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糖尿病脑病ppt课件

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糖尿病心脑血管病变的防治PPT课件

糖尿病心脑血管病变的防治PPT课件

17.10%
脑血管病
12.60%
高血压
0%
34.20%
10%
20%
30%
40%
50% 患病率
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991~2000年全国住院糖尿病患者慢性 并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.
8
糖尿病人群伴发高血压相当常见，我国糖尿病患高血 压占28～40%，国外达40～80％。
糖尿病患者心脑血管疾病的防治
大血管病变的筛查 控制血糖 控制高血压 改善血脂异常 抗血小板治疗
应严格控制所有可治疗的危险因素，以最大限度 地降低大血管病变的风险，而不能只关注血糖！
14
大血管病变的筛查
胰岛素抵抗在糖尿病发病前5～10年就已存在，大约50％的2型糖尿 病患者在诊断时就已经存在大血管并发症，所以2型糖尿病患者在初 次诊断时就应该筛查有无大血管并发症。
77%
正常血糖
糖尿病前期
新诊断的糖尿病 (OGTT) 新诊断的糖尿病 (空腹血糖) 已知的糖尿病
Da-Yi Hu. European Heart Journal (2006) 27, 2573–2579.
7
心血管疾病合并高血糖的现象在中国更为显著！
糖尿病患者大血管病变患病率高
下肢血管病
5.20%
心血管病
美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次报告（NCEP-ATPⅢ） 指出，既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危 险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似。
20世纪80年代以后，随着医学的发展，西方国家普通人群中冠心 病发病率及病死率均呈明显下降趋势。但是糖尿病人群心血管疾 病的患病率及死亡率却日益增加。

糖尿病神经病变ppt课件

糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗

糖尿病性神经病PPT课件

糖尿病性神经病PPT课件

三羧酸
NADH
VEGF TGG-β NF-KB基因过表达 NADPH氧化酶过多
血流减少，动脉硬化 血管阻塞和周围炎症反应
PAI-1血浆原性激活抑制因子-1
受其介导的反应 半衰期延长
NAD+
腺粒体呼吸
3
大量氧化物或活性氧累积 (ROS)包括(●O-)、 （●OH-）、H2O2、一氧化氮结果抑制重要的糖酵 解中磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）。
18
糖尿病神经病的分类与临床表现
蒋雨平 复旦大学附属华山医院 神经科（200040）
19
一. 糖尿病性神经病的重要性
糖尿病发生并发症很多包括：糖尿病性周围神经病、 糖尿病性脊髓病和糖尿病性脑病。糖尿病性骨骼肌病 十分罕见。 其中糖尿病神经病尤为多见。 依赖胰岛素型糖尿病，非依赖胰岛素性糖尿病和继发 性糖尿病均可引起糖尿病性周围神经病。 Bansal等（2006）糖尿病的流行率随糖尿病的病程增 长而增加。糖尿病患者经25年的随访，其周围神经的 发病率从7.5%增加到25% 。
转运的物质包括：膜和膜相关物质、神经递质、神经肽、 酶、营养因子等。
9
糖尿病神经病中的轴浆转运损害
1.慢转运延迟
肌动蛋白、微量蛋白 (αβ) 神经丝三聚体等延缓 慢成份a比慢成份b损害 更严重。慢成份a可减慢 60%实验动物的坐骨神 经视神经中受损
2.逆向快转运减慢
疾病早期有逆向快转运减慢 后期并不影响，损害有自限性 顺行快转运不影响 乙酰胆碱脂转移酶，各种神经生长因子， 6-磷酸果糖激酶减慢 不影响的物质：乙酰胆碱酯酶 去甲肾上腺素：DA-β-羧化酶 Na+-K+-ATP酶 增速物质：P物质生长抑素
7
神经蛋白合成减少 在糖尿病鼠的后根神经节细胞中核素标记 的亮氨酸变成蛋白减少40％。

糖尿病脑病 ppt课件

糖尿病脑病 ppt课件

失认（视觉、面貌、地理失定向等） 失用（结构、穿衣、意念性等）不会使用最常用
的物品如筷子、汤匙等，但仍可保留运动的肌力和协 调。
20
伴随症状 ——
精 神

精神及行为异常
行为
攻击
激越 漫游 饮食 性 其他
21
幻觉 妄想 抑郁 躁狂


焦虑
睡眠
去皮层状态
22
三大症状群
糖尿病脑病
diabetic encephalopathy
概

述ຫໍສະໝຸດ 糖尿病— 以血糖升高为特征的代谢紊乱综合征
糖尿病的慢性并发症— 视网膜、肾脏、神经、大血管、 心脏

糖尿病的中枢神经病变
糖尿病合并认知功能障碍—糖尿病合并脑血管并发症（中风、脑梗死等）引起的认知 功能障碍 糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）—糖尿病本身代谢紊乱和微血管病变所 致的大脑功能异常
糖尿病脑病主要表现为轻中度认知障碍，与脑老化及 AD均有密切联系 有建议把AD称作“3型糖尿病”
2017/10/11
3
《2012年世界阿尔茨海默病报告》
全球每4秒钟就有一人患痴呆 ●全球75%的痴呆患者和64%的照护者认为： 痴呆患者受到了负面影响 ● 24% 的痴呆患者与 10% 的痴呆照护者会隐 瞒或掩饰痴呆诊断，主要原因是耻感问题 ● 60%的痴呆患者在疾病确诊后，最有可能 疏远或失去的是朋友，其次是家人


2017/10/11
12
脑内存在胰岛素抵抗
胰岛素受体蛋白在下丘脑、海马、嗅球及与认知功能密切相关的皮层 表达丰富，胰岛素通过胰岛素受体蛋白激发特定反应，促进能量代谢、 保护神经细胞

糖尿病知识讲座 ppt课件

糖尿病知识讲座 ppt课件

26
糖尿病并发症
急性 慢性
大血管
酮症酸中毒 冠心病
微血管
糖尿病肾病
高渗性昏迷
乳酸性酸中毒
脑卒中
外周血管病
视网膜病变
神经病变
PPT课件
27
糖尿病并发症
白内障既晶状体混浊 在糖尿病中更为常见
黄斑病变型(早期)
黄斑病变型(晚期)
PPT课件
28
糖尿病并发症
肾脏病变
高血糖会导致肾脏病变
PPT课件 29
糖尿病神经病变
23
糖尿病类型
2型糖尿病人的通常症状
与1型糖尿病人的症状类似; 在巨大的身体精神压力下,会出现酮尿现象; 出现非酮性高血糖症状; 可能会发生下列长期并发症:
皮肤,牙床,阴道,或是尿路感染; 肾功能障碍,视力模糊,腿脚或是手指疼痛或痉挛; 伤口或是挫伤的愈合缓慢; 心血管疾病,关节疼痛或是无力 消化系统的紊乱等
症状不典型者，需另一天再次证实PPT课件11
糖的代谢和糖尿病
在正常的人体中增加的血糖会促使胰脏产 生胰岛素
• 胰岛素通过以下机理降低血糖:
• 允许血糖进入脂肪细胞和肌肉细胞,以便以能量的 形式正常代谢血糖;
• 停止由肝脏或是肌肉中的糖元分解进入血液
PPT课件
Convenience. Confidence. Control
• 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸
PPT课件
Convenience. Confidence. Control
14
糖尿病人不正常的糖代谢
胰岛素的不足阻碍了葡萄糖进入脂肪和肌 肉细胞.这样葡萄糖在血液中累积而脂肪和 肌肉细胞却得不到所需的营养 •大脑(神经细胞),眼睛,肾脏不需要胰岛素 而直接利用葡萄糖; •经过多年后,长期高水平的血糖进入这些 细胞会严重损害这些细胞的功能 肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的 能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱, 多尿,多渴,脱水等症状. •肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸 •脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝 脏中进一步分解成酮酸等

糖尿病周围神经病变PPT课件

糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。

糖尿病合并脑血管PPT课件

糖尿病合并脑血管PPT课件

2019/11/27
.
14
谢谢聆听！
2019/11/27
.
15
2019/11/27
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6
治疗
3.血糖监测与评估：脑卒中患者可能出现意识障碍， 失语等不良现象，患者无法将自身的症状和变化表述 出来，因此，加强血糖监测非常重要。根据血糖水平 和输注胰岛素的速度每1～4小时测定一次血糖。
4.合理营养支持：提倡低热量支持，尤其在急性应激 期 。通常情况下，葡萄糖的用量应当控制在200 g/d以 下，除此之外，每3～6 g葡萄糖应当另外泵入1 U胰岛 素对患者的血糖波动予以控制。其他液体的输入应当 持续、匀速输入，避免血糖发生剧烈波动。根据病情， 必要时给与鼻饲营养。
2019/11/27
.
5
治疗
1.目标血糖控制水平，我国当前的大多数学者都认为 糖尿病患者空腹血糖控制在5.0～10.0 mmol/L之间是较 为稳妥的选择。此外，在治疗过程中还应当采取有效 的措施保持血糖稳定，避免血糖的波动也是非常重要 的环节。 2. 胰岛素对于血糖的控制作用非常明显，注射之后快 速起效，同时能够抑制谷氨酸等兴奋性递质释放，对 于血栓烷的产生同样具有较强的抑制作用，这两类物 质是造成脑损伤的重要原因，因此使用胰岛素有利于 保护患者的脑组织。受到患者个体因素的影响，例如 重症糖尿病患者的组织关注较差，因此针对这一类患 者多使用普通胰岛素静脉连续输注法。其方法为：将 50 U普通胰岛素加入到50 mL的生理盐水中使用微量泵 给药。待病情平稳后可改为皮下注射治疗。
.
9
中医学对本病的认识
病因病机 仝小林教授经过多年临床实践和理论总结， 认为糖尿病为食、郁、痰、湿、热、瘀交织， 其病机演变分为郁、热、虚、损四个阶段。

糖尿病大血管病变 PPT课件

糖尿病大血管病变 PPT课件

糖尿病肾病
终末期肾病的首要原因
7/2/2020
糖尿病神经病变
非外伤性远端截肢 的首要原因
大血管病变
心脏：冠心病等，表现为胸闷、胸痛、 头晕、心慌、呼吸困难
大脑：缺血性脑病、出血性脑病、脑卒 中：表现为头痛、恶心、昏迷、 四肢活动障碍
下肢：周围血管病变：表现为下肢疼痛 感觉异常、间歇性跛行
7/2/2020
4.高糖使纤维蛋白糖基化，导致血栓结构改变，不 易溶解
7/2/2020
（三）氧化应激
1.高糖时，细胞内的葡萄糖氧化增加，炒股呼吸链 的处理能力时就会发生单电子传递，线粒体内活 性氧化簇（ROS）产生增加
2.ROS可导致细胞凋亡、组织损伤、加重胰岛素抵 抗、慢性炎症和血栓前状态，从而加重氧化应激， 形成恶性循环，引发糖尿病大血管病变
3.糖尿病心脑血管疾病治疗强调综合治疗，要按 照指南达标
7/2/2020
7/2/2020
血脂、家族史
7/2/2020
（二）器械检查：
1.动态心电图可发现无症状性心肌缺血 2.运动试验、负荷超声心动图及放射性心肌显像可
诱发心肌缺血：如发现左室室壁运动异常，可提 示糖尿病性心肌病
7/2/2020
（三）自主神经功能检查
如：1.休息时心率（坐位）高于100次/分 2.握拳时舒张压过度反应 3.体位性低血压 4. 心率变异性减小
心梗、心绞痛、外周动脉病、缺血性脑卒中
□心血管疾病高危人群
·年龄：男>50，女>60
是
·年龄：男<50，女<60，但合并下列≥1项因素：
使用阿司匹林
①高脂血症②吸烟③心血管疾病家族史④蛋白尿
总结
1.糖尿病大血管病变（冠心病和脑血管疾病）是 糖尿病的主要死因
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NFT 是 由 异常细胞骨 架组成的神 经元内包涵 体，在锥体 细胞中呈火 舌样，在脑 干神经元中 呈线球样改
变。
.
炎症反应与其他
• 炎症反应
– 糖尿病患者血清TNF-α与IL-6水平升高，与认知 损害相关
– 炎症因子促进胰岛素受体底物磷酸化→干扰信 号转导
• 其他
– 氧化应激损伤
– 非酶性蛋白糖基化
皮质功 能障碍
皮质下
功能障 碍
记忆障碍
.Leabharlann 认知障碍——有决定意义，特征性临床表现
失算 注意力分散
常算错帐，付错钱，
100-7=？ 顺背 21854 倒背 742
概括能力丧失
橘子和香蕉在什么 方面是类似的？
.
认知障碍
.
失语——AD的特征性症状
概述
– 1922年，Miles等首次报道糖尿病影响认知 功能
– 20世纪60年代，糖尿病脑病概念提出
– 糖尿病脑病的病理改变
• 以阿尔茨海默病（AD）为主，而不是如血管性
痴呆
– 神经元的退行性变和神经元的脱失→大脑的重量减轻 和体积缩小，额叶、顶叶和颞叶皮质萎缩，杏仁核、 海马和海马回明显受累，白质和深部灰质的体积缩小
● 60%的痴呆患者在疾病确诊 后，最有可能疏远或失去的 是朋友，其次是家人
202●0/8中/18 国约有老年痴呆患者800.
4
关注老年人的精神健康
• 为唤起公众对痴呆的重视
– 1994年国际阿尔茨海默病协会（ADI）将每年 的9月21日定为世界AD日；去年又将每年的9月 定为AD月
– 今年AD月的主题：与痴呆共舞（Dementia:Living
together)
• 我国卫生部确定今年10月10日《世界精神
卫生日》的宣传主题是：“精神健康伴老
龄，安乐幸福享晚年”
• 中国认知行为治疗网站
2020/8/18
.
5
糖尿病脑病
流 行 病 学
2020/8/18
.
6
糖尿病与认知功能的关系
• 糖尿病组与非糖尿病组比较
– 横向比（同年龄、同性别、相同教育程度），认知功能下 降
– 纵向比，认知功能下降速度更快
• 随访性研究
– 16596名70~81岁女性（2年），未治疗组认知功 能与行为能力明显下降（Logroscino)
– 824例（9年），15%发生糖尿病，且发生AD的风 险比非糖尿病组高65% (Arvanitakis)
– 2020/8/18 糖尿病患者患AD的风.险是非糖尿病者的2倍 7
• 胰岛素水平
– 高胰岛素血症与胰岛素抵抗是重要危险因素，尤其 影响老年人的延迟回忆
• 合并症
– 与高血压并存，双重损害脑代谢 – 与血清总胆固醇水平正相关，HDL-C可能是保护因
素
• 心理因素
– 抑郁症本身可影响患者的认知功能 – 2020/8/18 抑郁可抑制胰岛素分泌.，降低患者糖代谢的调节能13
糖尿病脑病
机 理
发 病
的
认 知 功
能
2020/8/18
.
14
中枢神经细胞损伤
• 高血糖→线粒体功能障碍→线粒体释放细
胞色素C至胞浆→激活凋亡相关蛋白→神经
细胞凋亡
• 高血糖→醛糖还原酶活性增高→葡萄糖转
化为山梨醇增多→山梨醇体内累积→细胞
内高渗及细胞水肿→神经细胞损伤
• 晚期糖基化终末产物堆积且与细胞膜上糖
– 糖尿病脑病主要表现为轻中度认知障碍，与
2020/8/18 脑老化及AD均有密切. 联系
3
《2012年世界阿尔茨海默病报告》
●全球每4秒钟就有一人患痴 呆
●全球75%的痴呆患者和64% 的照护者认为：痴呆患者受 到了负面影响
● 24%的痴呆患者与10%的痴 呆照护者会隐瞒或掩饰痴呆 诊断，主要原因是耻感问题
糖尿病脑病
因 素
影 响
的
认 知 功
能
2020/8/18
.
8
血糖控制情况
• 慢性高血糖是认知功能损害的独立危险因
素
– 海马等脑区对血糖浓度变化非常敏感，低血糖 时神经元选择性坏死，反复低血糖导致海马萎 缩等病理损害
– 血糖＜3mmol/L,出现脑电图广泛改变
– 血糖＜2.8mmol/L，出现认知功能损害
分。胰岛素抵抗→具有神经毒性的Aβ增加
沉积→促进老年斑形成和神经元退行性变
• 磷脂酰肌醇-3蛋白激酶（PI3K）途径，胰岛
素主要的信号转导通路。胰岛素抵抗
→PI3K/PKB改变→Tau蛋白过度磷酸化→神
经元纤维缠结在细胞内沉积→神经元凋亡
2020/8/18
.
16
病理改变
银染AD斑块 大脑皮质和海马回最多
• 血糖四分体概念
– 空腹血糖
– 餐后2h血糖
– 2020/8/18 糖化血红蛋白（HbA1.c)
9
大体标本---大脑皮层普遍萎缩
.
2020/8/18
.
11
Preclinical AD Mild to Moderate AD Severe AD
.
其他影响因素
• 糖尿病病程
– 病程＞15年，发生认知功能障碍危险性显著增加
.
概述
• 糖尿病— 以血糖升高为特征的代谢紊乱综
合征
• 糖尿病的慢性并发症— 视网膜、肾脏、神
经、大血管、心脏
• 糖尿病的中枢神经病变
– 糖尿病合并认知功能障碍—糖尿病合并脑血管 并发症（中风、脑梗死等）引起的认知功能障 碍
– 糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）—糖尿病本 2020/8/18 身代谢紊乱和微血管病. 变所致的大脑功能异常 2
(Cummings J, Cole G. JAMA 2002: 287: 2335-2338)
老年斑(senile plaque, SP)
SP是神经细胞 外的斑块状沉积， 其核心含有淀粉 样肽（Aβ )，并围 绕变性的轴索、 树突突起、类淀 粉纤维和胶质细 胞及其突起。
.
病理改变
神经元纤维缠结（NFT）
– 神经元钙稳态的异常
• 波动性高血糖→炎症反应、氧化应激→血
2020/8/18管内皮细胞功能异常→. 细胞凋亡
19
糖尿病脑病
临 床 表 现
2020/8/18
.
20
核心症状
➢记忆障碍 ➢认知障碍 ➢失语 ➢视空间技能障碍、失认及失用
2020/8/18
.
21
记忆障碍——初发症状
先
近
遗忘
后
远
健忘
.
基化终末产物受体结合→氧化应激反应
→NF-κB转录因子及其靶基因表达上调→促
2020/8/18
.
15
脑内存在胰岛素抵抗
– 胰岛素受体蛋白在下丘脑、海马、嗅球及与认知功能 密切相关的皮层表达丰富，胰岛素通过胰岛素受体蛋 白激发特定反应，促进能量代谢、保护神经细胞
• β-淀粉样蛋白（Aβ），构成老年斑的核心成