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出血性脑梗死

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出血性脑梗塞38例临床治疗效果分析

出血性脑梗塞38例临床治疗效果分析
ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ｌｕ ｆ ｃ ｔ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ， ｅ ｒｌ ａ ｙ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｉ ｔ ｅ ｓ ， ｉ ｎ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ｉ ａ ｔ ｅ ｅ ｍｏ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ａ ｎ ｄ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ａ ｐ ｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｖ ａ ｓ ｏ ｄ ｉ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｄ ｒ ｕ ｇ ｓ ｎｄ ａ ａ ｎ ｔ ｉ ｃ ｏ ａ ｇ ｕ ｌ ｎｔ ａ ｓ ａ ｎ ｄ
（ ７ １ ． ０ ５ ％） ， ５ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ （ １ ３ ． １ ６ ％） ｗｅ ｒ ｅ ｒ ｔ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｒ ｅ ｄ ， ｉ ｎ ６ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ （ １ ５ ． ７ ９ ％） ｄ ｉ ｅ ｄ ． Ｃ ｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｏｃ ｃ ｕ ｒ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｉ ｃ ｉ ｎ ｆ ｒｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ
Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ Ｒａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｉ ｃ ｉ ｎ ｆ ａ ｒ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｉ ｎ ２ ０ １ ０ ａ ｄ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｄ ３ ８ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ｒ ｅ ｒ ｔ ｏ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ａｆ ｔ ｅ ｒ ｔ ｒ ｅ ａ ｍｅ ｔ ｎ ｔ ， ３ ８ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ｈ ｅ ｍｏ ｒｈ ａ ｇ ｉ ｃ ｉ ｎ ｆ ａ ｒ ｃ ｉ ｔ ｏ ｎ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｓ ｔ ａ ｂ ｌ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｄ ｉ ｎ ２ ７ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ

出血性脑梗死临床分析

出血性脑梗死临床分析
１ 临床资料 １ 一般 资料 ：我院 ２０ 年 ９ ～ ００ ９ 间收 治 的经临 床及 ． １ ０９ 月 ２１ 年 月 Ｃ Ｔ和 ＭＲ 诊 断为 出血 性脑 梗 死 的患 者 ３ 例 ，其 中男 ２ Ｉ ６ ４例 ， 女 １例 ； ２ 年龄 ２～ １ ， ９ ８ 岁 平均 ５ 岁 。既往 有高 血压 病史 １ 例 ， ９ ８ 糖尿 病史 ｌ ， ２例 冠心 病史 １ 例 （ 房 颤 ８例 ）风 心病 史 １ 例 （ 房 ８ 并 ， ０ 并 颤 ６ ）肺心病 史 ６ （ 例 ， 例 并房 颤 ２例 ） 。出血 性脑 梗塞 发生 时间最 短 ３ ， 长 ２ｄ 其 中 ３５ ｄ 最 ０， ～ｄ发病 ３ ，～ ０ 发 病 １ 例 ，１ １ｄ 例 ６ １ｄ ４ １～４ ２ 治疗 方法
３ 结 果
经上 述综 合治疗 后 ， 转 ３ 例 ， 亡 ４ （ １ ％） 好 ２ 死 例 １． 。 １ 发病 １ 例 ，５ ２ｄ发病 ３ （３３ 。人 院后应 用 尿激 酶 ６ ， ４ 讨 论 ２ １—０ Ｏ例 ８ ＿ ％） 例 应 用肝素 ８ ， 例 服用 阿司 匹林 ３ 例 ， 血管 治疗 ２ 例 。 ６ 扩 ８ 目前认为 Ｈ 发生 机制 与 以下 几种 因素有 关 ： 闭塞 血管再 Ｉ ① １ 临床表 现 ： 痛 、 ． ２ 头 呕吐 １ 例 ， ６ 意识 障碍 ２ 例 ， 瘫 ３ 例 ， ０ 偏 ２ 失语 通 ： 血 管 被栓 塞 后栓 子 破 裂 ， 解或 远 端血 管麻 痹 后扩 张使 栓 脑 溶 １ 例， 搐 ８ ， ８ 抽 例 大小 便功 能 障碍 ２ 例 ， 功 能不 全 １ ， ８ 心 ４例 肺水 子随血 流移 向血管 远端 ，此 时远 端 的血 管 由于 已发 生缺血 坏死 ， 肿４ 。 例 在血 压 的作 用下 破裂 出血 形成 该病 ，使 临床 症状进 一步 加重 ； ② １ 实 验 室检 查 ： 部病 例 均 查 空 腹 血糖 ， 糖 升 高 ２ － ３ 全 血 ０例 ， 围 梗塞 面积及 临床神 经功 能 障碍 的严 重者 更 易发生该 病 ； 血糖 升 范 ③ ７ ～９６ ｍ ｌ ， ． １． ｏ Ｌ 平均 １． ｍ ｌ ；６例 均 行脑 脊 液 检 查 ， 力增 高 ： 道 ， 梗 塞 时血 糖增 高 可 使梗 塞 面 积扩 大 或者进 展 为该 ６ ｍ ／ １ ｍ ｏＬ ３ ８ ／ 压 有报 脑 高 ２ 例 （Ｉ —． Ｐ ）４ ２ ２ ０ ２ ｋ ａ ， 例红 细胞 计数 升高 ， 例脑 脊液 为血性 。 病 ， 物试验证 明高血 糖可 使梗 塞 面积 扩大 ２ 倍 ， ２ ７ ２ 动 ５ 出血机 会增加 １ 影像学检 查 ：６例均经 头颅 Ｃ ． ４ ３ Ｔ或 Ｍ Ｉ 查 ， 出血 性脑梗 ５ ； 组 ３ 中 ， 尿病史 １ 例 ， 升 高 ２ 例 。④ 早期 应 Ｒ检 显示 倍 本 ６例 有糖 ２ 血糖 Ｏ 塞位 于大脑 皮质 ｌ 例 ， 中顶叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 用溶 栓 、 凝药及 扩容 、 管药 不 当等 ： 报道 ，ｈ内接受 ｒ Ｐ ６ 其 例 额 例 颞 例 枕 抗 扩血 有 ３ ｔＡ — ４ ， 顶叶 ２ ； 例 颞 例 基底 节 区 ｌ ； Ｏ例 小脑 ４ ； 脑半 球 大 面积梗 治疗 ， 例 大 出血性脑梗塞的发生率、 死亡率均增加。 本组 ３ 例中， ６ 早期 塞６ 。 例 根据 影像学 形态 分为血 肿型 ８ ， 例 非血肿 型 ２ 例 。 Ｔ ８ Ｃ 表 应用 尿激 酶 溶栓 治疗 ６ ， 用 肝 素抗 凝 ８ ， 用尼 莫地 平等 例 应 例 应 现为在 原梗 塞 区 内出现 Ｃ 值 与原 发性 脑 出血 相 似 的高密 度影 ； 扩血 管药物 治疗 ２ 例 。 Ｔ ８ 或在原缺 血 的低 密度 区 内出现散 在 点状 、 索状 或斑 片状 混杂 的 条 对 出血 性脑梗 塞 的治 疗 ， 目前 多主 张 中性 治疗 ， 但我们 认为 ， 出血性 脑梗 塞在病 理生 理 上有 其特 殊性 ， 故不 能单 纯按脑 出血或 宁夏回族 自治区第三 人 民医院（ ５ ０ １ ７Ｏ １ ） ２１年 ｌ ００ ０月 ２ ０日收稿 脑梗 塞进 行 治疗 ， 根据 具 体情 况 掌握 治 疗原 则 ， 应 应注 意 以下几

出血性脑梗塞39例临床分析

出血性脑梗塞39例临床分析
综 上，对于大面 积脑梗 死及梗死后有 明显脑水肿 、 中线 结构移 位 的患者 应积极 降颅 压 ，同时监测血糖 、血
梗死面积大于 同侧半球 １ ２的大面积ห้องสมุดไป่ตู้ 死几乎不可避 免 ／ 都合并 出血 。大面积脑 梗死后 脑水肿 周围组织 毛细血
管受压，发生缺血坏死和 内皮损 害 ，待病程第 ２周脑水 肿消退后侧枝循环 开放 ，易 出现坏死 的血管破裂 引起跟 死灶周围点片状 出血 。 本组 ３ ９例 Ｈ Ｉ患者 中 ３ ２例为大面 积 梗死， 示大 面积脑梗 死是 出血 性脑梗 塞 的主要危 险 提 因素，与文献报道一致 川。心源性脑栓塞 多系心 脏附壁 血栓突然脱落所 致 ，起病 急骤 ，侧枝循环难 以建立 ，缺 血受损和 尚未 发育全 的新 生侧 枝循环血 管，在血流冲击 下更易破裂 ；同时心源性栓子 结构疏松 ，易破 碎 ，易 于 脱落或崩 解 ，栓 子 向远端 移动 ，近 端血 管缺血坏 死 ，造 成 血管 再通 出血 。 高血 糖 加 重动 脉壁 缺 氧 和 营养 不 良，使动脉 壁更容 易变性 坏死 ，促 进 Ｈ Ｉ的发 生 ；高 血糖状态下糖 原无氧 酵解加速 ，乳酸生 成增加 ，加剧 脑 组织缺血性 水肿 ：同时乳酸导致 算 中毒 ，加 重扩血 管作 用 ，从而 加重脑水 肿 ，扩大 梗死 面积 ，促发 Ｈ 。血 压 Ｉ 对 于 出血性脑 梗死 的影响 目前 国内外 尚无 统一意见 ，
Ｈ 又称脑梗死后 出血 ，是指 在脑梗死后 ，由于缺血 Ｉ 区血 管重新 恢复 血流灌 注 导致 的脑梗死 区 内继发 性 出 血 。Ｈ Ｉ发生率各家报道不一 ，国外报道川 发生率 ｌ％ ５ ～ ４％ ３ ，国内 ３ ～５ ，本组发病率为 ６ １％ ％ ％ ．５ 。 Ｈ 多发生在梗死 １ Ｉ 周左 右，２ ｈ前及 ３ ０ 周后很少发 生 ， 资料显示最早发生在 １ ｈ 第 ． ４ 天发病最多 ， 本 ｌ， ３ ～１ｄ 与 国内报道基本一致 。Ｍ ｎ ａ ｏ ｌｎ 等根据发病时间 ，把 ｉ Ｈ １分两型：① 早发型 ：即脑梗死后 ３ ｄ内发生的 Ｈ 。② Ｉ

120例出血性脑梗死临床分析

120例出血性脑梗死临床分析

120例出血性脑梗死临床分析【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。

方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。

结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。

本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。

结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。

【关键词】出血性脑梗死;预后clinical analysis of 120 cases of hemorrhagicinfarction(hi)tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrialfibrillation, diabetes mellitus, high blood pressure and soon on.120 cases of hi were confirmed by using head ct or mri and after treatment，the prognosis is favorable in 104 cases. 13 cases is not good and 3 cases died from complications as heart failure ,renal failure,etc.conclusion hemorrhagic infarction is the serious complication which affects patients’prognosis，and they needs the dynamic observation with blood pressure, blood sugar andct/mri. adjusting the treatment program can improve its prognosis.【key words】hemorrhagic infarction;prognosis出血性脑梗死(hemorrhagic infarction hi)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血［1］。

出血性脑梗死24例诊断与治疗

出血性脑梗死24例诊断与治疗
．
出血 性 脑 梗 死 ２ ４例 诊 断 与 治 疗
王 後
【 摘要 】 目的
探讨 出血性脑梗死（ Ｈ Ｉ ） 的发病机制及临床 治疗效果。 方法
回顾性分析 ２ ４ 例 出血性脑梗死
患者的临床 资料 。结果
２ ４例患者均经 头颅 Ｃ Ｔ检查确诊 ， 保 守治疗 ２ ０例 ， ， 颞枕叶 ４例 ， 额叶 ３ 例， 小脑 ２例 ， 其中非大面积梗死 ７例 ， １ ７例梗死灶 累及 ２ 个脑叶 以上或直径 ＞ ４ Ｃ Ｂ， 血肿型 ６例 ， 非 血
肿型 ２ ６例 ； 临床表现无 明显变化 ８例 ， １ １ 例在 原有症状基 础上 出现头痛 、 恶心 、 呕吐 、 肢体瘫痪加重 ， ４例出现意识 障碍、 瞳孔改 变， １ 例出现抽搐 。既往有高血压史 ９例 ， 糖尿病史 ５例 ， 风湿性 心脏病伴心房颤动 ３例 ， 冠心病伴心房颤动 ２例 ， 陈旧性 心肌 梗 死３ 例， 患者均无出血性疾病 、 肿瘤及严重心肺肝肾疾病 。 １ ． ２ 治疗方法 ： 确诊后立 即停用溶 栓 、 抗凝 、 扩血 管药物 ， 给予 心 电监护 ， 检测肝。 肾功能 、 血糖 、 电解质等 ， 使用甘露 醇、 Ｂ一七叶 皂苷等适度脱水降颅压 ， 应用脑细 胞保护剂 、 钙通道 阻滞 剂如尼 莫地平 、 胞二磷胆碱等促进神经元 修复 ； 合并糖 尿病 者早期使用
・
１ １ ４・
中 国实 用 医 刊 ２ ０ １ ３年 １ 月第 ４ ０卷 第 １ 期
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｉ ｔ ｃ ａ ｌ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｊ ａ ｎ２ ０ １ ３，Ｖｏ １ ． ４ ０． Ｎｏ ． １
主 要 因 颅 内压 升高 所 致 ， 治疗应 以减 轻脑水肿 为 主 ， 维 持血压 在原来水平 的 ８ ５ ％或 １ ５ ０ ／ ９ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ左 右 ； 对 出血量 多 、 梗 死面积大 、 占位效应 明显 者积 极消 除脑水肿 ， 降低病灶 周 围血 管 内压 力 ， 出血 量 较 多 者 按 脑 出 血 治 疗 ， 血 肿 较 大 破 人 脑 室 系

出血性脑梗死51例临床分析

出血性脑梗死51例临床分析

应。 根据是否形成血肿 ， 进一步将①和②归为非血肿型 ， 和 ③
（ 为血 肿 型 。 归
１３ 治 疗 －
全部 病 例予 分 型分 期 个体 化 治 疗 。在 颅脑 Ｃ Ｔ或 ＭＲ证 实 ＨＩ ， 即停 止 溶栓 、 纤治 疗 ； 后 立 降 非血 肿 型 Ⅲ 仍 按 脑 梗死
积脑梗死 组发生率高 。按梗死 部位分组 。 病灶位 于皮质 ２ ８ ， ３例
ｇｏ ｐａ ｄｔｅｄｆ ｒｎｅｗ ｓｓ ｔ ｔ ａ ｙｓ ｎｆ ａ ｔ（ ＜ ． １ ． ｈ ｊｒｙｆ ｅｈ ｍａｏ —ｙ ｅＨｉ ａｅｔｅｅ ｒ — ｎ ｒｕ ，ｎ ｉｅｅ ｃ ａ ｔ ｉ ｉ ｌ ｉ ｉｃｎ Ｐ ０ ０ ） Ｔ ｅｍａ ｉ ｆｈ ｅ ｔｍａ ｔｐ ｓ ｒ ａｌ ｏ － ｈ ｆ ａ ｓｃ ｌ ｇ ｉ ｏ ｔ ’ｔ ｈ ｙ
患者 ８ ５ ０ 例。全部病例符合以下条件 ： 符合全 同第 四届脑 ① 血管 疾 病 学 术会 议 的诊 断标 『 ② 全部 经 头颅 Ｃ 停； Ｔ或 ＭＲ证
实 ； 无血 液 系 统疾 病 。其 中 出血 性 脑梗 死 ５ 例 ， ２ ③ １ 男 ７例 ， 女２ ４例 ， 龄最 小 ３ 年 ９岁 ， 大 ８ 最 ５岁 ， 均 年龄 ５ ． 。 平 ７６岁 伴有
经 ２ ５次 头颅 Ｃ ～ Ｔ或 ＭＲ证 实 ，发 现 ８ ５例 患者 中继 发 ０ 的 ＨＩ ５ 例 。根 据颅 脑影 像学 表现 ， Ｈ１ 有 １ 将 分为 ４种类 型Ｉ： Ｉ
脑 梗 死 病 人 ８ ５例 合 并 血 性 脑 梗 死 ５ ０ １例 ． 占同 期 脑
① 出血性 梗 死 一Ｉ ： 状 血 ； ｍ血性 梗 死 一 型 点 ② Ⅱ型 ： 合 的 融 斑 片 状 影； 脑 实质 血 肿一Ｉ ： 死 区域 出 现 的颅 内血 肿 在 ③ 型 梗 梗死 区 ３％以内 ， ０ 有轻度 占位效应； 脑实质血肿一Ⅱ型 ： ④ 梗

出血性脑梗死

出血性脑梗死的鉴别
1、脑出血：脑出血临床诊断主要依据：（1）体力活动或情绪激动时突然发病；（2）起病快，在几分钟或几
小时内出现肢体功能障碍及颅高压的症状，可有头痛、恶心、呕吐；（3）神经系统定位体征；（4）既往有高血压病史，尤其没有经过正规治疗者；（5）颅脑CT扫描：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应。

而出血性脑梗死是先有脑梗塞的临床表现和颅脑CT的证据，在脑梗死的基础上发生出血性病变。

2、脑瘤出血：脑瘤出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有视乳头水肿及神经系
统定位体征，在此基础上病情突然加重，颅脑CT显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度增高，可见血液平面。

有时可见到不均匀高密度影。

增强扫描时肿瘤组织有强化反应。

出血性脑梗死10例临床分析


经衰弱综合征（ 症候群 ） 或 已确诊为 ： ； 冠心病者 ：口服 参松养
心胶囊后 ， 症状明显改善或病愈 ： ５ 参松养心胶囊中医方、 药解
甘松 ： 理气活血通络 。黄连 ： 清热 除烦 ， 张锡纯 《 医学衷 中参西 录》 善入心以清热 ” “ 。龙骨 ： 中药大辞典》 镇悸 安神 ， 《 “ 敛汗 固
・
６ ８・
岛 床合理用药 ２ ０ ０ ９年 ２月第 ２卷第 ４期
Ｃ ｉ Ｊｏ ｌ ｉａ Ｒ ｔｎｌ ｍ￣Ｕ ｅ Ｆｂｕｒ ０ ９ Ｖ １２Ｎ ｈｎ ｆＣｉ ｃｌ ａｉ ａ Ｄ ｎ ｏ ｓ ，ｅｒａｙ２０ ， ｏ ｎ４ ．
不适应或经常性夜班致神经衰弱症 ； 经商者 失利 或受 骗后心理 负担重致神经衰弱症 ； 冠心病初期 ， 由于初步病症 涉入 ， 电图 心 等医学检查无明显异常 ， 但临床出现心悸 、 闷等冠心病症状神 胸
心脏病 、 冠心病 、 心律失常等所致 。（ ） ２ 大面积动脉粥样硬化性
脑梗死。（ ） ３ 抗凝或溶栓治疗期间 ， 以前二者多见 。本组患者以 脑梗死发病 ， 在发病 ２ｄ ２周病情恶化 ， ～ 复查头颅 Ｃ Ｔ确诊为 出 血性脑梗死 ， 中心源性脑梗死 ６例（０ ， 其 ６ ％） 大面积脑梗死 ５例
“ 敛肺 、 滋肾 、 生津 、 收汗 、 涩精” 。丹参 ： 活血祛瘀 ， 神宁心 ， 安 排
脓止痛。《 本草纲 目》 活血 ， “ 通心包络 ， 治疝痛 ” 滇南本草》 。《 “ 补心定志 ， 安神宁心。治健忘怔忡 ， 惊悸 不寐” 。酸枣仁 ： 宁心
安神 ， 主治虚烦不 眠、 惊悸 、 健忘 、 虚汗。桑寄生 ： 补益肝肾 ， 强筋 壮骨。赤芍 ： 行瘀 、 止痛 、 凉血 、 消肿 。土鳖虫 ： 通络 、 祛风 止痉。

课件出血性脑梗死大面积脑梗死

2. 大面积脑梗死
是指由于主干血管闭塞，导致大脑半球大面积缺血坏死。根 据梗死部位可分为前循环大面积脑梗死和后循环大面积脑梗 死。
流行病学和危险因素
1. 出血性脑梗死的流 行病学
• 高危人群：高血压 、糖尿病、高血脂 等血管疾病患者。
• 发病率：占所有脑 梗死的2%-5%。
流行病学和危险因素
2. 大面积脑梗死的流行病学 • 危险因素：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等。
03
影像学评估
利用脑CT、MRI等影像学检查，可以观察梗死灶的位置、大小、范围，
以及是否存在出血等情况，对预后进行评估和判断。
康复治疗和训练
运动功能康复
根据患者的具体情况，制定个性化的运动康复方案，包括床上活动 、坐起训练、站立训练、步行训练等，逐步提高患者的运动功能。
语言和吞咽功能康复
针对患者的语言和吞咽障碍，进行专业的康复训练，如发音训练、 吞咽动作训练等，帮助患者恢复正常的语言和吞咽功能。
课件出血性脑梗死大面积脑 梗死
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目录
• 概述 • 临床表现和诊断 • 治疗 • 预后和康复
01 概述
定义和类型
1. 出血性脑梗死
是指在缺血性脑梗死的基础上，梗死区内出现继发性出血的 现象。根据出血时间可分为早期出血（发生在脑梗死后24小 时内）和晚期出血（发生在脑梗死后24小时以上）。
03 治疗
一般支持治疗
01
02
03
监测生命体征
密切观察患者的意识、呼 吸、心率、血压等生命体 征，及时发现异常情况并 采取相应措施。
保持呼吸道通畅
定期翻身、拍背，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，防止肺部感染 。
营养支持

出血性脑梗死研究


②小动脉型出血：多发生于基底节区附近， 出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为 单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与 周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内 大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织， 小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂， 管壁破裂出血。
2
发生机制
2.1 闭塞血管再通 动脉被栓塞后，闭塞 远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩 张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子 破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动 脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循
1 病 理
ＨＩ的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片 状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮 质、基底节、丘脑)，白质出血少。可分为以下两型，① 毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质 或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红 色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿 的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多 个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状 生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二 者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积。
5.4 调控血压 有研究表明，脑卒中14ｄ 内的早期病死率以及远期预后与患者血压 呈“Ｕ”形曲线关系，即当收缩压在140～ 180mmHg，病死率最低，预后最佳，血压 过高(>180mmHg)、过低(<140mmHg)均 明显增加病死率，预后较差。
ＨＩ患者血压升高主要与颅内压升高有关， 单纯降低颅内压已可收到较好的降压效果， 但若血压过高可予适当降压，使其维持在 原来水平的80%或150 /90mmHg左右。
4.3 脑脊液检查 当出血累及大脑皮质或 脑室系统时，检查脑脊液可见红细胞，特 别在发病早期脑脊液未见红细胞，症状加 重后复查发现红细胞时更有助于ＨＩ的诊 断。
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机制总结
综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的 基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、 坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学 的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高 或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝 血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。
病理
肉眼表现：红色软化灶 镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素， 使组织呈黄色或棕色
神经保护治疗
钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑 益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用 。
神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 ：如：脑蛋白 水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷 (ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦 等 。
自由基清除剂：依达拉奉、甘露醇。
亚低温治疗
■适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤 其是在急性期 。 ■应用时间：尽量在发病6h内给予。 ■方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷 。
血脂代谢异常：
血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。 也是中风的危险，尤其是家族性病人 。
预防——控制卒中的危险因素
是治疗中风的根本 预防的目标
危险因素的控制 发现中风的原因： 血管病变 抗血小板药物治疗 必要时外科或介入治疗
出血性脑梗死
概 述
出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）
在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导 致的梗死区内出现继发性出血。 脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高 密度影。 动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容 易造成出血性脑梗死 。
诊断
1、根据病史、临床表现 2、影像学检查：CT扫描或MRI检查 3、脑脊液检查 4、有引起脑栓塞的原发疾病 5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内 出血性疾病
鉴别诊断
1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血 临床诊断已不难 。
2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症 状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征， 在此基础上病情突然加重。
分类
根据临床症状演变分3型 1、轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死 7～8天后发生，预后同原来的脑梗死。 2、中型：发病时间在脑梗死后4～7天发 生，可在原来的基础上病情加重，一般无 意识障碍、预后较好 。 3、重型：发生在脑梗死3天内，原有神经 系统症状和体征突然明显加重，有意识障 碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差。
预防——控制卒中的危险因素
高血压：是卒中最明确和可治疗的危险因素，收缩压 和舒张压均是卒中事件的相关因素
卒中相对危险值
高血压病人男性3.1、女性2.9
单纯收缩期高血压（老年人常见）也增加卒中的危险
60岁以上的单纯收缩期高血压（>160mmHg）病人抗
高血压药物治疗组比安慰剂组减少卒中达36％
少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降
低冠心病的危险。
对卒中没有影响或有轻微的保护作用 。
预防——控制卒中的危险因素
口服避孕药：
研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险增加5倍。 多发生在35岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管 危险因素的人群。 雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。
5 、高血糖：有研究表明，脑梗死时血糖升 高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验 发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血 机会增加5倍。
6、发病年龄：部分研究发现，年龄≥70岁 时HI的发生率增加，可能与老年人脑淀粉样 血管病较为常见有关，但这些资料例数较少 ，还有待于进一步 研究。
并发症
1、肺部感染：主要并发症之一 2、上消化道出血：严重并发症之一 3、褥疮 4、脑血管病后抑郁症和焦虑反应 5、泌尿道感染 6、其他
检查方法
常用CT扫描
好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中 央灰质，并累及白质）。 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出 血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
临床特征
发病年龄：老年多见。
起病状态：安静状态下或急骤发病。
严重可伴意识障碍和颅内高压症状。
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天 出血量大者预 后差、病死率高
(2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型：一周后复查CT
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死 后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。水肿 范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重 者更易发生HI。
发生机制
3 、侧支循环形成：脑梗死、特别是大面积 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛 细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病 程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易发 生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和 片状出血。
高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。
平均舒张压下降6mmHg可以使卒中危险下降42％
高血压的标准
血压分类
正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压mmHg 舒张压mmHg 生活方式改变
<120 120-139 140-159 >160 <80 80-89 90-99 >100 无需改变 改变 改变 改变
检查方法
根据CT表现可分为3型： （1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片 状高密度出血灶。
（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘。 □（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血 。
检查方法
MRI 特点：梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈 高信号。 出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢 性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号 为主。 T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、 慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚 期以高信号为主。
对症治疗
控制癫痫发作 镇静 畅通气道、排痰 留置尿管 预防应激性溃疡
康复治疗
如病情允许，争取早日康复治疗。
同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率 提高生存质量。
积极鼓励患者进行日常生活训练等 。
病因治疗
心源性 ：积极控制原发性心脏病 。
高血压 ：尽量把血压控制在一个合理的水 平 。 高脂血症：调脂、改善血液黏度 。 糖尿病：控制血糖、合理饮食、适当运动。
4 、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管药： 国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中 研究组选择tPA治疗组311人，对照组312 人，总出血率分别为10· 6%和3· 2%。其中 有症状的出血分别为6· 4%和0· 6%，无症状 的出血分别为4· 2%和2· 6%，大部分出血发 生在tPA治疗的最初24小时。
控制高血压
使其维持在原来水平的 85% 左右或维持在 150/90 mmHg 左 右 。 也 有 资 料 ， 保 持 血 压 <180 ／ 100mmHg。
降压不可过速、过低。 密切观察血压的变化和调整头位（床头高度）
过高 正常 过低 持续过低 抬高床头约30度 - 45度 床头放下 头位放低 升压药
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 。
(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 。
(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早 行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术 。
治疗
立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以 免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿。
止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，常用药
血糖的管理（调控亦同一般脑梗死）
出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者 又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶 化。
凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素 等药物调控血糖使其正常化。 急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液。
控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点）
20％甘露醇250m1，静脉滴注 （30min），每日2 - 4次 甘油果糖250 - 500ml，静脉滴注，每日1 - 2次 速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小 时 白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次
病因
1.心源性脑栓塞：最常见，约占50% ■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、
二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附 壁血栓等 。
■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管
易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时 即发生栓塞区出血 。
病因
2.大面积脑梗死 ：
2003年美国国家联合委员会“关于高血压预防、检测、评估与治疗第七次报告”
预防——控制卒中的危险因素
吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的
危险（相对危险值1.5～2）。
国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。 认为停止吸烟5年后，卒中危险和普通人一样。
酗酒：酗酒可增加卒中的危险。
▢出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。 ▢块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出 血。 ▢常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周 边部分 （分水岭梗死 ）、皮质下梗死出血少见。
病因
3、抗凝、溶栓治疗
4、其他
脑梗死
溶栓后颅内出血
病因总结
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病 引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
概 述
发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 。 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避 免地都会合并出血 。 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死 为心源性卒中 。 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占 46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在 脑栓塞后2周内 。