消化肝炎肝硬化肝癌
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肝癌晚期的死前症状肝癌是危害社会和人类健康的第一大杀手,那么,肝癌晚期的死前症状是怎样的?肝癌晚期尤其是到了晚期病情危急的时候,家属需要了解一些关于临终期的知识了。
如果能在此时使患者得到尽可能高的生活质量,那么对于患者来说也是莫大的帮助。
肝癌具有隐匿性强的特点,所以多数患者发现的时候已经是晚期了,甚至出现了并发症和转移,给患者朋友们的生活带来了很多的不便和精神的恐慌。
肝癌具有隐匿性强的特点,所以多数患者发现的时候已经是晚期了,甚至出现了并发症和转移,给患者朋友们的生活带来了很多的不便和精神的恐慌。
食欲下降、饭后上腹饱胀。
暧气、消化不良、恶心等是肝癌常见的消化道肝癌晚期临终前症状,其中以食欲减退和腹胀最为常见。
相当一部分的肝癌患者会出现出汗、发热。
多数发热为中低度发热,少数患者可为高热,在39℃以上,一般不伴有寒战。
肝癌的发热多为癌性热,这是因为肿瘤组织坏死后释放致热原进人血液循环所致。
对于肝癌晚期临终前症状,专家介绍肝癌晚期患者临终前没有特殊的症状表现,绝大多数中晚期肝癌患者以肝区疼痛为首发症状,发生率超过50% 。
肝区疼痛一般位于右肋部或剑突下,疼痛性质为间歇性或持续性隐痛。
钝痛或刺痛,疼痛前一段时间内,患者可感到右上腹不适。
疼痛可时轻时重或短期自行缓解。
疼痛产生的原因主要是肿瘤迅速增大,压迫肝包膜,产生牵拉痛,也可因肿瘤的坏死物刺激肝包膜所致。
癌症其实并不是那么恐怖,据世界卫生组织顾问委员会提出的观点,三分之一的癌症可以预防,三分之一的癌症比如能早期诊断可以治愈,三分之一癌症可以减轻痛苦、延长生命。
美国癌症研究院表明,肝癌患者常较其他肿瘤患者更感乏力,此与慢性肝炎患者相似。
乏力的原因不明,可能由于消化功能紊乱、营养吸收障碍导致能量不足,或肝细胞受损,肝功能下降,使得代谢障碍、某些毒素不能及时灭活,或由于肝癌组织坏死释放有毒物质。
肝癌患者常有牙龈出血、皮下淤斑等出血倾向,这些肝癌晚期临终前症状的出现主要是由于肝功能受损、凝血功能异常所致,它在肝癌合并肝硬化的患者中尤为多见。
肝病转肝硬化,这6个表现足够明显!别轻视,小心恶化成“癌”展开全文肝硬化可引起肝脏损害的一种或多种原因,而肝脏则是进行性、弥散性、纤维性的一种病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性和坏死,其次是纤维组织增生和肝细胞结节再生。
这三个变化反复交错。
结果,肝小叶结构和血液循环通路逐渐重塑,使肝脏变形硬化,从而引起的肝硬化,肝硬化治疗不当会恶化为肝癌,但是只要及时采取有效的预防和治疗是可以避免癌变的悲剧的。
肝硬化临床有哪些症状(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。
(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。
(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性一般月经失调、男性为乳房发育、腮腺肿大。
(5)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
(6)门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。
如何预防肝硬化?1、禁烟忌酒长期的饮酒,尤其是那种度数比较大的酒对患者的肝脏影响非常大。
如果患者长期饮酒,这对病情是非常不利的。
另外,不能抽烟,经常抽烟会影响疾病的恢复,还有可能恶化病请,引发肝癌的危险。
2、补充硒元素硒麦芽中含有丰富微量元素硒,补硒可以清除自由基,适当补硒还可修复肝脏,可以减轻肝炎症状,抑制肝纤维化防止癌变。
搭配木脂素调理肝脏最佳,含木脂素的五味子中能降酶护肝,再生肝脏组织,肝细胞,修复肝损伤。
生活节奏快,也调理肝脏,选择市面上养肝片来替代也同样可以起到养护肝的作用,提纯高方便易吸收,自行理解选择。
3、饮食习惯肝硬化预防在饮食上要注意,不能吃辛辣食物,避免进食过量的高蛋白。
患上肝硬化病,吸收能力是不太好的,所以要吃些容易吸收的食物,如软面包、发糕等。
肝硬化和肝癌如何区分文章目录*一、肝硬化和肝癌如何区分*二、肝硬化钟情的几类人*三、肝硬化带给人体健康的危害肝硬化和肝癌如何区分1、肝硬化和肝癌如何区分1.1、首先从发病机理上讲,两者有明显的不同:肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变,可以由多种原因引起,在我国事比较常见的疾病,经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变,具有很高的死亡率,且发展迅速,固然有少数人可以带瘤生存,但是多数很难得到长期的控制。
1.2、两者症状不同:肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等,同时还可伴有多系统症状,如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。
2、肝硬化的早期症状表现2.1、全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数早期肝硬化病人,可出现脸部色素沉着。
2.2、消化道症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
2.3、体征:少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
3、哪些因素引起肝硬化3.1、酒精因素西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起,近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高,据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比,每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎,若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。
3.2、中毒因素化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳,甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害,少数病人可引起肝硬化。
肝硬化钟情的几类人1、肝炎病毒感染者最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染者。
肝癌临死前症状肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤,包括原发性肝癌和转移性肝癌两种,人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。
原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一,根据最新统计,全世界每年新发肝癌患者约六十万,居恶性肿瘤的第五位。
原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。
一、发病原因总的来说,原发性肝癌的病因至今未能完全阐明,但已证明与以下因素有很大的相关性:1、病毒性肝炎:流行病学统计表明,乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区,患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。
长期的临床观察中发现,肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。
近来研究表明,与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(BCV),而其中又以乙型肝炎最为常见。
2、酒精:俗话说“饮酒伤肝”,饮酒并不是肝癌的直接病因,但它的作用类似于催化剂,能够促进肝癌的发生和进展。
有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。
这是因为酒精进入人体后,主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。
饮酒越多,脂肪肝也就越严重,进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。
如果肝炎患者再大量酗酒,会大大加快加重肝硬化的形成和发展,促进肝癌的发生。
3、饮食相关因素:肝癌的发生与生活习惯息息相关。
长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。
黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质,主要存在于霉变的粮食中,如玉米、花生、大米等。
另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物,亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出,可以在体内转变成亚硝胺类物质,亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著,具有明确的致癌作用。
同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。
二、自然病程历来认为肝癌的病程很短,通常不超过6个月,随着甲胎球蛋白(AFP)检测的广泛应用和各种定位方法的进步,1~2cm小肝癌的检出,使人们对肝癌的自然病程有了新的认识。
从肝硬化到肝癌到底有多远?肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性的肝损害,是常见的慢性进行性肝病。
主要的原因包括:乙型和丙型肝炎病毒感染、酒精性肝病、代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)、寄生虫感染、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病、药物或毒物损伤、肝脏血液感染所致肝硬化为主,占比达77.2%。
随着乙型肝炎疫苗的普遍接种和抗病毒药物的广泛使用,乙型肝炎病毒相关肝硬化患者逐年减少,而酒精性肝病、MAFLD等发病率逐年增加。
目前酒精性肝硬化已成为我国晚期肝病第二大病因。
预计至2030年国内MAFLD患者人数将从2016年约2.44亿上升至3.15亿,MAFLD失代偿期肝硬化将明显增加。
肝硬化可分为代偿期及失代偿期。
代偿期肝硬化通常无明显临床症状,失代偿期肝硬化以门静脉高压和肝功能减退为特征性表现,可出现消化道出血,感染,门静脉血栓形成,肝性脑病,电解质紊乱和酸碱平衡紊乱,肝肾综合征,肝肺综合征和原发性肝癌等多种并发症。
原发性肝癌是肝硬化的并发症之一,目前在我国是第4位常见的恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因。
原发性肝癌可分为肝细胞癌,肝内胆管癌及混合型肝细胞癌-胆管癌。
通常所说的肝癌,一般指肝细胞癌,占原发性肝癌的75%~85%。
肝硬化是肝癌发生过程中的一个重要环节。
90%肝细胞肝癌患者有肝硬化背景,肝硬化患者别、病因、肝癌家族史及罹患其他疾病如糖尿病等多种因素影响。
乙型和丙型肝炎病毒相关肝硬化患者肝癌年发生率为3%~6%和2%~4%。
该类人群在进行有效的抗病毒治疗后发生肝癌的风险均可显著降低。
酒精性肝病、MAFLD及其他原因所致肝硬化者发病率依次为1.84%、1.44%和1.01%。
原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性胆管炎和自身免疫性肝炎相关肝硬化患者的肝癌发病率则依次为0.72%、0.55%和0.13%。
肝硬化发生是由多种慢性肝损伤长期所致,导致肝细胞坏死,炎症反应、反应性氧产生、代偿性肝细胞增生和纤维化形成,这些诱发肝脏癌前病变微环境形成。
肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)是我国常见疾病和主要死亡病因之一。
肝硬化占内科总住院人数的4.3%~14.2%,发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8:1。
肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。
在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。
临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
【病因】引起肝硬化的原因很多,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见,在国外,特别是北美,西欧,则以酒精性肝硬化多见。
①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型病毒,→慢性肝炎阶段演变而来,(甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化)。
发病机理——免疫异常有关。
②酒精中毒:长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇—乙醛―→酒精性肝炎―→肝硬化。
直接损害,营养失调。
③胆汁淤积:―→肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生―→肝硬化。
④循环障碍:―→缺氧、坏死和结缔组织增生―→(心源性)肝硬化。
⑤工业毒物或药物:四氯化碳、磷、砷、双醋酚汀、甲基多巴、四环素等。
⑥代谢障碍:肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁质沉着)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
⑦营养障碍:蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏―→肝细胞脂肪变性和坏死―→肝硬化。
⑧免疫紊乱:自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
⑨血吸虫病:应称为血吸虫病性肝纤维化。
⑩原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化。
很可能不是一种特殊的类型,其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
【发病机制】①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生―→再生结节。
③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束(纤维间隔),包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割―→假小叶由于上述病理变化―→严重的肝血循环障碍门静脉高压症加重肝细胞的营养障碍―→肝硬化病变的进一步发展。