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甲状腺激素的合成和代谢PPT讲稿

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甲状腺内分泌 ppt课件共27页

甲状腺内分泌 ppt课件共27页
TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。 T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，增加细胞能量消耗。TH增多时，还可同时增强同一 代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的发于其产热、耗氧效应。如。体温 升高转而启动体温调节机制，使皮肤等外周血管舒张，增加皮肤 血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致体循环 系统外周阻力降低。
（3）影响 器官系统功 能
• 四、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统中， 下丘脑释放的TRH通过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4达到一定水平又产生负反馈效应，抑制TSH 和TRH的分泌，形成TRH-TSH-TH分泌的反馈自 动控制环路。
• （二）甲状腺功能的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能 力。血碘开始增加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高 到一定水平（10mmol/L）后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺 效应。但当碘过量摄入持续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新增加， 发生“脱逸”现象，可避免过度抑制效应。
• 合成过程： （1）滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和 聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘能力，碘转运分两步： 现在细胞底部逆碘的电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘 同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘 离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性主动转运。

甲状腺激素(thyroidhormone)PPT课件

甲状腺激素(thyroidhormone)PPT课件

2020/5/6
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抗甲状腺作用快而强，2周（10~15天）达最 大效应，超过2周后失去抑制甲状腺素合成的作 用。这是碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原 因。
2020/5/6
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临床应用
• 防治单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象的治疗
– 合用硫脲类，危象消除即停药 • 甲亢的术前准备
– 术前2周加服碘剂
• 调节：
下丘脑分泌TRH
垂体前叶分泌TSH
T3 、T4 合成， 甲状腺增生
2020/5/6
5
【生理及药理作用】
• 维持生长发育
– 促进蛋白质合成及骨骼、CNS的生长发育。 T3 、 T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成 人可致粘液性水肿。
• 促进代谢
– 促进物质氧化，氧耗↑，BMR↑，产热↑。
• 长期服用T4能引起骨质疏松，可能降低癫痫发作阈，偶尔 诱发癫痫发作。
• 肾上腺皮质功能低下、急性心梗、甲亢病人禁用。
2020/5/6
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药疗监护内容
• 必须遵医嘱按时用药，不可随意增减药量或症状好转而自 行停药。治疗期间应定期做甲状腺功能检查。
• 用药期间密切观察过量所致中毒反应。 • 不可局部涂擦碘酊、医用碘甘油，不吃含碘药物或含碘量
第一节 甲状腺激素
【甲状腺激素合成、贮存、释放】
胃肠I血液I-
I-
过氧化 物酶
Io
碘 化
Tyr TG
过氧
MIT化酶物 MIT+DIT
DIT 缩
合
DIT+DIT
T3腺泡腔
T3
蛋白水解酶
TG
T4
T4
MIT 一碘酪氨酸
DIT 二碘酪氨酸

甲状腺的生理功能ppt课件

甲状腺的生理功能ppt课件
22
流行病学2
甲亢很常见。据统计，每200个人当中， 就有一个甲亢病人，而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍，甲亢的发病率可以超过人口的1％。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系，近年，有不少学者认为，随着社会 生活节奏的明显加快，甲亢的发病率在不 断增加。
23
与亚临床甲状腺功能不全
FT3≈0.3％TT3; FT4≈0.03％TT4
6
甲状腺激素的代谢
T4：T3=20：1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%，其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用，由T4 转化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
亚临床甲状腺功能不全是指患者的促甲状 激素水平异常,而游离t3、t4水平在正常范 围内。
亚临床甲状腺功能不全的患病率为 4~8.5%，60岁以上的老年女性中则要高达 20%。从亚临床型甲亢发展为临床型甲亢 的比例约每年4%～l0％ 。
24
亚临床甲状腺功能不全是亚健康的一种， 病人容易疲乏，莫明其妙的乏力，工作效率 不高。该病女性发病率为7.5%～10%，而男 性只有2.8%～4.4%。
3
甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
4
甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2）自身免疫： 3）代谢异常：女性患者甲低时，血TRH、TSH水平过高，

甲状腺的生理功能ppt课件

甲状腺的生理功能ppt课件
• T3对TR的亲和力比T4高10~15倍。 • T3具有更强的生物活性。
• • • •
甲状腺的解剖生理概要 甲状腺功能的调节 甲状腺激素的生理作用 甲状腺的临床意义
甲状腺功能的调节
• 一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 • 二、甲状腺的自身调节
• 三、其他调节因素
神经中枢
㈠
下丘脑
㈩ ㈠
（TRH）
㈠
腺垂体
•
• 五、维生素代谢 过多时，维生素含量减少。
• 六、水和盐代谢 利尿作用 甲减，粘液性水肿。
• 七、神经肌肉系统 甲亢→神经兴奋性↑ 甲减→神经兴奋性↓
• 八、生长和生育 • 九、对其他各系统的影响
• • • •
甲状腺的解剖生理概要 甲状腺功能的调节 甲状腺激素的生理作用 甲状腺的临床意义
甲状腺疾病的分类
FT3≈0.3％TT3; FT4≈0.03％TT4
甲状腺激素的代谢
T4：T3=20：1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%，其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用，由T4转 化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
甲状腺激素的作用机制
2）自身免疫：
3）代谢异常：女性患者甲低时，血TRH、TSH水平过高， TRH可促进垂体PRL分泌过多，从而抑制卵巢功能引起闭 经、泌乳及无排卵， 4）影响子宫发育：动物实验研究了甲状腺机能低下的大鼠 子宫结构，发现子宫内膜减少，肌层变薄、宫角体积减少。
与妊娠
• 甲亢患者妊娠,很容易发生流产、死胎、早产现象。 流产率高达26%，早产率为15%。 • 妊娠会加重甲亢患者的生理负担，使其甲亢症状 加重，恶化孕妇的病情。 • 甲亢患者妊娠，妊娠高血压综合征的发病率比正 常妊娠组高10倍，可能诱发甲状腺危象，威胁病 人生命。

甲状腺激素PPT课件

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10
.
（二）甲状腺激素分泌的调节
下丘脑
TRH
＋
垂体
TSH - ＋ —
甲状腺 -
T3、T4
.
11
TSH的作用
促进碘的摄取 促进T3、T4的合成 促进甲状腺细胞的分裂
12
.
（三）甲状腺激素的作用
13
.
1．促进代谢
糖代谢 血糖不变或↑
◎T3、T4能促进单糖的吸收，增加糖原分解 ◎促进糖的氧化利用
1.呆小病
尽早治疗，发育仍可正常，否则智力低下
2. 黏液性水肿
剂量大小依据病情轻重和病程长短而定
3. 单纯性甲状腺肿
缺碘者补碘，其他的可给予适量甲状腺片，
21
以补充T3、T4的不足，并抑制TSH的过多分泌。
.
（六）甲状腺激素的不良反应
过量引起甲状腺功能亢进 有心悸、多汗、手震颤、神经过敏、失眠等症 状。
耗增加，产生CO2增加，基础代谢率上升。
.
15
2．促进生长发育
骨骼、脑和生殖器官 出生后头四个月影响最大。
甲状腺激素缺乏:婴幼儿---呆小病 成人---粘液性水肿
16
.
3. 维持神经系统和心血管的兴奋性
神经系统：促进正常功能，提高神经兴奋性。
甲亢病人有神经过敏、急躁、震颤等症状。
心血管系统：加强心血管系统对儿茶酚胺的敏 感性。
17
.
作用机制
核受体介导作用
T3与受体结合，然后与特异性启动/调节基因序列结合，调 节基因转录，影响蛋白质合成。
非基因作用
（1）与膜上受体结合
促使物质进入膜内；
（2）与线粒体受体结合 影响能量代谢；
（3）T3直接激活Na+，K+-ATP酶 增加离子转运及氧的利用

甲状腺的生理功能ppt课件

甲状腺的生理功能ppt课件
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甲状腺疾病的分类
一、单纯性甲状腺肿 二、甲状腺功能亢进症 三、甲状腺功能减退 四、甲状腺炎 五、甲状腺肿瘤 六、其他
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流行病学1
人群中约有10%存在着弥漫性或局限性 甲状腺肿大。
女性甲减较男性多件,且随年龄增加,其患 病率上升.新生儿甲减发生率约为1/4000,青 春期甲减发病率降低,随着年龄,其患病率上 升,在年龄大于65岁的人群中,显性甲减患病 率约为2%~5%.
29
正常儿童，亚临床克汀病儿童与地 方性克汀病儿童
30
如在出生1个月内及时发现治疗，可避免神 经系统受损；3个月内治疗，智商仍可达90； 6个月开始治疗，智商仅达75。超过了期限， 则无力回天，孩子将终生低能。
31
谢 谢！
32
25
美国甲状腺协会认为应对35岁以上女性每5 年筛查一次，美国临床内分泌协会认为应 在老年人，尤其是老年女性中进行筛查。
我国虽尚无规定，但对有甲减可能者应提 高警惕，尤其是以前有过甲状腺疾病史者。
26
与不孕不育
1）卵巢功能异常：临床研究表明，甲状腺机能低下的患者 促性腺激素的分泌呈脉冲式，但基线水平较正常者高，从 而影响了排卵。
3
甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
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甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2）自身免疫： 3）代谢异常：女性患者甲低时，血TRH、TSH水平过高，

甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)两种，它们都是酷氨酸碘化物。

另外，甲状腺也可合成极少量的逆-T3(3,3’,5’-T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲状腺激素有生物活性（图11-8）。

图11-8甲状腺激素有化学结构甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。

人每天从食物中大约摄碘100-200μɡ，占合身碘量的90%。

因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。

在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。

甲状腺激素的合成过程包括三步：目录1 （一）甲状腺腺泡聚碘2 （二）I-的活化3 （三）酷氨酸碘化与甲状腺激素的合成4 （四）甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢（一）甲状腺腺泡聚碘由肠吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I-浓度比血液高20-25倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为-50mV，因此，I-从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，并消耗能量。

在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供能量来完全I-的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。

有一些离子，如过氯酸盐的COO4-、硫氰桎卤的SCN-GnI-竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。

摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。

用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%-30%的碘被甲状腺摄取，临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。

甲状腺激素详解ppt课件

甲状腺激素详解ppt课件

甲状腺



（1）人体内最大的内分泌腺。 H型、蝶型，重20～30g，主要 由甲状腺泡构成， （2） 甲状腺在人体胚胎第3 周就出现了，胎儿甲状腺在第 11～12周就有浓集碘的功能。 （3）甲状腺在发育的过程中， 从舌根部沿着中线往下到达颈 前气管环前。在下降过程中， 甲状腺残留组织残体可能停留 在下降途中的任何位置，则成 为异位甲状腺。 （4）血供丰富。
T4的测定 T3的测定 FT3、FT4的测定 TSH的测定 自身抗体的测定
• • • • •
测定方法 放射免疫法（RIA） 免疫放射法（IRMA） 酶免疫荧光法（EIFA） 化学发光法（CLIA） 电化学发光法（ECL）

T4的测定



血清T4测定值主要受两种因素影响：即甲状腺分泌的T4 量和血清蛋白结合T4的容量。因为血清中T4的99.97％ 是与血清蛋白结合，任何影响结合容量的因素都可以影响 血清T4的测定值。 例如一个24岁的年轻女性因心悸和焦虑就诊，她正在服避 孕药，心率95次/分，甲状腺不肿大，血清T4测定值升高。 这很可能是由于患者口服避药，刺激了肝脏产生更多的甲 状腺结合球蛋白，使血清总T4升高，但游离T4水平正常。 相反，一个肾病综合征患者，由于大量血浆蛋白从肾脏漏 出，血浆蛋白浓度低，血浆蛋白与甲状腺素结合容量下降， 测定T4结果是低的，但游离T4正常，甲状腺功能是正常的。



四、老年人甲状腺功能
一般FT4在正常范围内，TSH稍低，T3水平下降，T3/T4趋 于降低。
五、甲状腺激素的性质 结合蛋白 血循环中状态 含量
T4 75％与 TBG相结 合 90％与 TBG和血 浆ALB结 合 受TBG影 响较大 血循环中99.97％ 为结合状态

甲状腺的生理功能课件

甲状腺的生理功能课件

T3 、T4↓ T3 、T4↑
自主神经对活动的影响: 交感神经 → T3 、T4↑ 胆碱能神经 → T3 、T4↓
13
今 甲状腺的解剖生理概要 今 甲状腺功能的调节 今 甲状腺激素的生理作用 今 甲状腺的临床意义
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甲状腺功能生理改变
今 一、妊娠期的甲状腺功能 今 二、胎儿的甲状腺功能 今 三、新生儿的甲状腺功能 今 四、老年人的甲状腺功能
5
甲状腺激素转运
甲状腺激素通过与血浆蛋白结合而被转运
70%~80%与甲状腺结合球蛋白( TBG)
FT3 、FT4 + TGB
TT3 、TT4 ：
FT3 、FT4： 直接起生理作用，其高低与其功能直接相关。 甲亢
时FT3和FT4升高；甲减时FT3和FT4降低。
TT3 、TT4 ：
易受TBG (甲状腺结合球蛋白) 浓度的影响
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甲状腺激素的生理作用
今 一、 产热作用 甲亢患者多怕热、甲减患者多怕冷
今 二、蛋白质代谢 生理剂量：促进合成
大剂量：促进分解
甲亢→Tt →促进分解→负氮平衡→消瘦、肌无力 甲减→TJ → 合成 ↓
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今 三、脂肪代谢 甲亢→促进降解>加速பைடு நூலகம்成→低胆固醇
今 四、糖代谢 小量激素增加糖原合成，大剂量则促进糖原
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流行病学2
甲亢很常见。据统计，每200个人当中， 就有一个甲亢病人，而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍，甲亢的发病率可以超过人口的1％。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系，近年，有不少学者认为，随着社会 生活节奏的明显加快，甲亢的发病率在不 断增加。
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与亚临床甲状腺功能不全

甲状腺激素合成功能及调节课件

甲状腺激素合成功能及调节课件
三碘甲腺原氨酸（T3）
是甲状腺激素的活性形式，其生理作用比T4更为 强烈。
3
反三碘甲腺原氨酸（rT3）
是甲状腺激素的代谢产物，其生理作用较弱。
甲状腺激素的合成过程
01
02
03
04
碘的摄取
甲状腺通过碘泵作用，从血液 中摄取碘离子。
碘的活化
在甲状腺过氧化物酶的催化下 ，碘离子被活化成活性碘。
酪氨酸碘化
THANKS
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REPORTING
活性碘与甲状腺球蛋白上的酪 氨酸残基结合，生成一碘酪氨
酸和二碘酪氨酸。
甲状腺激素的合成
一碘酪氨酸和二碘酪氨酸进一 步偶联成T4，或与另一种二
碘酪氨酸结合成T3。
影响甲状腺激素合成的因素
碘的摄入量
01
碘是合成甲状腺激素的必需元素，缺碘或摄入过量都会影响甲
状腺激素的合成。
促甲状腺激素（TSH）的调节
02
常用治疗方法包括药物治 疗、放射性碘治疗和手术 治疗。
甲状腺功能减退症
定义
甲状腺功能减退症是指甲 状腺激素分泌不足或缺乏 ，导致机体代谢减低的病 症。
症状
包括畏寒、乏力、水肿、 便秘、皮肤干燥、毛发脱 落等。
治疗
主要采用甲状腺激素替代 疗法，补充外源性甲状腺 激素以维持机体正常生理 功能。
甲状腺结节与肿瘤
甲状腺激素能够增强机体对外界刺激 的应激反应能力，提高机体的适应能 力。
PART 04
甲状腺疾病与治疗
REPORTING
甲状腺功能亢进症
01
02
03
定义
甲状腺功能亢进症是指甲 状腺激素分泌过多，导致 机体代谢亢进和交感神经 兴奋的病症。
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碘是甲状腺激素的重要原料，被碘化的甲状 腺球蛋白从滤泡细胞顶端排入滤泡腔，构成滤 泡内胶质的主要成分，这就是甲状腺激素的储 存形式。 甲状腺激素的储存量较大，一般可 以供人体几个月的需要，这使得人体可以在饮 食碘变化很大的情况下维持血液中的甲状腺激 素浓度。
二、 人体碘的来源主要包括四 个方面
01 随着食物和水摄入
在没有神经和体液 因素影响的情况下， 甲状腺具有适应碘 的供应变化而调节 碘的摄取与合成甲 状腺激素的能力， 称为甲状腺的自身 调节。
甲状腺腺泡细胞膜上存在α、 β受体和M受体，肾上腺素能 纤维兴奋促进甲状腺激素合 成与释放；而胆碱能纤维兴 奋则抑制甲状腺激素的分泌。 此外，某些激素也可影响腺 垂体TSH的分泌，例如：雌激 素（TSH增多），糖皮质激素
四、甲状腺激素的分泌调节
1.下丘脑一腺垂体一 甲状腺轴的调节
2.甲状腺激素的反 馈调节
3.自身调节
4.自主神经对甲状腺 激素分泌的影响
下丘脑释放TRH作用 于腺垂体，促进TSH 的合成和释放。TSH 一是促进甲状腺激 素的合成与释放， 使血中T3、T4增多； 二是促进甲状腺细 胞增生、腺体肥大。
血T3、T4浓度增高， 刺激腺垂体促甲状 腺激素细胞产生抑 制性蛋白增多，使 TSH合成与释放减少， 最终使血中T3、T4 浓度降至正常水平。 反之亦然。
剂量则促进蛋白质分解。
2
维持机体正常生长发 育
甲状腺激素是维持机体正常生长发育必不 可少的激素，特别是骨骼和脑的生长发育。
尤其是出生后头4个月内最为重要。婴幼
儿出现甲低时，表现为生长发育迟缓，身
材矮小、智力低下，称为呆小症或克汀病。
3
其他作用
甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性。成 年人患甲亢时常有失眠多梦、烦躁不安、 手指震颤等症状。甲低时则有感觉迟钝、 记忆衰退、行动迟缓、困倦嗜睡等表现。 甲状腺激素还可使心跳加强加快、心输出 量增多、脉压增大，还可增强食欲，促进 肠蠕动。
当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用 某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时， 脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高， 这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。 当机体恢复正常时，脱碘酶活性也恢复正常， 血清T3和rT3也随着恢复正常。
甲状腺激素的合成和代谢课件
目
录
Contents
A
甲状腺激素的合成途径
B
甲状腺激素的分泌调节
C
甲状腺激素的生理作用
D
甲状腺激素的代谢
一、概述
• 甲状腺激素是由甲状腺滤泡细胞合成并分泌的， 是一种含碘的酪氨酸衍生物。甲状腺激素包括四 碘甲腺原氨酸（T4，或称甲状腺素）和三碘甲腺 原氨酸（T3）。在正常人分泌的甲状腺激素中， T4占绝大部分，T3的含量很少，但T3的活性比T4 大3-5倍。T4在外周组织中可以转变为T3，这是液 液中T3的主要来源。
体内含碘物质代谢 02 释放
随药物、造影剂等 03 摄入
某些特殊状腺激素的合成主要包括以下几个步骤：
3.碘甲腺原氨酸的
在甲状腺球蛋白分子中，一个分子的一碘酪氨酸 和一个分子的二碘酪氨酸缩合而形成三碘甲腺原
合成
氨酸残基；两个分子的二碘酪氨酸缩合则形成四
碘甲腺原氨酸残基。
2.碘的氧化和有机 进入细胞内的碘离子经过氧化酶的催化被氧化为活性碘。后者在
化
碘化酶的作用下，与甲状腺球蛋白（甲状腺滤泡细胞合成的一种
1.从血浆中摄取碘
糖蛋白）分子中的酪氨酸残基结合，生成碘化酪氨酸。碘化酪氨 酸有两种，分别称为一碘酪氨酸和二碘酪氨酸。
甲状腺具有强大的摄碘能力，该功能有甲状腺 滤泡细胞膜上的碘泵完成。
六、甲状腺激素的代谢途径
甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体 内降解后排出。其在体内降解途径分为以下三种：
经脱碘后排出
经侧链降解后排出
其他
七、甲状腺激素的降解部位及过程 • 甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌
肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经脱 碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在脱碘酶 作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。T3的生 物活性很强，rT3的活性很低。
和生长激素（TSH减少）。
五、甲状腺激素的生理作用
1.促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增
加，基础代谢率增高。2.促进糖的吸收和肝
糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组
织对糖的利用，使血糖降低。3.加速胆固醇
1
促进新陈代谢
的合成，但更明显的作用是增强胆固醇的分 解。故甲亢患者血胆固醇低于正常，甲低者 高于正常。生理剂量促进蛋白质的合成，大