不规则块影。
请根据病理学知识，分析可能的疾病类型，并讨论进一步的诊断和治疗方向。
答案解析1. 答案：A解析：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程。
2. 答案：D解析：肿瘤的分级通常根据肿瘤细胞的形态和组织结构的异常程度。
3. 答案：B解析：炎症的三个主要阶段是血管扩张、白细胞渗出和组织修复。
4. 填空答案：局部组织；程序化解析：坏死通常指局部组织的死亡，而凋亡是一种程序化的细胞死亡方式。
5. 填空答案：种植转移解析：肿瘤的转移途径包括直接蔓延、种植转移、淋巴转移和血行转移。
6. 简答题答案：病理学主要研究疾病的原因、发展过程以及机体对疾病反应的机制。
7. 简答题答案：炎症的典型临床表现包括红肿、热痛和功能障碍，对机体的影响包括局部防御反应和全身反应。
8. 论述题答案：肿瘤的分类包括良性和恶性肿瘤，对临床治疗的意义在于指导治疗方案的选择和预后评估。
9. 论述题答案：病理学在疾病诊断中的作用包括确定疾病的性质、类型和阶段，对疾病的治疗和预防具有重要意义。
西医综合考研病理学重点知识第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应（一）萎缩（二）增生★（三）化生1二、可逆性损伤（一）细胞水肿二、脂肪变★三、玻璃样变四、病理性色素沉着★五、病理性钙化总结病理学中各种小体的意义三、坏死坏死胞核的变化（核碎裂、核固缩、核溶解）---是细胞坏死的主要形态学标志★细胞坏死坏死类型病理特点常见部位和疾病凝固性坏死微细胞结构消失，轮廓仍存心、肝、肾、脾液化性坏死细胞完全被消化脓肿、脑软化、肝细胞溶解性坏死纤维素样坏死细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质风湿病、结节性性多动脉炎；急进型高血压病干酪样坏死肉眼坏死区呈黄色，似干酪，镜下无结构、颗粒状红染状结核脂肪坏死肉眼呈灰白色钙皂乳房创伤、急性胰腺炎坏疽干性坏疽坏死区界限清楚，干燥皱缩呈黑色四肢末端动脉血供障碍；如糖尿病足、动脉栓塞湿性坏疽坏死区与周围界限不清，水分较多，呈蓝绿色，易腐败空腔脏器坏死：肺、肠、子宫、阑尾及胆囊；四肢动静脉均阻塞，如糖尿病足气性坏疽坏死伴大量产气深部组织产气荚膜杆菌感染四、细胞调亡凋亡凋亡小体---是细胞凋亡的重要形态学标志病理性细胞死亡，如病毒性肝炎时，单个肝细胞启动凋亡程序，形成嗜酸性小体（Councilman 小体）。
第二章损伤的修复★一、不同细胞的再生潜能二、各种组织的再生过程★上皮组织：肝细胞再生（肝切除术后；肝细胞坏死，网状支架未受损；肝细胞广泛坏死，支架塌陷）纤维组织：可完全再生★软骨组织和骨组织：软骨再生能力弱，缺损大时纤维组织修补；骨再生能力强，完全再生。
血管：毛细血管以“生芽”方式完全再生；大血管平滑肌瘢痕修复。
★肌组织：再生能力，平滑肌＞横纹肌＞心肌★神经组织：神经纤维受损，可完全再生，神经纤维每天生长约1mm；如果神经细胞胞体受损由神经胶质细胞修复形成纤维性修复。
★三、肉芽组织的结构、功能和结局第三章局部血液循环障碍一、充血和淤血二、血栓形成★血栓类型★三、栓塞★四、梗死第四章炎症一、炎症的概述血管反应和渗出是炎症过程的中心环节基本病理变化：变质：组织变性和坏死；如急性肝炎、乙脑渗出：血管通透性增高、白细胞主动游出，炎症特征性改变增生：如伤寒、肉芽肿、炎性假瘤、炎性息肉二、急性炎症★炎症介质小三（3）跳舞（5），腰细肤白，让老总（肿）在酒吧（8）不能自已（1）。
第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复考试内容1.组织的适应（1）萎缩的概念（2）肥大、增生和化生的概念2.组织的损伤（1）脂肪沉积的概念、病因及发病机制（2）玻璃样变性的概念、类型和病理变化（3）坏死的概念、类型、病理变化和结局3.损伤的修复（1）再生的概念（2）各种细胞的再生能力（3）肉芽组织的结构和功能第一节组织的适应性改变当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
一、萎缩的概念发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
常见的病理性萎缩的类型有：1.营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
2.压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。
如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。
3.神经性萎缩由神经元或神经干损伤引起。
如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。
4.废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。
如骨折后的肢体肌肉萎缩。
二、肥大、增生和化生的概念1.肥大组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
2.增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问。
最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
青海省考研医学复习资料病理学与药理学知识点总结病理学知识点总结第一部分：细胞损伤与适应细胞损伤是指细胞受到各种有害因素的影响而出现的形态学与功能上的改变。
细胞适应是细胞对不良环境适应的一种可逆性改变。
1. 细胞损伤的类型- 物理性损伤：包括机械性、物理性刺激等。
- 化学性损伤：包括药物中毒、化学物质暴露等。
- 生物性损伤：包括感染、寄生虫感染等。
- 缺氧性损伤：由于缺氧引起的细胞功能障碍。
2. 细胞适应的类型- 萎缩性营养不良- 肥胖性营养不良- 发育性异常- 免疫介导的细胞损伤- 组织增生和肿瘤第二部分：炎症与组织修复炎症是机体对受损组织进行的一种复杂的反应，包括血管反应、细胞反应和体液反应。
组织修复是炎症反应后，在受损组织的基础上恢复结构完整和功能状态的过程。
1. 炎症反应的过程- 血管改变：血管扩张、血管通透性增加。
- 细胞反应：白细胞的趋化、粘附、迁移和吞噬功能的改变。
- 体液反应：血浆蛋白系统的激活、炎症介质的释放。
2. 组织修复的过程- 外肌源性修复：修复过程中产生的修复组织主要由成纤维细胞合成。
- 内肌源性修复：由组织自身干细胞参与修复过程。
第三部分：肿瘤学基础肿瘤是由一群细胞自发地、无限度地增殖而组成的异常新生物。
肿瘤的发生与细胞的遗传变异和失控增殖有关。
1. 肿瘤的分类- 良性肿瘤：细胞分化良好，无浸润和转移能力。
- 恶性肿瘤：细胞分化差，具有浸润和转移能力。
2. 肿瘤的发生与发展- 基因突变：包括激活性突变和失活性突变。
- 癌基因：激活性突变。
- 抑癌基因：失活性突变。
药理学知识点总结第一部分：药物代谢与药动学药物代谢是指药物在生物体内经过一系列化学反应转化为代谢产物的过程。
药动学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
1. 药物代谢途径- 肝脏代谢：酶促反应，包括氧化、还原、羟化等。
- 肠道代谢：肠道内的细菌对药物进行代谢。
- 肾脏代谢：药物在肾小管上皮细胞内经酸碱转化产生代谢产物。
病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。
各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。
但一旦生病了，工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖，甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。
这时候，红肿热痛都成了常客。
不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。
就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。
想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。
这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。
比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的，也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。
早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。
比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。
绪论目的要求1．了解病理学的发展史，病理学的主要任务和研究范围，在医学中的地位。
2．熟悉病理学的观察、研究方法以及新技术在病理学诊断及研究中的应用。
第一章细胞和组织的适应与损伤目的要求1．掌握细胞、组织的损伤和修复、代偿、适应、凋亡的有关概念。
2．掌握损伤的病理变化。
熟悉细胞组织损伤的原因、发生机制和基本病理过程。
主要内容1．细胞损伤和死亡的原因，细胞损伤的主要的超微结构变化。
2．变性的概念，常见的类型，形态特点及意义。
3．坏死的概念、类型、病理变化及结局。
4．细胞凋亡的概念、凋亡的病变及观察检测。
5．肥大、增生、萎缩、化生的概念﹑分类及其病变特点。
第二章损伤与修复目的要求1.掌握各类细胞的再生能力。
2.掌握组织损伤的修复过程。
主要内容1．再生的概念、类型，各种组织的再生能力及再生过程。
2．肉芽组织的结构、功能和结局。
3．伤口愈合的过程及创伤愈合的类型。
4．骨折愈合以及神经愈合的基本过程。
第三章局部血液循环障碍目的要求1.掌握局部充血、淤血、血栓、栓塞及梗死的概念，原因、基本病理过程、类型和病理变化及其发生机制以及对机体的影响。
2.熟悉血栓形成、栓塞、梗死相互联系。
主要内容1.充血的概念、分类、病理变化和后果。
2．出血的概念、分类、病理变化和后果。
3．血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点。
类型、结局及其对机体的影响。
4．弥漫性血管内凝血的概念、病因和结局．5．栓塞、栓子的概念、栓子的类型和运行途径、栓塞对机体的影响。
6．梗死的概念、原因和条件、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。
第四章炎症目的要求1．掌握炎症有关的概念、原因、基本病理变化。
2．掌握炎症的基本类型、经过和结局。
3．熟悉炎症的局部临床表现和全身反应。
主要内容1.炎症的概念、原因、基本病理变化和发病机制。
2.炎症介质的概念、来源、作用。
炎症细胞的种类和功能。
3.炎症的局部表现、全身反应。
炎症的经过和结局。
4.炎症的病理学类型及其病理特点。
1、Mallory小体—肝细胞玻变时，胞质中丝角蛋白变性，多见于酒精肝；Russell 小体—浆细胞变性时，内质网中免疫球蛋白的蓄积；Councilman小体—嗜酸性小体，急性病毒肝炎时的凋亡小体，多为圆形或椭圆、大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性；Negri小体—内基小体，在神经细胞变性时胞浆内可见到嗜酸性包涵体，圆形或卵圆形约3~10um，多见于狂犬病。
2、主要炎症介质：血管扩张—组胺、5-HT、缓激肽、PGD2、PGE1、2、PGI2、NO；血管通透性增高—组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a 、LTC4、LTD4、LTE5、PAF、P物质、活性氧化物；趋化作用—细菌产物、C5a、LTB4、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、IL-1、TNF等）；发热—细胞因子（IL-1、IL-6、TNF）、PG；疼痛—PGE2、缓激肽；组织损伤—氧自由基、溶酶体酶、NO。
3、炎症介质主要有：①肥大细胞释放的组胺。
主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；②血小板释放的5-羟色胺。
它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；③白细胞和单核细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；④体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。
补体系统中的C3a、C5a是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而C5a更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；⑤花生四烯酸代谢产物——前列腺素和白三烯。
PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而PG引起疼痛和发热。
4、肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。
5、常染色体显性遗传的综合征：家族性视网膜母膜细胞瘤—RB—视网膜母细胞瘤、骨肉瘤；家族性腺瘤性息肉病—APC—结直肠；神经纤维瘤病Ⅰ型—NF1—神经纤维瘤、恶性神经鞘瘤。
常染色体隐性：Bloom 综合征—BLM—白血病、实体肿瘤；Li-fraumeni综合征—P53—肉瘤、乳腺癌、白、脑肿瘤；Fanconi综合征—FACC\FACA—白；着色性干皮病—XPA\XPB—皮肤癌；毛细血管扩张性共济失调症—ATM—淋巴瘤、白。
6、化疗药分类：细胞毒类：由氮芥基团作用于DNA、RNA、酶、蛋白，导致细胞死亡—环磷酰胺、氮芥、卡氮芥、白消安、咯莫司汀；抗代谢类：阻断核酸合成—氟尿嘧啶、甲氨喋林、硫嘌呤、替加氟、阿糖胞苷；抗生素—放线菌素D、丝裂霉素、阿霉素、平阳霉素、博来霉素；生物碱：干扰细胞内纺锤体，使细胞停留有丝分裂中期—长春新碱、长春碱、羟喜树碱、替尼泊苷；激素类：改变内环境影响肿瘤生长或增强机体对肿瘤侵害的抵抗力—他莫昔芬、乙烯雌酚、黄体酮、丙酸睾丸酮、甲状腺素、泼尼松、地塞米松；其他类：甲基卡肼、羟基脲、顺铂、卡铂、抗癌锑、三嗪咪唑胺。
能单用化疗的病为绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急淋；可获缓解的为颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。
细胞周期菲特异性药—氮芥类、抗生素；特异性—氟尿嘧啶等抗代谢类；时相特异性—阿糖胞苷、羟基脲抑制S期；长春新碱—M期。
7、纤维斑块的特点是：肉眼观为灰黄色不规则隆起的斑块，因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变，斑块呈瓷白色。
粥样斑块的特点：肉眼观，动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。
镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。
深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶、钙盐等。
8、视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。
眼底检查特点：a呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。
b动静脉交叉处呈静脉受压现象。
c严重者视乳头发生水肿。
d视网膜渗出和出血，患者视物模糊。
9、风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。
1、风湿病：①变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。
同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。
局部可查到少量免疫球蛋白。
②增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。
当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。
此期约持续2~3个月。
风湿小体，即Aschoff body，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。
为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
③纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。
此期约持续2~3个月。
2、心瓣膜病：(1)二尖瓣狭窄：多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。
病变特点：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。
左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿，肺动脉高压，右心室肥大、扩张，右心房肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。
临床病理联系：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2＞A2)。
X检查早期示左心房增大，晚期全心功能不全时，可出现“三大一小”，即左心室萎缩变小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。
（2）二尖瓣关闭不全：大多为风湿性心内膜炎的后果。
病变顺序为：左心房肥大→左心室肥大→肺淤血、肺动脉高压→右心室肥大→右心房肥大→右心衰竭，大循环淤血。
临床病理联系：听诊心尖区全收缩期可闻及吹风样杂音，X线示左心室增大。
（3）主动脉瓣狭窄。
主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。
左心室代偿性肥大→失代偿→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭。
临床病理联系：心绞痛、脉压减小、X线检查心脏靴形。
（4）主动脉瓣关闭不全。
左心室肥大→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心室、右心房肥大→大循环淤血。
临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。
3、冠状动脉供血区长时间缺血可导致心肌梗死，梗死根据范围可分为：①心内膜下梗死；②透壁性心肌梗死。
大多数为透壁性梗死。
好发部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域一致。
梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。
根据好发的顺序排列如下。
①左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。
②右冠状动脉供血区：左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。
③左冠状动脉回旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房。
病变特点：梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。
4、心肌病：(1)扩张性心肌病。
以进行性的心脏肥大、心腔扩张，心肌壁不增厚、收缩能力下降为特点。
镜下：心肌细胞不均匀性肥大和伸长，肌浆变性，核大，浓染，心肌间质纤维化。
（2）肥厚性心肌病。
以心肌肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及右心室流出道受阻为特征。
镜下心肌细胞显著肥大，心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔深部及左室游离壁明显。
间质纤维化突出。
（3）限制性心肌病。
典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。
镜下：内膜主要为致密的玻璃样变的胶原纤维，可有钙化，表面可见陈旧性附壁血栓。
（4）克山病。
病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征。
病变可累及心脏的各个部位，但心室重于心房，左心室、室间隔又重于右心室。
镜下心肌细胞坏死表现为凝固性坏死和液化性溶解。
坏死呈灶状，最终被修复而成为瘢痕。
5、心肌炎：（1）病毒性心肌炎。
多由柯萨奇病毒、埃可病毒引起。
镜下，主要为坏死性心肌炎。
基本病变是单个或小群心肌细胞的变性坏死及非特异间质性心肌炎，早期中性粒细胞浸润，以后以单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润及肉芽组织形成。
晚期可有明显间质纤维化，伴代偿性心肌肥大及心腔扩张。
（2）细菌性心肌炎。
可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应引起。
病理改变有：心肌及间质内多发性小脓肿。
1、孤立性心肌炎。
（1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。
心肌细胞较少发生变性、坏死。
（2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。
病灶中心部可见红染、无结构的坏死物；周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。
巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。
2、细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。
小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶，生成大量氧自由基，破坏肺的组织结构。
3、大叶肺炎病理变化：1）充血水肿期：发病第l~2天的变化。
病变肺叶肿大充血。
镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。
2）红色肝样变期：发病第3~4天的病理变化。
病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。
3）灰色肝样变期：发病第5~6天进入此期。
肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。
4）溶解消散期：发病后一周进入此期，持续若干天。
肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。
镜下：纤维素：无—中量—大量—溶解；红细胞：少—多—少—无；中粒：少—少—多—死亡溶解；巨噬细胞：少—少—中—多。
4、小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。
支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。
5、除流感病毒外，其余病毒性肺炎多为儿童。
麻疹病毒性肺炎的主要病变特点是在间质性肺炎的基础上，肺泡壁有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎）。
6、在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆和胞核内可以见到病毒包涵体，这种病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。
腺、单纯、巨细胞病毒感染时，病毒包涵体出现于上皮细胞核内（嗜碱性）；合胞病毒出现于胞质内（嗜酸性），麻疹为胞核及胞质均出现。
7、支原体肺炎病理变化：病变主要发生在肺间质，病灶是节段性或局灶性分布，以下叶多见；镜下，病变区域肺泡间隔增宽、水肿，血管扩张，充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内无明显的渗出物。
