1例低钾性周期性麻痹合并甲亢患者的诊治效果评价
病历号：102351 患者姓名：黄清 入院时间：2021年6月11日 出院时间：2021年6月19日
1.
病史简介
患者黄清，男，24岁，因“双下肢疼痛乏力4小时余”入院，入院查体，体温36.8℃，脉搏84次/分，呼吸18次/分，血压134/60mmHg、神志清，精神可，言语清晰，理解力、定向力、记忆力、计算力大致正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双眼球各方向活动灵活，无眼震、复试，双侧鼻唇沟对称，口角未见明显歪斜，粗测双耳听力正常，悬雍垂居中，双侧咽反射对称，伸舌大致居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双上肢肌力4级，双下肢肌力2级，肌张力均减低，双侧肢体痛温觉对称，双侧肱二、三头肌腱、桡骨膜、膝、跟健反射减弱，双侧巴氏征、查多克征阴性。颈软，克氏征、布氏征阴性。辅助检查：随机血糖：4.8mmo1/L；血清电解质：钾2.56mmo1/L，钠144mmo1/L，氯112mmo1/L。心电图：窦性心律，提示一度房室阻滞，ST-T改变。腹部B超：餐后胆囊，肝胆胰脾双肾未见异常。泌尿系B超：膀胱内导尿管球囊可见，前列腺未见异常。双下肢动静脉彩超未见异常。入院诊断：1.低钾性周期性麻痹；2.心律失常 一度一型房室阻滞。对患者实施补钾治疗+甲亢治疗，由于患者血清钾浓度不超过3.2mmol/L，让患者口服补钾以及15毫升氯化钾（10%）+500毫升生理盐水静脉补钾。同时，在甲亢治疗前对患者实施甲状腺功能。血生化、甲状腺摄碘率以及甲状腺核素扫描检测。医务工作者根据公式计算方式合理控制131I剂量，公式为：131I活度（μCi）=计划量（70-120μCi）×甲状腺重量（g）÷甲状腺最高摄碘率（%）×100%。治疗后补钾24周，嘱咐患者定期复查血生化与甲状腺功能，做好后期随访调查工作。治疗期间对患者进行临床检测，胸部CT：考虑胸腺增生可能。甲状腺B超：甲状腺非均质性改变(右叶体积大)，血供丰富。尿常规：尿微量白蛋白42.0mg/L、红细胞95.55/uL。肝功：白蛋白36.5g/L、前白蛋白142mg/L、总蛋白58.5g/L。肾功：肌酐50.0umo1/L。血脂:高密度脂蛋白胆固醇0.89mmo1/L。血清电解质：镁0.59mmo1/L。葡萄糖5.01mmol/L。糖化血红蛋白5.4%。甲状腺功能：游离T316.29pmol/L、游离T431.36pmol/L，促甲状腺激素<0.005mIU/L、促甲状腺素受体抗体3.68IU/L、甲状腺过氧化物酶抗体216.6IU/mL。补充诊断：1.甲状腺机能亢进症；2.甲状腺结节。出院情况：患者病情好转，现肢体无力完全缓解，无头晕、头痛，无视物模糊、复视，未诉其它不适，饮食、睡眠可，二便正常。查体：神志清，精神可，语言流利。神经系统查体无阳性定位体征，患者病情好转，于2021年6月19日办理出院手续。
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低钾性周期性麻痹54例临床分析
作者：孔羽
来源：《中国实用医药》2011年第10期
【摘要】 目的 探讨低钾性周期性麻痹(HOKPP)的临床特点、诊断及治疗。方法 对52例低钾性周期性麻痹患者的一般情况、临床表现及辅助检查结果进行回顾性分析。结果 52例患者中，大部分病例有较明显诱因；原发性36例，其中有家族史者6例，散发30例；继发于甲亢者16例。经过口服和静脉注射钾后，全部病例均痊愈出院。结论 血清钾及心电图的检查有利于早期诊断及治疗HOKPP。继发性HOKPP者要加强原发病治疗，避免各种诱因是防止复发的关键。
【关键词】
低血钾;周期性麻痹;临床分析
低钾性周期性麻痹为我国周期性麻痹的常见类型，具有散发性，发作时常伴血清K 降低，但K 降低程度常与肌肉瘫痪程度不成比例［1］。本文收集了2008年1月至2010年1月在我院住院的低钾性周期性麻痹患者52例，现就其低钾血症与临床的关系进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
52例低钾型周期性麻痹，男42例，女10例，年龄20～64岁，平均32.4岁，诱因：过度劳累26例，饱食6例，受寒4例，酗酒4例，感染4例，外伤2例，无明显诱因6例。全部病例均经过全面检查及辅助检查，16例继发于甲亢，其余36例均为原发性，本组病例中6例有家族史。发作次数：首次发作30例，第2次发作4例，发作频繁18例。发作最长时间1周，最短持续时间6 h，40病例3 d内肌无力缓解，病程最长16年。
1.2 症状及体征 全部病例均有不同程度发作性肌无力表现，肌力减退最重0级，最轻4级，肌力减退的特点为四肢软瘫，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重。其中2例呼吸肌无力，严重缺氧，给予机械辅助呼吸抢救成功。大部分病例无感觉障碍，有针刺样或蚁样感18例，肢体酸痛21例，肢体麻木2例，肌腱反射消失6例，减低21例，正常16例，活跃3例。肌力恢复正常后，肌腱反射亦恢复正常。
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低钾性周期性麻痹43例特点分析
作者：姚继学
来源：《健康必读·下旬刊》2012年第10期
【中图分类号】R352 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2012）10-0046-01
【摘要】 目的：探讨低钾性周期性麻痹的病因、发病机制、临床特点及诊断治疗。方法： 通过临床资料、实验室和其他检查，对43例确诊低钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾分析。结果： 43例患者中，原发性36例，其中有家族史者4例，散发32例；继发于甲亢者7例。均有心电图资料，其中有异常改变者31例，主要有ST段压低、T波改变、U波出现增多、TU融合或伴有频发性室性早搏。多为感染（23例，53.5%）、剧烈活动（8例，18.6%）和饱餐后发作5例（11.6%）。结论：低钾性周期性麻痹的发病与遗传因素有关，感染为该病的主要诱因，典型症状为四肢对称性弛缓性瘫痪，患者肌张力低.腱反射减弱或消失，发作时常有血钾及心电图改变，早期足量补钾是治疗的关键，积极治疗效果较好。如不能早期诊断和恰当治疗，有可能导致呼吸肌麻痹而死亡。
【关键词】低钾性周期性麻痹 临床特点
低钾性周期性麻痹临床因其发病原因，机制不清，但由于可累及呼吸肌、心脏而致死，故需要我们重视现将我院内科2002年1月～20011年8月间住院治疗的43例结合有关文献将其临床及治疗报告如下。
1 临床资料
1.1 基本情况：本组43例（男32例、女11例），年龄15～58岁，平均32岁，其中40岁以下33例，占82.5%，以青壮年男性多发。首次发病者36例，反复发作7例，从起病到就诊时间在24小时内有28例，2-6天者有11例，一周以上者有3例。发病季节在4～9月份者31例（72.1%）。伴有甲状腺功能亢进者7例，有阳性家族史者5例。入院后均及时检查血清钾和心电图。
低血钾型周期性麻痹
周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤
肌无力或瘫痪为特征的疾病。按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、 高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。低血钾型周期性麻痹
(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发 作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清 钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染
色体长臂(lq31-32)，该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白， 是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而 影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作， 能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱 发。 具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波
动有关。在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比
例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生
钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。在疾病发作期间，受累肌肉
对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒， 单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜 下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全， 故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】
1 .任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
