ACS合并心衰及病例讨论(6.6)
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冠心病心衰病危讨论范文冠心病患者最怕发生的就是心衰,然而,从冠心病发展到心力衰竭仅五步:冠心病心绞痛发作—急性心肌梗死—缺血性心肌病—心脏收缩功能减退—心功能不全甚至心衰。
因此,把握好中间的四大关至关重要。
第一关:心绞痛发作心绞痛发作时,稍有经验的患者立即含服一片或吃几粒“硝酸甘油片、速效救心丸”效果立竿见影,但这“治标不治本”。
心绞痛发作是心肌缺血的警报,临时口服这些扩张冠脉的药,仅能解决缺血心肌的一时之需,而冠脉的狭窄程度却越来越重,所以一定要接受规范的药物治疗。
第二关:急性心梗一些冠心病患者经过规范的药物治疗后,心绞痛仍每天发作,且发作时间越来越长。
胸痛加重是冠脉严重狭窄的表现。
一般来说,胸痛持续时间超过20分钟仍不能缓解,发展为心肌梗死的可能性就很大了,而冠脉闭塞30分钟,心肌细胞便会发生死亡。
发生心肌梗死,胸痛后12小时内通过冠脉介入手术开通严重狭窄甚至闭塞的冠脉是最佳抢救时机。
第三关:缺血性心肌病如果冠心病患者没有进行规范治疗,心肌长期供血不足导致心肌营养障碍、萎缩或大面积心梗后心肌瘢痕形成,最终心肌发生纤维化,称为缺血性心肌病。
除改善心肌缺血外,还可在医生指导下服用延缓心室重构的药物,同时每年复查心脏彩超,监测心脏增大的情况。
第四关:心脏收缩功能减退由冠心病导致的心衰,治疗缺血是关键,手术尽早开通相关冠脉,药物延缓冠脉狭窄进展。
治疗缺血的同时也要控制心衰,可通过药物治疗改善心脏的泵功能,充分药物治疗后心衰仍不见好,可通过心脏再同步化治疗提高心脏泵血功能。
(北京朝阳医院心脏中心孙雪荣)冠心病和心衰是可以治好的,但并不是吃药,吃药只是一种维持病情发展的手段!你的问题非常典型,传统心内科医生根本无法解答,因为你的情况与他们的所学,所能做出的解释完全冲突!你问别的医生得到的答案绝对是:“无法治疗,只能通过药物进行控制”。
这也就是你,如果其他患者问,可能还会加上规范饮食,保持好心态。
我们都知道不管何种疾病,想要对其进行治疗,首先需要准确的诊断,然后需要明确诊断后,针对具体的病因及发病机制的某个靶点,进行有效的临床干预。
急性冠脉综合症并心律失常的处理急性冠脉综合症(ACS)包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、不稳定型心绞痛(UA)。
ACS患者在急性期几乎都会伴发心律失常,其发生率达90-100%。
ACS死亡病例中,一半以上为猝死,而80%-90%猝死由恶性室性心律失常(VA)所致,可为ACS的首发表现。
ACS心律失常发生机制包括急性持续性缺血、缺氧,高交感活性,再灌注损伤,心腔壁张力改变,代谢产物作用,电解质紊乱特别是低血钾,酸碱平衡失调等等,多种因素综合作用导致心律失常的发生。
ACS 合并的心律失常包括室性心律失常如室早、加速性室性自主心律、室速、室颤等;室上性心律失常如窦性心动过速、房早、房颤/房扑、房速、加速性交界性心动过速等;缓慢性心律失常如窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞以及室内传导阻滞等。
各种心律失常在ACS患者中的发生率:CARISMA试验入选297例急性心梗伴LVEF ≤40%的患者,在心肌梗死后11 ± 5天内植入心脏记录仪,随访1.9 ±0.5年,记录显示:新发房颤伴快速心室率发生率为28%,非持续性室速发生率为13%,高度房室传导阻滞发生率为10%,窦性心动过缓为7%,窦性静止为5%,持续性室速为3%,室颤为3%,分析显示:高度房室传导阻滞是心脏死亡最强的预测因素。
GRACE全球注册研究入选全球范围113家医院52967例非选择性的ACS患者,分析ACS 伴有恶性室性心律失常(VA)的发生率及预后,结果示:(1)ACS后VA发生率:VA发生率为6.9%,其中室速为1.8%,室颤或心脏骤停为5.1%。
根据ACS的不同分型,NSTEMI的VA发生率为4.9%,UA为3.1%,STEMI为11.7%。
(2)ACS后VA发生时间与死亡率的关系:55%室颤发生在2天内,若室颤发生在2d内,死亡率为53%,而室颤发生在2d后,死亡率明显增高至81%。
ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)慢性心力衰竭患者中发生急性心力衰竭(acute heart failure, AHF)比例高达65%~87%;据报道AHF的住院死亡率在2%~20%之间。
AHF患者的中位生存期男性为1.47 年,女性为1.39年。
心源性休克多由于急性心肌梗死所致;死亡率高达41.1%。
一、心源性休克定义及病因患者有下列情况者,应考虑心源性休克:①持续低血压,收缩压<90 mmHg或平均动脉压自基线下降≥30 mmHg,持续时间>30min;②心脏指数显著降低,存在肺淤血或者左心室充盈压升高;无循环支持情况下低于1.8 L/min/m2,有循环支持情况下在2.0~2.2 L/min/m2之间;③器官灌注受损体征(至少一项),精神状态改变,皮肤湿冷,少尿,血清乳酸水平升高。
心源性休克病因包括:左室泵衰竭、右室泵衰竭、急性瓣膜返流及心脏破裂、爆发性心肌炎、急性心肌梗死等。
疑诊为急性心衰的患者,应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间,尽早提供循环支持和/或通气支持;应正确判断患者是否存在五种威胁生命的临床情况和/或易感因素(简写为CHAMP): 急性冠脉综合征(acute Coronary syndrome)、高血压急症(Hypertension emergency)、心律失常(Arrhythmia)、急性机械并发症(acute Mechanical cause)、急性肺栓塞(acute Pulmonary embolism)。
ACS心力衰竭的原因是心肌缺血,多位左心衰竭,治疗的关键是改善心肌缺血或再灌注治疗(PCI或者CABG)。
二、STEMI合并心力衰竭处理要点1、心肌梗死和心力衰竭我国大约95%的急性心肌梗死没有得到及时再灌注疗。
患者发病后平均105分钟才呼叫急救车! 仅有<20%的患者通过急救车前往医院,绝大部分通过自家车或者出租车和其它方式达到医院。
归纳起来,延迟常见原因有:ACS后发生心力衰竭关键因素是:认识不足,就诊延迟;院前院内衔接不及时,转诊延迟;缺乏标准流程,分拣延迟;救治欠规范,救治延迟。
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心脏病病例分析1.发病经过的特点是:反复发作,由轻逐渐加重,先由皮肤骨骼结缔组织受累,逐渐累及内脏,先出现左心衰竭,逐渐累及右心,最终死于全心衰竭。
患者先以喉痛、关节痛和发热为初次发病症状,此时仅为关节炎的症状,后来逐渐出现心悸,即有心律失常产生,再后来逐渐出现气促、活动耐力下降等心功能不全症状,接下来出现不能平卧、咳嗽,是为左心衰竭表现,最后出现气促加重、下肢浮肿、腹胀,是为全心衰竭,最终死亡。
2.主要损害了:外周结缔组织,如咽部粘膜和关节;内脏:以心脏内膜和瓣膜为主,心衰后又波及肺和肝脏,主要是肺水肿和肝脏淤血,并出现了腹水。
3.考虑为风湿性心脏病,由于风湿因子侵犯心脏,在心内膜和瓣膜上形成赘生物,先导致二尖瓣狭窄和相对关闭不全,导致左心室负荷增加,左心室代偿性肥大,同时左心房与左心室之间失去屏障,左房压力增大,左房扩大,最终造成左心衰竭。
继而肺内淤血,肺动脉压力增大,右心室压力增大,引发右心衰,最终死于全心衰竭。
4.左心衰:多见于高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣疾病(包括先天和后天的)、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等左心负荷增加的疾病。
心脏结构多以左室肥大常见,可出现二尖瓣及主动脉瓣相对关闭不全,血流动力学改变最主要是肺循环淤血,肺静脉压力增高,出现肺水肿,临床上表现为咳嗽、气促、劳动耐力下降,可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳吐粉红色泡沫样痰等等。
右心衰:多见于肺源性心脏病、法洛氏四联征、三尖瓣疾病(包括先天和后天的)、肺动脉瓣狭窄等右心负荷增加的疾病。
心脏结构以右心室肥大常见,可出现三尖瓣及肺动脉瓣相对关闭不全,血流动力学改变主要是体循环淤血,中心静脉压力增高,出现下肢浮肿、肝脏肿大,门静脉压力增加,腹水出现。
给一个心肌梗塞死亡病例讨论,不要表格,着重要讨论内容年龄:76岁性别:男性主诉:突发胸痛6小时现病史:患者6小时前出现无明显诱因胸痛,为胸骨后闷痛,呈持续性,伴后背部放射,无腹胀,无腹痛,无恶心呕吐,无畏寒发热,无咳嗽咳痰。