1.首过消除：从肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环钱必先通过肝脏，日工干将对其代谢能力很强，货由胆汁排泄的量很大，则使进入全身循环的有效药物量明显减少。
2.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后死粪便排泄出去。
经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
3.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
4.零级消除动力学：药物在体内恒定的速率消除，及不管血浆内的药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
消除速率与初始浓度无关。
5.药物清除半衰期：是血浆药物浓度消除一般所需要的时间，其长短课反映体内药物消除速度。
6.清除率（CL）：是机体清除器官在单位时间内清除药物的需将容积也是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被清除。
7.生物利用度（F）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率称为生物利用度F=A/D%(A为体内药物总量、D为用药剂量)。
8.曲线下面积（AUC）:反映药物进入血液循环的总量。
9.绝对生物利用度：F=AUC血管外给药/AUC静脉给药% 相对生物利用度=AUC受试制剂/AUC标准制剂%10.表观分布容积（VCL）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布是所需的体液容积称表观分布容积。
11.药物作用（drug action）:药物对机体的初始作用，是动因，具有特异性和选择性。
12.药力效应（pharmacology effect）：是药物作用的结果，是集体反映的表现——兴奋或抑制。
13.副反应（side reaction）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的是，其他效应就称为副反应（在治疗剂量下）。
14.毒性反应（toxicreaction）：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，较严重致癌、致畸、致突变。
15.后遗效应（resiclual reaction）：停药后血药浓度已降至阈值浓度以下时残存的药力效应。
16.停药效应（withclrcwal reaction）：突然停药后原有疾病加剧。
17.变态反应：一类免疫反应。
18.特异质反应：对某些药物特别敏感。
19.最大效应（Emax）:随着剂量或浓度的增加到一定的程度后，继续增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
20.最小效应：高能引起效应的最小药物剂量或最小药物浓度。
21.半最大效应（Ec50）：是指能引起50%的最大效应的浓度。
22.效价强度（potercy）：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
23.量反应（graded response）：效应的强弱是呈连续增减的变化可用具体数量或最大反应百分率者称为量反应。
24.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量胡浓度大的增减呈连续行的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
25.半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，入效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）26.治疗指数（TI）：通常将药物的LD50/ED50的比值称为TI，表示药物的安全性。
27.安全范围：LD50与ED50的距离。
28.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
29.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，分为竞争性和非竞争性拮抗药。
30.亲和力指数（PD2）：引起最大效应的一半所需药物剂量。
31.拮抗参数（PA2）：当激动药与拮抗药同时使用时，2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药是激动药所产生的效应。
32.受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
33.受体增敏：与受体脱敏相反的一中现象，课因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
若受体脱敏或增敏只涉及受体密度的棉花，则分别称为下调和上调。
34.耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低的现象。
35.耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的治疗药物的敏感性降低的现象也称为抗药性。
36.依赖性：长期应用某种药物后，机体对药物产生了生理性的或是精神性的依赖或需求。
37.1.药理学是研究药物与机体包括病原体之间相互作用的规律和机制的科学2.研究药理对机体作用规律的科学叫做药效学，探究机体对药物影响的叫做药动学。
3.药物一般是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断，治疗疾病的化学物质。
4.肝脏是最主要的药物代谢器官，肝微粒体细胞色素P540酶系统是代谢的主要酶系统，其特征是易受药物的诱导和抑制。
5.药物在体内的过程有吸收，分布，代谢，排泄。
6.经被动转运通过细胞膜的弱酸性药物，当转运环境的PH值越大，则药物解离的越多，由于解离型药物的脂溶性低，所以此药物通过细胞膜也越少。
7.药物经过生物转化，绝大多数成为极性高的水溶性产物，从肾脏排泄。
8.体内药物按恒比衰减，每个半衰期给药一次，经4-5个半衰期血浆药物浓度达到稳态浓度，9.某药半衰期为80分钟，如按此方式消除，血药浓度由78mg降到9.75mg 需要4h.10.促进苯巴比妥排泄的方法是碱化体液，促进水杨酸钠排泄的方法是碱化体液。
11.每隔一个半衰期给药一次，欲迅速达Css,可采用首剂加倍法。
12.药物不良反应包括副反应，毒性反应，过敏反应，后遗反应，停药综合症。
13.药物的量效曲线可分为量反应和质反应两种。
14.药物只对某些器官组织产生明显作用，而对其他器官组织作用很小或无作用，称为药物作用的选择性。
15.激动剂的强弱以PD2表示，拮抗剂的强弱以PA2表示。
16.药物毒性反应中的“三致”包括致癌，致突变，致畸形。
17.胆碱能神经主要包括交感神经，节前纤维，运动神经，副交感神经，少数交感神经，节后纤维。
18.去甲肾上腺素作用终止的主要方式是神经末梢摄取，乙酰胆碱失活的主要方式是胆碱酯酶灭活。
1.9拟胆碱药包括M受体激动药，N受体激动药，抗胆碱酯酶20在肾上腺嗜铬细胞中，去甲肾上腺素在苯乙胺-N-甲基转移酶催化下，进一步生成肾上腺素。
21.去甲肾上腺素在体内被单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶代谢，乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶代谢。
22.毒扁豆碱的作用机制是易逆性抑制胆碱酯酶，主要用于治疗青光眼。
23.有机磷酸酯类急性中毒主要表现为对胆碱能神经突触和胆碱能神经肌肉接头的影响。
24.有机磷酸急性中毒的解救药物是解磷定和阿托品。
25.新斯的明药理作用特点是对骨骼肌和胃肠道和膀胱平滑肌有很强的兴奋作用，临床上主要用于重症肌无力和手术后腹胀气和尿潴留。
26.阿托品能抑制腺体分泌，以唾液和汗腺最敏感。
27.阿托品常禁用于青光眼和前列腺肥大者。
28.虹膜睫状体炎时，合用阿托品和毛果芸香碱两类药物治疗。
29.有机磷酸酯类的解救药物是阿托品和解磷定。
30.阿托品是M受体阻断剂其对眼睛的作用是扩瞳，升压和调节麻痹。
31.治疗胆绞痛和肾绞痛时，应以阿托品和杜冷丁合用镇痛效果较好。
32.阿托品过量中毒出现的i明显中枢兴奋时，可用毒扁豆碱对抗，不可使用吩噻嗪类药物，因后者具有M受体阻断作用。
33.长时间滴注去甲肾上腺素的主要不良反应是局部组织缺血坏死。
34.氯丙嗪中毒时出现的低血压应选用去甲肾上腺素而不应选用肾上腺素。
35.心脏骤停时可选用肾上腺素和异丙肾上腺素。
36 .肾上腺素临床上用于治疗心脏骤停，过敏性休克，青光眼，与局麻药配伍及局部止血37. 肾上腺素使皮肤黏膜血管收缩，冠状血管舒张，骨骼肌血管舒张。
38. 肾上腺素扩张冠状脉的机制是心肌代谢产物增加，增加灌注量，抑制肾上腺素释放。
39 .去甲肾上腺素的主要不良反应是局部组织缺血坏死和急性肾衰竭。
40. 间羟胺引起升压作用的机制是直接激动a1受体和促进去甲肾上腺素释放，临床上主要用于治疗休克早期和术后低血压。
41. 甲氧明可用于治疗阵发性室上性心动过速。
42 .异丙肾上腺素是B受体激动剂，临床上主要用于治疗心脏骤停，支气管哮喘，房室传导阻滞，感染性休克。
43. 多巴酚丁胺是B1受体激动剂，临床上主要用于治疗急性心梗并发心衰。
44 .酚妥拉明引起血压下降，是由于阻断血管平滑肌a1受体和直接扩张血管的结果。
45. B受体阻断药临床上主要用于治疗心律失常，心绞痛和心肌梗死，高血压，充血性心力衰竭。
46 .长期应用B受体阻断剂后，突然停药，可引起原来病情加重，这种现象称为停药反跳或反跳现象，其机制是与受体向上调节有关，因此长期用药者应逐渐减量至停药。
47. 普萘洛尔对心脏方面的不良反应包括急性心力衰竭，窦性心动过速48. 酚妥拉明对心脏的兴奋作用部分是由于血压下降，反射性兴奋交感神经，部分是由于阻断突触前膜a2受体，促进去甲肾上腺素释放，静脉注射有时可引起严重的心率加快，心律失常，心绞痛。
49. 酚苄明所致的心率加快是由于血压下降的反射性作用阻断突触前膜a2R作用，摄取1摄取2的抑制作用。
50 .阿罗洛尔为aB受体阻滞药与拉贝洛尔比较，a受体阻断作用强于B受体阻断作用，其作用比大致为1:8.51. B肾上腺素受体阻断药的不良反应主要有心血管反应，诱发或者加重支气管哮喘和反跳现象。
52. 苯巴比妥有较强的抗惊厥和抗癫痫作用，能解除破伤风及子痫等惊厥的发作。
53 .苯二氮卓类药物能缩短诱导睡眠时间提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠时间。
54. 苯二氮卓类药物过量中毒可用氟马西尼进行鉴别诊断和抢救。
55. 地西泮可用于抗焦虑作用，镇静催眠作用，抗惊厥抗癫痫作用中枢性肌肉松弛作用。
56. 地西泮的作用机制是它与苯二氮卓受体结合，从而促进GABA_A与其相应受体结合，增加氯离子通道开放的频率，产生中枢抑制作用。
57. 巴比妥类是普遍性中枢抑制药，随剂量由小到大，相继出现镇静，催眠，抗惊厥及抗癫痫和麻醉作用，10倍催眠量时可抑制呼吸中枢，甚至致死。
58 .苯妥英钠抑制二氢叶酸还原酶，可发生巨幼红细胞性贫血，补充甲酰四氢叶酸可治疗。
59 .可用于中枢疼痛综合征的抗癫痫药是苯妥英钠，卡马西平。
60. 硫酸镁过量中毒时可缓解注射氯化钙或葡萄糖酸钙加以对抗。
61. 苯妥英钠的临床应用为抗癫痫，中枢疼痛综合症，抗心律失常。
62. 抗癫痫药中乙琥胺是防治小发作首选药，对其他惊厥无效，苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药物。
63. 氯丙嗪能阻断脑内中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的多巴胺受体，产生抗精神病作用，亦能阻断黑质-纹状体通路的多巴胺受体，而产生锥体外系反应。
64 .氯丙嗪可阻断CTZ部位的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，所以镇吐作用很强，但对于晕动病引起的呕吐无效。
