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帕金森定律帕金森定律（Parkinson's Law）亦称“官场病”或“组织麻痹病”[编辑]什么是帕金森定律1958年，英国历史学家、政治学家西里尔·诺斯古德·帕金森（Cyril Northcote Parkinson）通过长期调查研究，出版了《帕金森定律》(Parkinson's Law)一书。
帕金森经过多年调查研究，发现一个人做一件事所耗费的时间差别如此之大：他可以在10分钟内看完一份报纸，也可以看半天；一个忙人20分钟可以寄出一叠明信片，但一个无所事事的老太太为了给远方的外甥女寄张明信片，可以足足花一整天：找明信片一个钟头，寻眼镜一个钟头，查地址半个钟头，写问候的话一个钟头零一刻钟……特别是在工作中，工作会自动地膨胀，占满一个人所有可用的时间，如果时间充裕，他就会放慢工作节奏或是增添其他项目以便用掉所有的时间。
由此得出结论：在行政管理中，行政机构会像金字塔一样不断增多，行政人员会不断膨胀，每个人都很忙，但组织效率越来越低下。
这条定律又被称为“金字塔上升”现象。
他在书中阐述了机构人员膨胀的原因及后果：一个不称职的官员，可能有三条出路。
第一是申请退职，把位子让给能干的人；第二是让一位能干的人来协助自己工作；第三是任用两个水平比自己更低的人当助手。
这第一条路是万万走不得的，因为那样会丧失许多权力；第二条路也不能走，因为那个能干的人会成为自己的对手；看来只有第三条路最适宜。
于是，两个平庸的助手分担了他的工作，他自己则高高在上发号施令。
两个助手既无能，也就上行下效，再为自己找两个无能的助手。
如此类推，就形成了一个机构臃肿、人浮于事、相互扯皮、效率低下的领导体系。
至上而下，一级比一级庸人多，最终产生出机构臃肿的庞大管理机构。
由于对于一个组织而言，管理人员或多或少是注定要增长的。
那么这个帕金森定律，注定要起作用。
也就是有这样一个公式：[1]式中:K是通过任命下属谋求晋升的工作人员数；L代表任职年龄和退休年龄之间的差异；m 是用于答复部门内部的各种文件的人员——小时数；N是所辖实际单位数；X将是每年所需要的新的工作人员数。
帕金森的诊断标准简介帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳等症状。
为了确诊帕金森病，医生需要根据一系列临床特征和体征来进行评估。
本文将详细介绍帕金森的诊断标准的相关标准和规范。
标准制定帕金森的诊断标准由国际帕金森与运动障碍学会（International Parkinson and Movement Disorder Society，MDS）制定并不断更新。
该学会由世界各地的专家组成，致力于推动对运动障碍和神经退行性疾病的科学研究和临床实践。
标准制定过程通常分为以下几个步骤：1.文献回顾：专家组对最新的科学文献进行回顾，收集关于帕金森病诊断方法和标准的信息。
2.专家讨论：专家组召开会议，就目前可用的证据进行讨论和辩论，以确定诊断标准的内容和形式。
3.征求意见：制定的初步标准会公开征求其他专家和相关机构的意见和建议。
4.标准修订：根据收集到的反馈意见，专家组会对初步标准进行修订和完善。
5.发布和更新：最终确定的诊断标准会在国际帕金森与运动障碍学会的官方网站上发布，并定期进行更新。
标准内容国际帕金森与运动障碍学会制定的帕金森病诊断标准包括以下方面：1. 主要临床特征帕金森病的主要临床特征包括静止性震颤（resting tremor）、肌肉僵硬（rigidity）、运动缓慢（bradykinesia）和姿势不稳（postural instability）。
这些特征是医生判断患者是否有帕金森病的重要依据。
2. 附加临床特征除了主要临床特征外，帕金森病还可能伴随一些附加临床特征，如自主神经症状（autonomic dysfunction）、睡眠障碍（sleep disorders）和认知障碍（cognitive impairment）。
这些附加临床特征可以帮助医生更好地诊断帕金森病。
3. 支持性证据除了临床特征外，还有一些支持性证据可以用于帮助诊断帕金森病。
帕金森定律解释帕金森定律（ParkinsonLaw）指的是一种社会现象，即工作量总是按照限定的时间和资源而发展，它的定义是“工作的量量等于可供分配的时间和资源条件”。
1955年，英国社会学家约翰帕金森（C. Northcote Parkinson）在他的经典著作《Parkinson Law》中首次提出了这一定律。
他提出，工作量不会因为可用的时间和资源的增加而增加，反而会因此减少。
帕金森定律在当今社会中有着极其重要的作用，它涉及到工作量的管理，帮助管理者合理地安排工作，提高工作效率，缩短完成任务的时间，而不会牺牲工作质量。
一方面，帕金森定律的基本原则是，不要将太多时间和资源分配给一项任务，也不能把太少时间和资源分配给这项任务。
这就要求管理者对有限的时间和资源进行有效地分配和利用，合理地安排工作，以达到完成任务的目的。
管理者需要科学地确定各个任务的时间和资源的需求，确定每个任务的重要性和易变性，合理有效地调整任务的时间和资源，以确保工作的按时完成。
另一方面，帕金森定律也要求管理者在分配任务的时候，尽可能地采用集体决策和把握。
也就是说，要让员工积极参与决策，把握全局，在分配任务时不仅充分考虑集体利益，还要兼顾个人利益，把握工作量的整体性和分解性，合理安排时间和资源，以保证工作量得到合理利用。
此外，管理者应遵循帕金森定律，认真审查和评估任务的进展情况，定期检查、评估任务的工作量，控制任务的进度，确保不会有任何漏洞，而且分配的任务会按时完成。
及时调整任务的时间和资源，以及不断更新和调整任务的设置和要求，以保证工作的高效进行。
总之，帕金森定律的实践给社会经济发展带来了重要的指导意义，它也给管理者提供了一个有效的模式，让他们可以更有效地、更科学地安排工作，提高工作效率，缩短完成任务的时间，而不会牺牲工作质量。
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森病名词解释定义
帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病。
它被认为是由于脑部神经细胞死亡或受损而导致的，尤其是黑质这一脑区域中的多巴胺神经元细胞死亡。
这种死亡或受损导致了多巴胺水平的下降，而多巴胺是一种在调节运动和动作协调中起重要作用的化学物质。
帕金森病通常导致严重的运动障碍，包括震颤（手部震颤是最常见的表现）、肌肉僵硬、运动缓慢和不稳定平衡。
除了运动障碍，帕金森病还可能引起其他症状，如抑郁、认知障碍和自主神经功能紊乱。
目前尚无治愈帕金森病的方法，但通过药物治疗、物理治疗和手术手段可以缓解症状并提高患者的生活质量。
帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。
症状体征1.一般资料帕金森病多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。
震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。
2.首发症状存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。
首发症状依次为震颤(70.5%)、强直或动作缓慢(19.7%)、失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)、步态障碍(11.5%)、肌痛痉挛和疼痛(8.2%)、精神障碍如抑郁和紧张等(4.4%)、语言障碍(3.8%)、全身乏力和肌无力(2.7%)、流口水和面具脸(各1.6%)。
通常认为，从发病至诊断时间平均2.5年。
(1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。
下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。
上肢的震颤常比下肢重。
手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。
在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。
强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。
(2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。
当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。
如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。
以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。
注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。
由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。
头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。
疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。
严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。
肌强直严重者可引起肢体的疼痛。
(3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。
既往认为运动不能系肌强直所致。
自手术治疗帕金森病后发现，手术可减轻甚至消除肌强直，但对运动减少或少动影响不大。
临床上肌强直、少动之间表现程度也不平行。
目前认为运动减少与DA缺乏有关。
运动障碍表现为：①运动启动困难和速度减慢：日常生活不能自理，坐下后不能起立，卧床时不能自行翻身，解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。
重复运动易疲劳。
②多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌，严重者构音、咀嚼、咽下困难，大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起，而唾液分泌并无增加，仅因病人不能把唾液自然咽下所致。
严重病人可发生吞咽困难，步行中上肢伴随动作减少、消失。
③运动变换困难：从一种运动状态转换为另一种运动困难，出现运动中止或重复。
如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难，连续轮替动作常有停顿，病人上肢不能作精细动作，书写困难，所写的字弯曲不正，越写越小，称为“写字过小症”等。
(4)姿势保持与平衡障碍：最初帕金森报道时就提出姿势与步态异常为本病的主要表现。
Martin(1967)认为姿势与步态的异常是由于伴随主动运动的反射性姿势调节障碍所致，可出现于帕金森病的早期。
起步困难、步行慢、前冲步态、步距小，行走时，启步困难，但一迈步后，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即时停步或转弯，称慌张步态。
转弯困难，因躯干僵硬加上平衡障碍，故当病人企图转弯时，乃采取连续小步使躯干和头部一起转向，由于姿势反射调节障碍，患者行走常发生不稳、跌倒，尤其在转弯，上下楼梯更易发生，立位时轻推(拉)患者有明显不稳。
因平衡与姿势调节障碍患者头前屈、前倾，躯干前曲、屈膝、屈肘，双手置于躯干前，手指弯曲，构成本病特有的姿态。
(5)其他：病人可出现顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。
出汗可只限于震颤一侧，因此有人认为出汗是由于肌肉活动增加所引起。
皮脂溢出增多在脑炎后病人尤为显著。
少数病人可有排尿不畅。
动眼危象是一种发作性两眼向上窜动的不自主眼肌痉挛运动，多见于脑炎后震颤麻痹病人。
病人也可有言语障碍，语音变低，发音呈暴发性，咬音不准，使旁人难于听懂。
相当一部分病人有认知障碍。
晚期可有痴呆、忧郁症。
目前临床上常用的分级方法还是采用1967年Margaret hoehn和Melvin Yahr发表量表，称为hoehn-Yahr分级：hoehn和Yahr给各阶段的定义是：Ⅰ期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。
Ⅱ期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。
Ⅲ期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。
功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。
Ⅳ期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。
Ⅴ期：除非得到帮助外，只能卧床或坐轮椅。
折叠编辑本段并发症可伴有自主神经功能紊乱的症状，如易汗、皮脂腺分泌多而油腻，唾液多而黏稠，惧热怕冷，小便淋漓、大便干结，少数病例可有下肢水肿。
大部分患者还伴有高级神经功能紊乱症状，如痴呆、抑郁、性欲减退、睡眠障碍、纳差、周身乏力疼痛等。
折叠编辑本段预后PD是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。
疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终至卧床不起。
死因常为肺炎、骨折等并发症。
折叠编辑本段发病机制1.发病机制十分复杂，可能与下列因素有关。
(1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。
研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA 递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。
但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA 能神经元退变不足以引起本病。
实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA 递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。
(2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。
20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。
嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP 生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。
PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。
(3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。
双胞胎一致性研究显示，某些年轻(＜40岁)患者遗传因素可能起重要作用。
迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性；②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27；③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。
细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD 发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。
(4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。
PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。
在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。
正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。
PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。
(5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。
对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。
体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。
PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。
在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。
PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。
(6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。
若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。
动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。
谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。
(7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。
细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。
Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。
(8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。
临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。
McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。
细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。
