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氧化应激在生物体内的调节作用及其相关疾病的防治随着现代社会的快速发展，人们的生活方式逐渐改变，压力、食品、环境等各种压力因素都会导致氧化应激，从而对人体造成伤害。
氧化应激作为一种生物体内的调节作用，对人类健康起到一定的重要性。
本文将从氧化应激的原理、影响及其相关疾病防治等方面进行探讨。
一、氧化应激的原理和影响作为一种生理现象，氧化应激是指氧自由基（ROS）在人体内产生的过程，ROS是一种具有强氧化作用的分子，它具有高度的化学反应能力，可与DNA、蛋白质、细胞膜等生物体内分子结构发生反应，从而对细胞结构和功能造成破坏。
这种破坏会引起多种疾病，如癌症、心脏病、糖尿病和老年痴呆症等。
氧化应激对人体的影响不仅仅局限于疾病，它还会影响人体内众多重要的分子以及细胞。
例如，它可以影响胰岛素受体信号转导的途径，从而引起2型糖尿病。
此外，它还可以影响胆固醇代谢和抗氧化物消除，使人体内抗氧化物的含量降低，从而容易导致心血管疾病的发生。
二、氧化应激的调节为了维持人体内的正常代谢，必须存在一种机制来调节ROS和细胞抗氧化能力之间的平衡。
这种机制主要包括两种类型的抗氧化机制：内源性抗氧化机制和外源性抗氧化机制。
内源性抗氧化机制主要包括由细胞内部产生的酶和非酶分子组成的体系，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和谷胱甘肽还原酶（GR）等。
这些酶和非酶分子可以有效消除ROS，从而维持氧化还原力的平衡。
外源性抗氧化机制指的是通过饮食或药物等外界渠道摄入的抗氧化剂分子，如维生素C、维生素E、硒、花青素、类黄酮和多酚等。
这些抗氧化剂可以通过直接消除ROS分子，或者通过促进内源性抗氧化体系的活性达到维持人体内氧化还原力平衡的作用。
此外，人体在生活中应该保持良好的生活习惯，如饮食健康、适度运动、避免过度工作等，以减少伤害生命的氧化应激的产生。
三、防治氧化应激相关疾病氧化应激造成的伤害无处不在，它与各种疾病都存在关联。
氧化应激-是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。
氧化应激-是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。
氧化应激是破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂和抗氧化剂平衡的破坏是细胞损伤的主要原因。
氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
还原型谷胱甘肽促进高糖成骨细胞的增殖和分化张琳琳1，张静莹2，曲哲3，宋克东4，艾红军 1 (1中国医科大学口腔医学院口腔修复科，辽宁省沈阳市 110001；2大连大学医学院，辽宁省大连市 116622；3大连市口腔医院，辽宁省大连市 116000；4大连理工大学化学与生命科学院，辽宁省大连市 116024)文章亮点：实验将细胞实验与动物实验相结合，通过对成骨细胞在高糖环境下的体外培养，发现还原型谷胱甘肽对成骨细胞具有保护作用，并能促进糖尿病模型动物骨缺损的修复。
为探究糖尿病引发骨质疏松的治疗提供了新的方向。
这种保护作用通过MTT实验结果表现在能有效促进成骨细胞的增殖；碱性磷酸酶染色结果也印证了还原型谷胱甘肽可以促进其成熟矿化并保护成骨细胞；而动物实验的结果证实了还原型谷胱甘肽可以促进骨缺损处的矿物质沉积。
还原型谷胱甘肽的促进成骨作用很可能是通过参与体内的氧化还原反应清除自由基，从而对成骨细胞起到保护作用，进而促进骨缺损愈合。
因此，实验可以初步推断还原型谷胱甘肽可以对糖尿病患者体内的成骨细胞起到保护作用，并促进骨缺损处的矿物沉积，使骨缺损得以修复。
此实验结果为糖尿病引发的骨质疏松的治疗提供了新的研究依据。
关键词：组织构建；骨组织工程；还原型谷胱甘肽；成骨细胞；糖尿病；骨质疏松；增殖；分化；胫骨；骨密度主题词：组织工程；成骨细胞；糖尿病；骨质疏松摘要背景：糖尿病会通过影响成骨作用降低种植体的成功率并引起各种并发症。
氧化应激对细胞生理功能的影响在人类身体中，各种细胞通过相互协作，保持着人体健康的状态。
细胞的正常功能依赖于一系列的代谢和信号传递过程，包括细胞周期调节、凋亡、细胞信号传递等等。
然而，我们并不能保证所有事情都跑得足够流畅，细胞也会面临各类挑战。
例如，细胞环境中过度存在于自由基等有害的氧化物质，就会对细胞造成氧化应激的损害。
氧化应激是指在细胞内部存在高水平的氧化性物质，这些物质可以干扰细胞代谢，从而导致蛋白质、脂质和DNA等细胞生物分子氧化损伤。
氧化应激是众多疾病的共性特点，因为它能造成多种细胞和组织的损伤，包括氧化应激，神经退行性疾病，癌症等。
因此，理解氧化应激对细胞生理功能的影响，对人类健康非常重要。
氧化应激对细胞代谢的影响氧化应激一旦发生，会启动细胞生命机制中的应激适应回应。
这种回应能够调节细胞代谢，以应对相应的应激刺激。
但是，在氧化应激程度越大的情况下，这种适应性的反应就不能够有效挽救细胞的损伤。
举个例子，在细胞内，高水平的H2O2会促进蛋白质和DNA的氧化损伤。
同样，细胞在适应氧化应激的次数越多，会逐渐降低其代谢能力和功能。
再举一个例子，氧化应激可能会影响到线粒体，从而影响到细胞酯基化的过程。
线粒体在腺苷酸转化中发挥了主要的作用，而红细胞中含有大量的腺苷酸分子。
如果细胞受到一些应激，比如放射线暴露、暴饮暴食或者暴力攻击等原因，可能会导致线粒体损伤，从而扰乱细胞代谢。
而这种扰动恰恰会引发氧化应激反应。
氧化应激对细胞凋亡的影响氧化应激不仅会对细胞代谢造成影响，也会对细胞凋亡产生影响。
凋亡是细胞正常运作的一个组成部分，是借助有程序的方式减少细胞数量。
氧化应激可能会损害细胞的DNA，从而导致细胞中的死亡受体被激活。
然而，在氧化应激反应下，代表细胞凋亡信号的基因可能会被削弱，从而阻碍细胞凋亡所需的信号传递。
因此，强烈的氧化应激就会导致细胞在疾病的过程中坏死或者癌变。
刺激低水平的氧化应激反应虽然氧化应激对细胞功能有诸多影响，但低水平的氧化应激反应也可能会对人体产生正向作用。
全面认识氧化应激的作用氧化应激（Oxidation Stress, OS）是1990年美国RS.Sohal提出的一种病生理概念。
它是指机体在内外环境有害刺激的条件下，体内产生活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）和活性氮自由基（Reactive Ntrogen Species，RNS）所引起的细胞和组织的生理和病理反应。
ROS有超氧阴离子（.O2-）、羟自由基（.OH-）和过氧化氢（H2O2）等等；RNS有一氧化氮（NO）、二氧化碳（CO2）和过氧亚硝酸盐（.ONOO-）等等。
由于它们可以直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化，被认为是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病------最主要的危险因子，是人类健康的大敌！现在社会上“抗氧化”的保健品满天飞，食品、饮料、美容-----都要贴上“抗氧化”的标签。
“氧化”和“抗氧化”成为一种时尚。
将ROS和氧化应激看为人类健康的洪水猛兽，大有人人喊打的剿灭之势！非也！生物氧化，氧化还原反应是人体最基本的生化反应，氧化应激亦是人体一种最基本的保护机制。
在我们体内，每一个细胞一天要产生2.5X1011个分子的ROS，人体内每天可产生40X1021个分子的自由基。
它们不仅为我们提供和传递为维持生命活动的能量，帮助我们消灭细菌和病原体，清除体内的毒素和“垃圾”。
它们还是我们体内多种代谢和信号通路的启动者和调节者，如JNK/SAPK、P38MAPK、IKK/NF-KB、P13K、Akt、CD40/CD40L、PKC等；激活和调控各种转录因子，如AP-1、Nrf2、NF-KB、p53、ATF-1、HIF、HSP、SIFT-1、MST/FOXO 等，影响体内各种基因的转录和表达，参与体内炎症、免疫、生殖、发育、代谢、细胞生长、增殖、细胞再生、修复------各种重要生命过程的调节，为我们提供进化的基础，生存的空间和净化的环境，促进和维护细胞、组织和机体的新陈代谢、维护和保证正常生命活动。
全面认识氧化应激的作用第一篇：全面认识氧化应激的作用全面认识氧化应激的作用氧化应激（Oxidation Stress, OS）是1990年美国RS.Sohal提出的一种病生理概念。
它是指机体在内外环境有害刺激的条件下，体内产生活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）和活性氮自由基（Reactive Ntrogen Species，RNS）所引起的细胞和组织的生理和病理反应。
ROS有超氧阴离子（.O2-）、羟自由基（.OH-）和过氧化氢（H2O2）等等；RNS有一氧化氮（NO）、二氧化碳（CO2）和过氧亚硝酸盐（.ONOO-）等等。
由于它们可以直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化，被认为是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病------最主要的危险因子，是人类健康的大敌！现在社会上“抗氧化”的保健品满天飞，食品、饮料、美容-----都要贴上“抗氧化”的标签。
“氧化”和“抗氧化”成为一种时尚。
将ROS和氧化应激看为人类健康的洪水猛兽，大有人人喊打的剿灭之势！非也！生物氧化，氧化还原反应是人体最基本的生化反应，氧化应激亦是人体一种最基本的保护机制。
在我们体内，每一个细胞一天要产生2.5X1011个分子的ROS，人体内每天可产生40X1021个分子的自由基。
它们不仅为我们提供和传递为维持生命活动的能量，帮助我们消灭细菌和病原体，清除体内的毒素和“垃圾”。
它们还是我们体内多种代谢和信号通路的启动者和调节者，如JNK/SAPK、P38MAPK、IKK/NF-KB、P13K、Akt、CD40/CD40L、PKC等；激活和调控各种转录因子，如AP-1、Nrf2、NF-KB、p53、ATF-1、HIF、HSP、SIFT-1、MST/FOXO等，影响体内各种基因的转录和表达，参与体内炎症、免疫、生殖、发育、代谢、细胞生长、增殖、细胞再生、修复------各种重要生命过程的调节，为我们提供进化的基础，生存的空间和净化的环境，促进和维护细胞、组织和机体的新陈代谢、维护和保证正常生命活动。
氧化应激氧化应激本综述由解螺旋学员穿⼭甲说了什么负责整理（2017年12⽉）氧化应激（oxidative stress, OS）是指体内氧化与抗氧化作⽤失衡，倾向于氧化⽽导致的组织损伤。
1, 2⼀旦发⽣氧化应激，许多细胞⽣物分⼦，如DNA、脂质和蛋⽩质就会容易受到⾃由基引起的氧化损伤，从⽽导致细胞和最终的组织器官功能障碍。
氧化应激与多种疾病有关。
1.⼼⾎管疾病过多的氧化应激反应物的堆积对⾎管系统有害1，它们会损伤内⽪和平滑肌细胞膜，减少NO⽔平，氧化四氢⽣物蝶呤（BH4）作为⼀氧化氮合酶（NOS）的辅助因⼦，促进不对称⼆甲基精氨酸（ADMA）的合成，产⽣NOS抑制物，抑制鸟苷环化酶。
其中的⼀个机制是低密度脂蛋⽩（LDL）中的多不饱和脂肪酸氧化成氧化低密度脂蛋⽩（oxLDL），这也是动脉粥样硬化的⼀个中间产物。
3-5ROS依赖的信号通路引起转录和表观遗传失调，导致慢性低度炎症、⾎⼩板活化和内⽪功能障碍。
4, 6⼼⾎管疾病与⼼肌细胞活性氧族（ROS）的过多有关。
7, 82.神经退⾏性疾病9-11图1. 氧化应激与各种神经退⾏性疾病的关系3.系统性红斑狼疮（SLE）SLE的特点是产⽣有害的⾃⾝抗原，炎症因⼦的过度作⽤，以及破坏性的组织和器官损伤。
所有这些紊乱都会因活性氧的异常消耗和过量⽣成⽽增强或减弱。
12氧化应激在SLE中增加，导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活和处理、⾃⾝抗体的产⽣和致死性并发症。
⾃⾝抗原的氧化修饰引起⾃⾝免疫，⾎清蛋⽩的氧化修饰程度与SLE的疾病活动和器官损害密切相关。
134.慢性阻塞性肺疾病（COPD）有证据表明COPD患者存在氧化和羰基应激，特别是在急性加重期。
14COPD患者的肺泡巨噬细胞更活跃，释放更多的活性氧，表现为超氧⾃由基和过氧化氢。
15COPD患者激活的外周⾎中性粒细胞释放的活性氧增加，特别是在病情恶化期间。
14COPD常加重期患者体内内源性抗氧化物⾕胱⽢肽的浓度低于稳定期患者。
氧化应激与心血管疾病吴 蕊 综述 凃 玲 审校(华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科, 湖北 武汉 430030)Ox i dative Stress and Cardi ovascul ar D iseaseWU Ru,i TU Ling(D epart men t of Intergration,T ongjiH o s p ital Aff iliate d to T ongjiM edical Colle ge of H uazhong Uni versity of Science and T echnology, W uhan 430030, Chi na)文章编号:1004 3934(2007)01 0110 04 中图分类号:R54;R363.2+72 文献标识码:A摘要: 大量证据表明活性氧的慢性或急性过度产生在心血管疾病的发生发展中起重要作用。
活性氧通过信号通路介导心肌细胞肥大和凋亡;通过灭活一氧化氮等机制导致内皮功能紊乱。
在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心力衰竭等一些主要心血管疾病的病理生理学中,氧化应激扮演关键角色。
关键词: 氧化应激;动脉粥样硬化;心肌缺血再灌注损伤;高血压;心力衰竭Abstrac t : A grow i ng body o f ev i dence i nd i cates t hat chronic and acute overproducti on of reacti ve oxygen species is i m portant i n the develop m ent o f card i ovascular diseases .R eacti ve oxygen species can m ediate si gnalling pathways i n ca rdiac hypertrophy and card i omyocyte apoptos i s ,and l ead to endothe li a l dysf uncti on by i nacti va ti ng n itrog en m onox i de .O x i dative stress p l ays a key ro le i n t he pathophysiology of severa lm a j o r ca rd i ovascular d iseases such as a t herosc l e rosis ,m yocard i a l i sche m ical reperfusi on i n j ury ,hypertension ,and heart fa il ure .K ey word s : ox i dative stress ;athe rosclero si s ;myocardia l ischem i ca l reperf usion inj ury ;hypertensi on ;heart fa ilure自1969年M c Cord 和Fri d ov ich [1]发现了清除超氧化物自由基的超氧化物岐化酶,并提出氧毒性的超氧化物自由基学说之后,人们逐步认识到自由基在生物体内存在的危害。
氧化应激的机制和疾病预防日常生活中，人们常说“压力大、环境恶劣、生活不规律”会导致各种慢性疾病的发生，这其中一个重要的原因就是氧化应激。
那么什么是氧化应激呢？为什么它会导致疾病发生？如何预防或缓解氧化应激引起的损伤？本文将从分子机制的层面介绍氧化应激的基本概念和产生机制，同时探讨氧化应激与多种疾病的关系及其疾病预防的方法。
一、什么是氧化应激？氧化应激，简单来说就是细胞内氧化还原过程不平衡所引起的，是许多疾病的共同病理基础，如动脉粥样硬化、癌症、糖尿病、脑血管病等。
氧化应激一般是指细胞内自由基的产生和清除失衡，导致细胞的DNA、蛋白质和脂质等分子受到氧化损伤。
自由基是一种带有非常活泼的氧化还原单位（即未配对电子）的分子或短寿命的离子，它们在细胞内和环境中产生和清除构成一个复杂的平衡系统。
在正常情况下，机体会产生一些天然抗氧化物质，如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、抗坏血酸等来对抗自由基的侵害。
但是，长期的不健康饮食、环境污染、压力、过度运动等因素都会增加机体内自由基的生成，而抗氧化物质的产生又远远跟不上自由基的清除速度，导致氧化应激的产生。
此时，氧化损伤的程度就会显著增加，细胞内的调节机制受到破坏，最终导致细胞死亡或功能失调甚至引起疾病。
二、氧化应激与疾病的关系氧化应激与多种疾病的关系已经得到研究证实，可以说氧化应激是很多疾病的基础，只有通过降低氧化应激，才有可能预防或缓解这些疾病。
1. 心血管疾病氧化应激与动脉粥样硬化之间的关系被广泛研究。
当氧化应激过高时，会导致血管内皮细胞的损伤和内皮功能的受损，同时促进大量白细胞和血小板的黏附，导致血管炎症反应的加剧，形成动脉粥样硬化斑块。
此外，氧化应激还会损伤心脏肌细胞，导致心功能下降和心血管事件的发生。
2. 癌症氧化应激与癌症也有密切关系，氧化应激可能引起DNA序列发生变异，进而导致基因突变、基因拷贝数变异和染色体畸变等，促进肿瘤的发生。
另一方面，氧化应激还能够通过调节信号传导通路，促进癌症的发生和进展。
氧化应激与抗氧化策略的生物学研究近年来，研究氧化应激和抗氧化策略已成为生物学领域的研究热点。
氧化应激是细胞内外环境因素影响下导致生物分子氧化损伤的一种生物化学现象，而抗氧化策略则是指通过一系列生化反应来抵御氧化应激，保持生物体内稳态。
本文将介绍氧化应激和抗氧化策略的相关研究进展。
一、氧化应激的机制氧化应激是生物分子有氧代谢产物对细胞内生物分子进行氧化作用所带来的一种生物化学现象，其包括脂质过氧化、蛋白质氧化和核酸氧化等。
氧化应激的过程主要是自由基的产生和损害，自由基是含有未成对电子的分子或原子，具有高度的活性和不稳定性，可以与细胞内的各种分子进行反应，导致生物分子的氧化损伤。
自由基的产生途径包括氧代谢、光化学反应等。
氧化应激的损害主要是指氧化脂质、蛋白质或核酸等，其中，氧化脂质对生物体的影响最为显著。
过氧化脂质的产生主要通过脂质过氧化酶和非酶的作用来实现，发生在细胞膜中的过氧化脂质会导致细胞膜的弹性降低和通透性改变，这会影响细胞的生理功能和细胞的存活率。
二、抗氧化策略的机制由于氧化应激的同步存在，生物体内同时又存在一些抗氧化反应来保护细胞免于氧化损伤。
抗氧化策略通常包括生物体内的酶系统、非酶系统和其他物质。
其中，酶系统是最重要的抗氧化策略之一。
酶系统包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽转移酶（GST）等抗氧化酶，它们具有反应速度快、选择性高、不耗盐酸及不产生副产物等优点。
SOD主要作用是将细胞内产生的超氧自由基转化为H2O2，而后者可被GPx转化为H2O和O2，从而减少细胞内氧化损伤的发生。
GST则是参与谷胱甘肽的转化，来实现抗氧化损伤。
非酶抗氧化策略包括小分子抗氧化物和维生素等。
小分子抗氧化物包括多酚类、黄酮类、胡萝卜素等，它们能够中和自由基活性，从而防止自由基对生物分子的氧化损伤。
维生素C和维生素E是最常见的抗氧化维生素，其主要机理是通过捕捉自由基，参与单线爆发反应，避免氧化酶产生。
