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2003-2014年诺贝尔生理学或医学奖2003年，美国科学家保罗·劳特布尔(Paul uterbur)、英国科学家彼得·曼斯菲尔德(Sir Peter Mansfield)因在核磁共振成像技术领域的突破性成就而共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
2004年，美国科学家理查德·阿克塞尔(Richard Axel)和琳达·巴克(Linda B.Buck)因在人类嗅觉方面的卓越成就而共同获诺贝尔生理学或医学奖。
2005年，澳大利亚巴里-马歇尔(Barry Marshall)和罗宾-沃伦(J. Robin Warren)因发现了幽门螺杆菌以及该细菌对消化溃疡病的致病机理而共同获诺贝尔生理学或医学奖。
2006年,美国科学家安德鲁·法尔和克雷格·梅洛因为他们发现了ＲＮＡ（核糖核酸）干扰机制而被授予诺贝尔生理学或医学奖.2007年，马里奥·卡佩奇(Mario R. Capecchi) 和奥利弗·史密西斯(Oliver Smithies)（美国）、马丁·埃文斯(Sir Martin J. Evans)（英国）。
通过使用胚胎干细胞改造老鼠体内的特定基因，为“基因靶向”技术奠定了基础，从而获得诺贝尔生理学或医学奖。
2008年，哈拉尔德·楚尔·豪森(Harald zur Hausen)（德国），发现人乳突淋瘤病毒引发子宫颈癌；弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西(Françoise Barré-Sinoussi)和吕克·蒙塔尼(Luc Montagnier)（法国），发现人类免疫缺陷病毒。
2009年，伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H.Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W.Greider)、杰克·绍斯塔克(Jack W.Szostak) （美国），发现端粒和端粒酶保护染色体的机理。
细胞生物学作业——从2005年到2014年诺贝尔生理学或医学奖中与细胞生物学有关的奖项诺贝尔生理学或医学奖：诺贝尔生理学或医学奖，是根据已故的瑞典化学家阿尔弗雷德·诺贝尔的遗嘱设立的，目的在于表彰前一年世界上在生理学或医学领域有重要发现或发明的人。
该奖项于1901年首次颁发，由瑞典首都斯德哥尔摩医科大学的卡罗琳学院负责评选，颁奖仪式于每年12月10日举行。
我认为从2005年到2014年诺贝尔生理学或医学奖中与细胞生物学有关的年份分别是：2005年、2007年、2009年、2010年、2011年、2012年、2013年、2014年2005年：获奖原因：发现幽门螺杆菌及其在胃炎和胃溃疡中所起的作用获奖人物及介绍：巴里·马歇尔、罗宾·沃伦巴里·马歇尔，出生于澳大利亚西部城市卡尔古利，澳大利亚医师，西澳大利亚大学临床微生物学教授。
罗宾·沃伦，珀斯皇家医院病理学家。
认为该奖与细胞生物学有关的理由：幽门螺杆菌属于细菌，即原核生物，这两位科学家发现幽门螺杆菌后，一定仔细研究了它的结构和功能，最终发现了它在胃炎和胃溃疡中所起的作用，因此与细胞生物学中的原核细胞内容有关。
获奖经历：巴里·马歇尔与罗宾·沃伦都对胃炎感兴趣，他们一起研究了与胃炎一起出现的幽门螺杆菌。
1982年，他们做出了幽门螺杆菌的初始培养体，并发展了关于胃溃疡和胃癌是由幽门螺杆菌引起的假说。
但当时的科学家和医生们不相信会有细菌生活在酸性很强的胃里。
1984年，在弗里曼特尔医院，马歇尔教授完成了幽门螺杆菌与胃溃疡之间的柯霍假设。
2005年，卡罗琳医学院将诺贝尔生理学或医学奖授予马歇尔博士和他的长期合作伙伴罗宾·沃伦，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及它们在胃炎和胃溃疡中所起的作用。
获奖意义：幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
2005年至2014年间获得诺贝尔生理与医学奖中与细胞有关的部分姓名：赵丹阳学号2012013053一、2005年，两位合作多年的澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦，在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理20多年后，终于收到了一份迟来的“贺礼”，分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
在马歇尔和沃伦发现这种细菌之前，医学界认为正常胃里细菌是不能存活的。
1979年根据活组织切片检查结果，沃伦发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。
沃伦的发现引来了同行的质疑，但也引起了马歇尔的极大兴趣，他们决定联合对取自100个病人的活组织切片进行研究。
经过反复试验，马歇尔成功地培育出一种当时尚不为人知晓的细菌-后来被命名为幽门螺杆菌。
基于试验结果，马歇尔和沃伦认为，幽门螺杆菌是导致胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的关键因素。
发现这种细菌，使胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的诊断治疗变得及其简单。
目前科学家正在研究幽门螺杆菌与胃癌和一些淋巴肿瘤发病之间的联系。
瑞典罗林斯卡研究院诺贝尔奖委员会的一位成员诺马克评论说，澳大利亚人的细菌致溃疡理论是“完全相左于传统的知识和教条”，因为大多数医生都坚信溃疡源自压力和胃酸。
弗吉尼亚大学医学教授的美国胃肠病学协会主席普拉博士指出，两位获奖者的研究“革新了我们对溃疡性疾病的理解”并且“给千百万人带来了希望”。
二、2007年，两名美国人马里奥·卡佩基、奥利弗·史密斯和一名英国人马丁·埃文斯，获得2007年诺贝尔生理学或医学奖。
诺贝尔奖评审委员会发布的公报说，三位科学家“在涉及胚胎干细胞和哺乳动物DNA重组方面有着一系列突破性发现”，为“基因靶向”技术的发展奠定了基础。
卡佩基和史密斯分别独立地发现了利用两段DNA片段的同源重组可以对哺乳动物基因组进行可控的基因修饰。
1981年埃文斯从小鼠胚胎中成功地分离出未分化的胚胎干细胞，这些细胞是生物体所有细胞的来源。
发现了调控细胞周期的关键物质利兰·哈特韦尔Leland H. Hartwell美国哈钦森癌症研究中心1939年—蒂莫西·亨特Tim Hunt英国英国帝国癌症研究基金会1943年—保罗·纳斯Sir Paul M. Nurse英国英国帝国癌症研究基金会1949年—所有生物体都由通过分裂而增殖的细胞构成。
一个成年人大约拥有100万亿个细胞，而这些细胞都源于一个受精卵细胞。
同时，成年人机体中大量的细胞还通过不断的分裂产生新细胞，以取代那些死亡细胞。
细胞必须长大到一定的程度，复制染色体，并把染色体准确地分给两个子细胞，然后细胞才能分裂。
这些不同的进程成为细胞周期。
荣获2001年诺贝尔生理学或医学奖的科学家做出了有关细胞周期的重要发现。
他们识别出了所有真核生物中调节细胞周期的关键分子，真核生物包括酵母菌、植物、动物和人。
这些基础的发现对细胞生长的所有方面都具有巨大的影响。
细胞周期控制的缺陷会导致肿瘤细胞中的某种染色体改变。
这些发现能让我们在今后很长的时间内创造治疗癌症的新方法。
哈特韦尔因为发现了控制细胞周期的一类特异基因而受奖。
其中一个叫“启动器”的基因对控制每个细胞周期的初始阶段具有主要作用。
哈特韦尔还引入了一个概念“检验点”，对于理解细胞周期很有帮助。
纳斯用遗传学和分子学方法，识别克隆并描绘了细胞周期的一个关键调节物质CDK。
他发现CDK的功能在进化中被很好的保存了下来。
CDK是通过对其他蛋白质的化学修饰来驱动细胞周期的。
亨特的贡献是发现了细胞周期蛋白（cyclin）——调节CDK功能的蛋白质。
他发现细胞周期蛋白在每次细胞分裂中都周期性地降解，该机制被证明对控制细胞周期全程的重要性。
发现了“器官发育和细胞程序性死亡”的遗传调控机制悉尼·布雷内Sydney Brenner英国美国伯克利分子科学研究所1927年—罗伯特·霍维茨H. Robert Horvitz美国美国麻省理工学院1947年—约翰·苏尔斯顿John E. Sulston英国英国剑桥桑格中心1942年—英国科学家悉尼·布雷内，选择线虫作为新颖的实验生物模型，这种独特的方法使得基因分析能够和细胞的分裂、分化，以及器官的发育联系起来，并且能够通过显微镜追踪这一系列过程。
哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌
1983年由澳大利亚医学家巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren）发现了幽门螺杆菌，2005年获得了诺贝尔医学奖。
1 幽门螺杆菌是一种什么样的细菌
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌，幽门螺杆菌是一种多鞭毛、单级、螺旋形弯曲、末端呈钝圆、微需氧的细菌。
幽门螺杆菌在大气或绝对厌氧环境下不能生长，对生存环境要求十分苛刻的细菌。
2 那在我们国家，感染幽门螺杆菌的人群多吗？
中国属于发展中国家，世界上没有一个国家像中国一样有如此多的感染Hp的人群！
根据目前的研究，幽门螺旋杆菌是一种与胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡高度相关的特殊细菌。
它主要通过人与人之间密切接触的口—口、粪—口、胃—口途径传播。
而幽门螺旋杆菌感染后大部分会引起胃黏膜的炎症，人体是难以将其自行清除而引起胃部疾病。
3幽门螺杆菌（hp）无痛简单有效的检测方法
幽门螺杆菌（hp）的检测方法：需要在空腹下进行，检查之前需要用20ml的凉开水送服一粒尿素14c胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再然后将吹气完的样品送给医生检测，检测就完成了。
操作简便、快速、准确，阳性可确认现症感染可用于判断治疗后的Hp根除效果
一个月内接受过PPI、铋制剂、抗生素治疗者可出现假阴性结果14C尿素胶囊对人体有放射性，孕妇、小儿慎用。
快速、准确，阳性可确认现症感染，予以治疗
特别适用于临床流行病学调查和研究
今天关于幽门螺杆菌的介绍先讲到这里，下次小编给大家介绍如何发现被幽门螺杆菌感染及如何治疗幽门螺杆菌，如果对你确实有帮助，可以随时留言，小编会及时回复你的问题。
幽门螺杆菌抗体检测2005年诺贝尔奖获得者马歇尔，是幽门螺杆菌发现者，他“以身试菌”，一口吞下含数以亿计幽门螺杆菌的培养液，证明了这一细菌是胃溃疡的罪魁祸首。
近来，老先生在南京、广州、上海等地做关于“人类大战幽门螺杆菌”的报告。
幽门螺杆菌被认为是世界上最常见的慢性感染，影响着全球约50%的人口，被世界卫生组织下属的国际癌症研究机构列为最高警示级别的I类致癌因子。
根除幽门螺杆菌可有效降低胃癌发生风险达39%。
而中国是幽门螺杆菌感染高发国家之一，也是全球胃癌高发国家之一。
那么幽门螺杆菌检测阳性就会得胃癌吗？1.幽门螺杆菌是什么？幽门螺旋杆菌寄生于胃粘膜组织，属革兰氏阴性杆菌，外观呈螺旋形。
以往人们普遍认为不规律的饮食习惯或压力是产生胃炎或胃溃疡的原因。
然而1983年，澳大利亚学者Warren 和Marshall 在人的胃黏膜组织中发现了幽门螺杆菌，随后的研究进一步发现幽门螺杆菌与慢性胃炎、胃溃疡甚至是胃肿瘤(包括胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤)关系密切。
2005年 Warren 和 Marshall 因“发现幽门螺杆菌及其在胃炎和消化性溃疡中的作用”而获得了诺贝尔生理医学或医学奖。
幽门螺杆菌除了参与胃部疾病的发生，研究发现它与其他系统疾病可能有一定的关系，如不明原因的缺铁性贫血及血小板减少性紫癜，通过根除幽门螺杆菌，疾病可以获得控制。
2.口口传播是其主要方式幽门螺杆菌的感染者约占人口的一半，其感染途径靠接触传染，主要是口对口传播，此外还存在粪对口、口对胃的传播。
这种传播方式提示它与环境、卫生习惯有密切的关系。
由于饮食习惯，幽门螺杆菌在中国呈现非常明显的家庭聚集现象。
因此，如果家里有人感染，建议家属也要检查是否有幽门螺杆菌感染。
此外，饭前便后洗手、聚餐时使用公筷能减少幽门螺旋杆菌感染。
3.幽门螺杆菌感染是胃癌发生的危险因素流行病学研究显示了幽门螺杆菌感染与胃癌发病之间的相关性。
感染了幽门螺杆菌感染的人群患胃癌的危险性是未感染人群的2-6倍。
![[生活]近十年诺贝尔生理学或医学奖及对我们的启示](https://img.taocdn.com/s1/m/e6e1b678b94ae45c3b3567ec102de2bd9705de5c.png)
近十年诺贝尔生理学或医学奖及对我们的启示一、近十年诺贝尔生理学或医学奖1、2010 年，罗伯特•爱德华兹（Robert G. Edwards），英国，因在体外受精等方面的贡献而获奖。
1950年代，Robert Edwards就预见到，对于不育者来说，体外受精是一个很好的治疗途径。
他于1960年开始学习体外受精技术，并在剑桥继续从事这项工作。
Robert Edwards与妇科医生Patrick Steptoe一起，顶住了众多的社会压力，一直进行人类体外受精的研究。
经过一系列的试验，他们成功使卵子在试管内受精。
当受精卵分裂至64细胞后（大约受精四天后），再将受精卵放置入母体子宫，但受孕结果总是失败。
1977年，当他们把受精两天半的受精卵放置于母体子宫后，胎儿开始顺利成长。
1978年7月25日，世界第一例试管婴儿顺利诞生了。
随后这一技术被优化，并传播至全世界。
2、2009年，美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白•布莱克本(ElizabethH.Blackburn)、美国巴尔的摩约翰•霍普金斯医学院的卡罗尔•格雷德(Carol W.Greider)、美国哈佛医学院的杰克•绍斯塔克(Jack W.Szostak)因发现端粒和端粒酶保护染色体的机理获奖。
早在1939年， Barbara McClintock注意到，染色体的断裂末端非常容易相互融合，但染色体的自然末端却不容易相互融合。
于是推测它应该有一个特殊的结构来避免染色体之间的相互融合。
20世纪70年代初，对DNA聚合酶特性的深入了解引申出了一个染色体的复制问题。
线性染色体DNA每复制一轮，RNA引物降解后末端都将缩短一个RNA引物的长度，而体内细胞似乎没有出现这种状况，这说明染色体的末端有着与DNA不一样的复制方式。
1978年，Elizabeth利用四膜虫这种特殊的模式生物纯化了rDNA，并以rDNA为模板通过体外合成掺入dNTP的实验，推断四膜虫的端粒是由许多重复的5'-CCCCAA-3'六个碱基序列组成的。
幽门螺杆菌的发现与诺贝尔奖传统观念认为：应激状态、饮食习惯和胃酸分泌过多是造成消化性溃疡的主要原因，“无酸无溃疡”的观念根深蒂固。
胃内呈强酸性，不可能有细菌存活，因而，当1979年澳大利亚Perth皇家医院的病理科医师Warren在检测胃活检标本中观察到一种以前从未报道过的弯曲状细菌，并发现这种细菌与慢性胃炎等疾病存在密不可分的关系时，他的发现立即遭到了医学界的质疑：没有细菌能在酸性如此强烈的胃液中存活。
他的发现不符合当时“正统”的医学理念。
在旁人的质疑声中，Warren独自研究了两年。
1981年，该院消化科医生Marshall 偶然到Warren课题组寻找机会。
Marshal当时对Warren的工作并不感兴趣，只是碍于情面为Warren提供一些胃黏膜活体标本，并进行相关实验。
他惊讶地发现，Warren坚持的观点是对的。
他也对这种细菌产生了兴趣，并全身心投入到研究中，试图分离这种细菌。
按照培养弯曲杆菌的方法，在微需氧条件下，于巧克力琼脂上培养48h分离细菌。
遗憾的是连续34个活检标本中均未发现细菌生长，培养皿被扔掉。
到接种培养第35个标本时，正值1982年4月西方的复活节。
由于是节日假期，Marshall没有在48h时去医院观察细菌生长情况。
在5天的复活节假期后，Marshall一上班就惊喜地发现培养基上长满了许多弯曲菌样的菌落。
以后的工作表明该菌是一种前人未报道过的“新”细菌，生长非常缓慢，其最佳培养时间是3~5天。
从此，对胃肠疾病的研究来说，一个新的时代开始了。
新发现的这种“新”细菌后来被命名为Helicobacter pylor i，简称H.pylori，Hp。
Hp是一种呈螺旋状或S形、微需氧的革兰氏阴性杆菌，属于弯曲杆菌目（Campylobacterales）、螺旋杆菌科（Helicobacteraceae）、螺旋杆菌属（Helicobacter）。
Hp 发现初期被认为属于弯曲菌属，曾被定名为幽门弯曲杆菌（Campylobacter pyloridis）。
健康博览·2012/0604巴里·马歇尔是谁？他是澳大利亚科学家，是诺贝尔奖医学奖得主。
马歇尔证明了幽门螺杆菌是引发消化性胃溃疡的罪魁祸首，与沃伦共同获得2005年诺贝尔奖医学奖。
2011年12月，当选为中国工程院外籍院士。
当年，马歇尔提出幽门螺杆菌是导致胃溃疡的细菌，正好和学界主流的观点相悖。
学界普遍认为，得了胃溃疡，才会产生幽门螺杆菌，而胃溃疡的致病原因，只是压力。
因此马歇尔得证明这个先有鸡还是先有蛋的问题。
他的方法很简单，给实验动物荷兰猪喝幽门螺杆菌，再做胃部内窥镜检查，看看长没长这菌。
但是都没有得到良好的实验效果。
马歇尔就亲自代替荷兰猪上阵，他喝下了一瓶含有数以亿计幽门螺杆菌的培养液。
当年马歇尔喝下幽门螺杆菌培养液，以身试菌的故事一直被外界所惊叹。
1982年，马歇尔吞服含有大量幽门螺杆菌的培养液后的第5天，冒冷汗、进食困难、呕吐、口臭等症状接踵而来。
直到10天后，马歇尔在胃镜检查时发现，自己的胃黏膜上果然长满了这种“弯曲的细菌”时，才真正向炎症宣战。
那年，马歇尔才31岁。
2012年4月7日下午，浙江省科技馆交流厅内座无虚席，巴里·马歇尔向在场的人讲述了自己卧薪尝胆获得成功的经历，以及自己成功的经验总结。
为了让现场的观众更直观地了解幽门螺杆菌，马歇尔还为在场的朋友们带来了礼物。
这就是他自己发明的“尿素呼气试验”，吹一口气就能检测自己有没有幽门螺杆菌感染，不用做“痛苦”的胃镜来检测疾病了。
几名志愿者先吃下药丸，10多分钟后再次进行了吹气实验。
马歇尔说，在现实生活中，有50%的人体内是带有幽门螺杆菌的，只是他们不知道。
估计在杭州，有三分之一的人体内含有幽门螺杆菌。
如今这位已经61岁的大科学家，依旧笑容可掬、天性幽默、喜欢开玩笑。
不管走到哪，他总爱带着自己的诺贝尔奖奖章，说这是自己走遍世界的“VIP 特别通行证”。
他之所以这样做并不是为了显摆，而是为了让更多的年轻人知道“诺贝尔奖离自己并不遥远”。
幽门螺杆菌获诺贝尔奖的故事儿童幽门螺杆菌获得诺贝尔奖的故事一、引言幽门螺杆菌，是一种引起胃炎和胃溃疡的细菌，被认为是人类唯一能够在极酸环境中存活的细菌。
而能够在此特殊环境中存活并繁殖的幽门螺杆菌的发现和相关研究，为后续对消化系统疾病的研究提供了重要的启示。
幽门螺杆菌的发现者，巴里·马歇尔和罗宾·沃伦因此在2005年获得了诺贝尔生理学或医学奖，并且成为第一个因发现细菌而获得诺贝尔奖的科学家。
二、幽门螺杆菌的发现过程1. 发现背景与背后故事在20世纪80年代初，胃溃疡的病因一直是谜团。
传统观念认为胃溃疡是由于精神紧张、饮食不节和饮酒等原因引起。
但是这些认识的确切性一直受到质疑，临床治疗效果也并不显著。
巴里·马歇尔和罗宾·沃伦开始着手对胃溃疡疾病的病因进行深入研究，他们意外地在胃溃疡患者的胃黏膜中发现了幽门螺杆菌。
2. 具体发现过程两位科学家开始了布满荆棘的发现之旅。
在早期的实验中，他们一次次地尝试，在自己的胃里注入幽门螺杆菌，并观察其对身体的影响。
这些实验给他们带来了无比巨大的挑战和风险，但他们依然坚持下来，并终于通过自身实验成功证明了幽门螺杆菌与胃溃疡的关系。
三、幽门螺杆菌的重要性及其对医学的贡献1. 幽门螺杆菌对医学的影响幽门螺杆菌的发现和相关研究，推动了消化系统疾病的认识和治疗进步。
尤其是对胃溃疡和胃癌等疾病的治疗，幽门螺杆菌的发现为临床医学提供了重要的理论基础。
2. 进一步的研究和应用幽门螺杆菌的发现也引起了更广泛的关注，人们开始关注细菌对人体健康的影响。
此后，人们发现了更多与细菌有关的疾病，比如慢性胃炎、胃溃疡和消化道癌症等，这些疾病的治疗策略也得到了极大的改善。
四、展望幽门螺杆菌的发现和与其相关的研究，为医学领域带来了深刻的影响和启示。
在往后的研究中，人们需要进一步深入探究幽门螺杆菌对人体健康的影响，以及相关疾病的治疗策略。
对细菌和人体免疫系统的相互作用也需要进行深入研究，以期能够更好地应用于临床医学实践中。
巴里马歇尔幽门螺杆菌故事
巴里马歇尔是一位澳大利亚的医生，他的故事开始于20世纪80年代初。
当时，巴里马歇尔和一个执业医生朋友发现，他们的一位病人出现了持续性的胃痛和消化不良的症状，经过多次检查仍无法确定病因。
巴里马歇尔开始了长达几个月的研究，最终在病人的胃黏膜中发现了一种新的细菌，这种细菌被命名为幽门螺杆菌。
巴里马歇尔还发现，这种细菌是导致胃溃疡和胃癌的主要原因之一。
巴里马歇尔的研究成果经过多次证实，并且被广泛接受和应用于医学领域。
他也因此获得了2005年度诺贝尔医学奖，成为了全球胃癌和胃溃疡治疗中的英雄。
巴里马歇尔的发现在医学史上具有重要的意义。
它揭示了胃癌和胃溃疡的病因，为开发针对这些疾病的治疗方案提供了重要的依据。
同时，巴里马歇尔的贡献也鼓舞了更多医学工作者投身于医学研究，为人类健康发展做出更多的贡献。
一半中国人感染了幽门螺杆菌，只是你不知道！“大约一半中国人的胃里存在幽门螺杆菌，只是他们都不知道。
”2005年诺贝尔生理学与医学奖得主、澳大利亚胃肠病学家巴里·马歇尔（Barry Marshall）在果壳记者的一次专访中说。
马歇尔医生绝不是在危言耸听。
根据中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组发布的报告，大约7亿中国人感染了这种叫“幽门螺杆菌”的细菌。
那么，幽门螺杆菌到底是一种什么样的细菌？它又会产生哪些危害呢？正是因为回答了这个问题，马歇尔医生才获得了诺贝尔奖。
并且，他最初研究幽门螺杆菌的方法非常简单粗暴：把细菌培养液喝到自己的肚子里。
当时没想那么多那是在1983年，马歇尔医生32岁。
当时他是澳大利亚一名普通的内科医生，主要治疗胃炎、胃溃疡。
马歇尔医生和他的合作者沃伦（Robin Warren）发现，很多来医院治胃病的患者的胃里，都生活着一种螺旋形的杆状细菌，也就是幽门螺杆菌。
这个发现让人非常难以相信。
要知道，每个人的胃都会分泌酸性的胃液，胃液会把细菌统统杀死。
世界上怎么可能有天天泡在胃液的强酸里，还能若无其事地生长、繁殖的细菌呢？经过研究，马歇尔等人还提出了一个更加惊人的观点：幽门螺杆菌是导致胃炎、胃溃疡甚至胃癌等多种胃病的元凶。
听到这种说法，专门研究胃病的各个大教授、大专家根本不信。
因为他们研究了几十年，早就搞清楚了胃病的各种病因：要么是吃太辣伤了胃，要么是精神压力大导致胃肠功能紊乱，跟细菌半毛钱关系都没有。
在教授专家们的反对下，马歇尔医生要想证明自己的观点，就必须先通过实验证明：一个健康的人感染了这种细菌以后，会患上胃病。
很快，马歇尔医生就找到了这个愿意当人体小白鼠的人，也就是他自己。
于是，一天早上，马歇尔医生特地没吃早饭，然后仰起脖子，将一小杯幽门螺杆菌培养液一饮而尽。
“当年（我）做事没考虑后果，后果来了再担心也不迟。
”马歇尔医生在接受采访时说。
反酸、呕吐和口臭资料显示，携带幽门螺杆菌的人，大约有15%-20%会得消化性溃疡，1%会发展出胃癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）和 2005年诺贝尔医学奖—挑战传统，以身试菌， 2005年诺贝尔医学奖的故事— < 老军医>2005年10月，澳大利亚的马大夫(Barry Mashall)和沃大夫 (Robin Warren)在他们的发现正式发表二十一年后，终于名至实归获得诺贝尔医学奖。
诺贝尔“生理学或医学”奖项很少颁发给在第一线工作的临床大夫，上一次还是1990年，获奖的是两位毕业于哈佛大学医学院的美国大夫 Joseph E. Murray 和 Donnall Thomas，表彰他们在人类器官和骨髓移植领域的开创性工作。
这次有点不同，两位获奖大夫来自名不见经传的澳大利亚西部小医学院，而且是历时77年以后，诺贝尔奖再次光顾细菌学这个“低科技”领域，让许多人迷惑不解，中文网络上就有人说05年的诺贝尔医学奖科技含量不高云云，兴趣之余，我查了些资料，写了一个关于溃疡病研究历史的科普。
早在1875年，一个波兰大夫就写文章报告说他在胃里面看见了螺旋状的细菌，这个发现得到其他很多大夫的证实，由此很早就有人怀疑胃炎和溃疡病是不是跟细菌感染有关系。
但是，胃里面的盐酸浓度实在太高，很难想象有什么细菌能够在这个环境下生活。
1954年，美国胃肠病专家帕大夫 (Palmer ED) 发表了一篇文章，他观察了1180例胃的组织标本，探讨螺旋杆菌是不是在胃里面有生长繁殖，导致炎症，最后得出的结论是：这些细菌来自于口腔，胃里面没有细菌生长，如果看到有细菌生长，那是因为胃组织死亡以后在那里繁殖起来的。
那时候没有人怀疑他的方法有问题，他那一千多病例就是说服力，他的结论几乎成了铁板钉钉的理论，从此以后30年间，大家就集中精力关注制酸剂的研发去了。
不信邪的人总还是有的，澳大利亚西部皇家佩思医院（Royal Perth Hospital）的病理大夫沃仑 (Warren JR) 就是其中一个。
随着电子显微镜研制成功，病理研究进入了一个更高的层次，这时候就有不少人在胃里面很确切地看到有螺旋状细菌，沃大夫的发现比较独特一些，他发现这些细菌所在部位，基本上都是胃有炎症或者溃疡的地方，于是，1980年开始他就在他们医院里面宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关，美国那个帕大夫的方法有问题，所以他才没有看见细菌。
据说当时被许多同事嘲笑，大家都觉得他是在胡说八道。
1981年，胃肠病科来了个年轻大夫 Barry Marshall，到这里来作胃肠病Clinical Fellow 的，因为要完成一篇论文，他听说了沃大夫的出格观点，就跟沃大夫说，我想在病人身上验证您的观点。
一个偶然的机会，他有一个溃疡病人，因为其他原因吃四环素一段时间，发现溃疡病居然好了，他给安排了胃镜检查，确认这个病人的的确确是痊愈了，这时候，他更相信沃大夫的观点是正确无疑了。
于是，马大夫找到了他们医院微生物部门的好教授 (Goodwin CS)，提出要在微生物实验室做溃疡病细菌培养研究，这个好教授觉得，他不过是个不太懂科学研究的临床大夫，心想，微生物这么高深的东西，你哪里玩得转，混篇文章提职称而已。
他跟马大夫说，准备做100个病人吧，没再当回事，也没给安排个技术员帮忙。
马大夫临床看病之余，收集些病人胃黏膜标本到微生物实验室做细菌培养，由于这个细菌的形态接近空肠弯曲菌，就按照空肠弯曲菌的培养条件进行培养，一个个病人取标本，做了34个标本，都没有看见任何细菌生长。
到了1982年复活节长周末，放假了，实验室没人上班，马大夫做了一个培养，就扔在那里回家过节去了，心里大概在说，反正也是没戏了，懒得打理它了。
六天以后回医院，取出细菌培养板子一看，激动得差点把培养板子掉地上，长了一个菌斑！那是1982年4月14日，历史性的突破就这么产生了，人类第一次成功培养出幽门螺杆菌。
马大夫很机警地收集了这些细菌并且用最可靠的方法把这些细菌做了长期保存，这个菌株编号为NCTC11637，目前仍然是幽门螺杆菌研究的一个传统菌株。
秘密在哪里呢？就是这培养时间了，标准培养时间是48小时，没有看见细菌，那就是没有了，因为复活节长周末，多培养了四天，细菌就长出来了。
此后，马大夫继续培养细菌就很顺利了，他得到电镜室主任 Armstrong 的帮助，在100个胃组织标本中，发现34个标本有螺旋杆菌，其中11个标本成功培养出来了细菌。
这时候，微生物学家好教授仍然没有把这历史性发现当回事 (可能马大夫故意瞒着他呢，谁让你不给俺安排个技术员监督我的工作来着)，他休长假去了，后来他自己说，这是他一生最昂贵的一个假日。
好教授休假的时候，马大夫跟沃大夫就准备投文章了，马大夫把他们的研究结果和观点送到1982年澳大利亚消化学年会，论文摘要被直接退稿，马大夫于是只好把文章转投肠弯曲菌感染的国际学会，文章虽然被接受了，他们的观点却被很多微生物学家嘲笑，不过，也有几个聪明人看出来了门道，回去很快重复了马大夫的实验，赶了几篇论文过两年发表出来，也算得上国际领先。
第二年，马大夫和沃大夫补充了一些内容，感觉比较有信心了，准备往杂志投稿，但是他们之间观点出现了分歧，谁也说服不了谁，同事有人就建议，你们干脆各写各的算了。
他们就各自写了一篇很谨慎的文稿，投给英国医学杂志《柳叶刀》(Lancet)，还好，这个《柳叶刀》的编辑刀还不算太快，没把他们写的东西砍掉，而是作为主编通讯(letter)发表出来了。
于是，1983年6月4日的英国《柳叶刀》杂志就出现了他们两个分别写给编辑的信，介绍他们的发现和他们认为螺旋杆菌可能是溃疡病病因的观点，记录了这一段光辉的历史。
倒霉的微生物学家好教授，因为休假去了，《柳叶刀》的历史记录，就没有他什么事儿了，为此，他从此与马大夫闹翻，后来发表的关键文章也没有了他的名字。
多年以后，好教授成了幽门螺杆菌研究专家，分类并命名了“幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）”，在不同场合还经常说，马大夫不过是个临床医生，不太懂微生物学(这大概就是天才和专家的区别吧)。
不过，你要是以为，在柳叶刀杂志发表一个通讯，就能得到科学界承认，那就大错特错了。
很多年以后伦敦大学著名胃肠病学家庞教授(Roy Pounder)回忆，直到80年代末，他到澳大利亚讲学，提到澳洲有个年轻的马大夫认为细菌感染可能是溃疡病的病因，居然还引来哄堂大笑。
然而，不管别人怎么看，马大夫相信他自己的研究结果是可靠的，更重要的是，他坚信他和沃大夫关于溃疡病感染病因的观点是正确的。
为了证明他分离出来的细菌确实可以引起胃病，马大夫先设计了动物实验，试图在猪胃里面产生溃疡病，但是实验没有成功。
1984年7月，马大夫决定自己做一回实验动物，用他自己的胃做实验。
他先做了胃镜证明他自己的胃是非常正常的，然后，培养了一瓶从一个66岁的溃疡病人胃里面分离出来的螺旋杆菌，当饮料喝了下去。
14天后，马大夫出现明显的恶心、呕吐症状，又过了10天，他再次做胃镜检查，发现确实产生了胃炎，取一小块胃组织出来，也看到了螺旋杆菌感染。
此后，跟他一起做临床研修的莫大夫 (Morris) 也自告奋勇地参与他的临床实验，吃了另外一个菌株，出现相似的表现，并且也确认了胃内螺旋菌感染的存在。
马大夫的胃病10多天后自然痊愈了，莫大夫比较倒霉，花了五年的时间才把溃疡彻底治愈。
至此，马大夫终于完成了“科赫原理”的全部四项要求，证明了他发现的螺旋杆菌是引起胃内炎症、溃疡的病因。
1984年，马大夫和沃大夫合著的正式论文在《柳叶刀》杂志发表，标志着这一研究成果终于得到主流学界的承认。
马大夫和沃大夫的这个发现，不仅彻底改变了医学界对溃疡病这个常见病病因的认识，为根治溃疡病提供了可靠的方法，更加重要的是，让医学界认识到，一些长期被广泛接受的观点，也不一定是正确的，导致医学界对于其他一些慢性病的病因进行重新探讨，而微生物学领域也因此产生了一个新的研究高潮。
此后，马大夫和沃大夫获得了许多国际大奖，今年的诺贝尔医学奖应该说是名至实归。
到这里，溃疡病的病因终于找到了，84年以后，这方面的研究就迅速在全世界广泛展开，按说，病因发现了，治疗溃疡病就容易了，几片便宜四环素下去就痊愈了。
可是事情并没有那么简单，大多数大夫们接受长期传统的胃酸学说教育，对于止酸剂的迷信不是一两天能够破除的。
另外，几个大药厂从止酸剂获取大量利润，四环素那么便宜的东西，把那慢性病都给治好了，他们岂不是要喝西北风去啦，所以，他们基本上不赞助幽门螺杆菌这方面的临床研究，并且力阻这个观点的流行，在国际胃肠病会议上也尽量掩盖相关成果。
美国这边，十年以后还不接受这个四环素疗法，直到1994年，在美国做访问学者的马大夫忍无可忍之下，给一个议员写信说，我不知道为什么一个几毛钱四环素就能治好的病，NIH还大量投资去研究什么制酸剂，花几十块钱都搞不定，长期迁延复发。
在国会的压力下，1994年 NIH举行了听证会，终于接受抗菌治疗作为溃疡病正规治疗，FDA 也把抗生素列入了治疗溃疡病的正规方案，抗生素治疗溃疡病到这时候才算是名正言顺了。
關於胃病和胃幽門彎曲桿菌(H. pylori) <力刀>幽门螺旋菌，简称H. Pylori(Helicobocton Pylori)，原来称幽门弯曲菌，中文也叫胃幽門彎曲桿菌。
70-95%的十二指腸潰瘍和50-70%的胃潰瘍與其有關。
也是引起胃癌(胃潰瘍可以惡變轉化為胃癌﹐感染人群3-6倍于非感染人群﹐十二指腸潰瘍不會癌變)和胃淋巴瘤(一種淋巴系統惡性腫瘤)。
幽门螺旋菌是一种革兰氏染色阳性的螺旋状杆菌，有极强的过氧化酶活性。
此菌广泛存在，正常胃粘膜中有２６％阳性，胃炎中有６０％阳性，胃溃疡病人此菌的阳性率可达９５％。
该菌呈世界性分布，与社会经济状况有关，人群中H. Pylori感染的阳性率随年龄的增加而增高，人们通常是在幼年时受到幽门螺旋菌感染的，这种细菌感染首先会引起慢性浅表性胃炎，并导致胃溃疡或胃萎缩，严重的会发展成胃癌。
此菌存在于粘膜深层的碱性溶液中，多位于胃窦部及胃体上部的小弯侧，其可能致病机理有：1)H. Pylori有蛋白水解酶样作用，能裂解胃内的粘蛋白，使胃粘膜的保护作用减弱；2) 该菌寄生于胃体的粘液内，靠近上皮细胞，其鞭毛样运动可使胃粘膜受到损伤；3) 该菌的尿激酶样作用能分解尿素而形成胺，从而改变了局部粘膜的酸碱度，使pH升高，影响氢离于进入胃腔，造成氢离子回渗，引起胃粘膜的损害。
途径传播幽门螺旋菌主要通过两种途径传播，即口－口途径和粪－口途径。
病人的唾液和牙斑中存在这种细菌。
幽门螺旋菌可通过一起用餐传播。
病人的粪便也会排出这种细菌，带菌的粪便污染水或食物而造成传播。
亞裔很多人都感染或曾經感染過這種細菌﹐中國人感染率尤其高。
