恶性心律失常急诊诊断及处理(ppt)
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危重患者快速心律失常的鉴别与处理PPT课件
血流动力学潜在不稳定
潜在不稳定的证据：心室率＞150bpm
伴有： —— 头晕、眼花、眩晕、黑朦、一过性意识障碍 、近似晕厥 —— 心慌、胸痛 —— 全身极度乏力或沉重感、肢冷、面色苍白、 尿少
意义：积极电转复！！
7、室性心律失常的治疗（1）
病因治疗 ：
查找并解除诱因 缺血，缺氧，酸中毒，电解质紊乱等
常见于
➢ 心胸外科手术 ➢ 肺部疾患 ➢ 脓毒症 ➢ 创伤
➢ 颅内出血 ➢ 低钾、低镁、低钙 ➢ 酸中毒
危重后果病人的房颤
➢ 低血压 ➢ 心肌缺血 ➢ 组织灌注减少 ➢ 急性充血性心力衰竭 ➢ 血栓栓塞性事件
3、评估侧重点
病人的临床状况是否稳定？ 心功能是否受损？ 是否存在WPW？ 持续时间小于48h或大于48h？
终止发作：
血流动力学障碍者立即电复律 静脉用抗心律失常药物：胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮
预防复发：
ICD 无条件ICD者可给予胺碘酮 单用胺碘酮无效或疗效不满意者：胺碘酮+β阻滞剂 心功能正常者可选用索他洛尔或普罗帕酮
室性心律失常的治疗(2)
血流动力学稳定的单形室速
可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、
——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛（Ⅱb） 、胺碘酮（Ⅱb）、地尔硫卓（Ⅱb）、
2006 ACC/AHA/ESC AF Guidelines
转复窦律
转复窦律：新近发生的房颤（24～48h内）有自行转复 可能，超过7天很少自行转复
电复律： 效果最确实，成功率高，副作用小。 有血流动力学障碍者可紧急电复律。 反复发作的阵发性房颤和持续性房颤较少在急诊或ICU进行
• 常见的有AVNRT、AVRT、AT。
危急心律失常的识别及处理(ppt)
尖端扭转型室性心动过速 TDP
一系列增宽畸形的QRS波群，以每310个心搏围绕基线不断扭转其主波 方向
发作持续数秒到数十秒，可自行终 止
极易复发，或转为室颤
尖端扭转型室性心动过速
常见病因：
先天性长Q-T综合症 高度房室传导阻滞 低钾、低镁 药物所致，如奎尼丁等
尖端扭转型室性心动过速
治疗要点： 1、病因治疗：积极治疗原发病，解除诱因。 2、室上性一般无需治疗，严重可选异搏定（维拉帕米） 镇静剂、β受体阻滞剂等 3、室性首选利多卡因，口服美西律（慢心律）普罗帕 酮（心律平）等
阵发性心动过速 （paroxysmal tachycardia）
定义：是一种阵发性、快速而规律的异位心律，是由 三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成
• 心房颤动
特点：（1）P波消失，代以形态、间距及搏幅绝 对不规则的心房颤动波（f波），频率350-600次/ 分；（2）QRS波间距绝对不等，其形态与窦性 相似或有室内差异性传导。
心房扑动的治疗对策
1.控制心室率：
➢ 静 注 西 地 兰 ， 首 次 0.4-0.6mg ， 以 后 每 隔 3h 可 重 复 0.2mg，第一天总量可达1.2mg。
尖端扭转性室速持续发作
QTc=0.74
多形性室速
➢ 口服地戈辛或伴用异搏定、β受体阻滞剂。
2.复律：
➢ 口服胺律酮 ➢ 同步直流电复律：效果良好。
3. 导管射频消融术。
心房颤动的治疗对策
1．心房颤动的基本处理： （1）病因治疗极为重要，如甲亢、风心二
尖瓣病变等未处理，心房颤动难以消 除； （2）心室率快且伴有器质性心脏病或心衰 者，宜用洋地黄控制心室率；
按起搏点部位
房性 交界性
恶性心律失常紧急处理ppt课件
13
3.1.3 阿吗灵 宽QRS心动过速的首选治疗方法需综合考虑 血流动力学、临床症状等因素。若患者血流动力学不稳定 或出现肺水肿，则应迅速采用同步直流电复律；若复律后， 血流动力学恢复正常并保持稳定，应仔细评估复律前患者 心电图，观察并记录QRS波形态、有无房室分离现象等。 若为室速持续时间>30s，且为血流动力学稳定的单形性室 速，则首选胺碘酮（150-300mg 静注,1050mg/d 静滴维持） 或普鲁卡因胺（10mg/kg）静注或阿吗灵（50-100mg 静 注）。宽QRS心动过速性质不明确者，不宜选用维拉帕米， 可用对室上速、室速均有效的阿吗灵。但近年来的研究发 现阿吗灵 [11] 可能导致严重低血压，在有器质性心脏病患 者中可能恶化心律失常，导致室颤甚至心脏骤停的发生， 因此临床应用甚少。
10
Vereckei之宽QRS新4步流程图
11
3 恶性心律失常的急诊治疗
3.1 “5A”治疗 3.1.1 腺苷 窄QRS心动过速患者，可先尝试迷走神经刺激。如若失败，
血流动力学稳定者可静脉注射抗心律失常药，首选腺苷、钙离子拮抗 剂、B受体阻滞剂。腺苷为一种天然核苷酸，1990年被食品和药物管 理局批准，为目前治疗室上速急性发作时的药物之一。腺苷可通过与 窦房结、房室结的A1受体结合而延长房室结的ERP、减慢房室传导以 及抑制交感神经兴奋引起的延迟后去极化，从而发挥抗心律失常作用。 副作用为面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感等，但持续时间仅为3060s。腺苷对大部分室上速患者有效，能终止90％以上的室上速发作； 对房扑、房颤无效，但能减慢房室传导减慢心室率。一项腺苷（12mg） 与维拉帕米（12.5mg）对比的随机双盲临床对照试验结果示两者室上 速发作终止率均较高（93％ vs 91％）[9]。使用方法为首剂6mg(1-2s内 快速静注)，3min后若室上速未终止，再次快速静注12mg。 Weismüller[10]等研究发现，12mg腺苷室上速终止率为81％，而18mg 腺苷室上速终止率则高达94％。更高剂量的腺苷可使交感神经兴奋， 使心律失常恶化，需慎用。
3.1.3 阿吗灵 宽QRS心动过速的首选治疗方法需综合考虑 血流动力学、临床症状等因素。若患者血流动力学不稳定 或出现肺水肿，则应迅速采用同步直流电复律；若复律后， 血流动力学恢复正常并保持稳定，应仔细评估复律前患者 心电图，观察并记录QRS波形态、有无房室分离现象等。 若为室速持续时间>30s，且为血流动力学稳定的单形性室 速，则首选胺碘酮（150-300mg 静注,1050mg/d 静滴维持） 或普鲁卡因胺（10mg/kg）静注或阿吗灵（50-100mg 静 注）。宽QRS心动过速性质不明确者，不宜选用维拉帕米， 可用对室上速、室速均有效的阿吗灵。但近年来的研究发 现阿吗灵 [11] 可能导致严重低血压，在有器质性心脏病患 者中可能恶化心律失常，导致室颤甚至心脏骤停的发生， 因此临床应用甚少。
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Vereckei之宽QRS新4步流程图
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3 恶性心律失常的急诊治疗
3.1 “5A”治疗 3.1.1 腺苷 窄QRS心动过速患者，可先尝试迷走神经刺激。如若失败，
血流动力学稳定者可静脉注射抗心律失常药，首选腺苷、钙离子拮抗 剂、B受体阻滞剂。腺苷为一种天然核苷酸，1990年被食品和药物管 理局批准，为目前治疗室上速急性发作时的药物之一。腺苷可通过与 窦房结、房室结的A1受体结合而延长房室结的ERP、减慢房室传导以 及抑制交感神经兴奋引起的延迟后去极化，从而发挥抗心律失常作用。 副作用为面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感等，但持续时间仅为3060s。腺苷对大部分室上速患者有效，能终止90％以上的室上速发作； 对房扑、房颤无效，但能减慢房室传导减慢心室率。一项腺苷（12mg） 与维拉帕米（12.5mg）对比的随机双盲临床对照试验结果示两者室上 速发作终止率均较高（93％ vs 91％）[9]。使用方法为首剂6mg(1-2s内 快速静注)，3min后若室上速未终止，再次快速静注12mg。 Weismüller[10]等研究发现，12mg腺苷室上速终止率为81％，而18mg 腺苷室上速终止率则高达94％。更高剂量的腺苷可使交感神经兴奋， 使心律失常恶化，需慎用。
心律失常的急诊处理PPT课件
9
房颤 心电图表现
• P波消失，代之以颤动波（f波），频率约350-600次/分， • 心室律绝对不齐 • 振幅绝对不等 • QRS波群大多与窦性心律时的相同，可因差异传导而出现QRS
波群畸形
10
房颤治疗
• 急性期的抗凝治疗：
• 评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的 一项首要和重要措施。
新近发生的房颤＜48小时，若有急性转复指征，在应用低分子肝素 抗凝前提下，立即行电转复或药物转复。转复后，有栓塞危险因素 者，需要长期使用华法林抗凝。无危险因素者，不需要长期抗凝。
对于房颤发作时间＞48h或持续时间不明的患者，若无急性转复指 征，在复律前应该使用华法林（将INR控制在2.0-3.0）抗凝治疗， 至少三周。转复后继续抗凝至少四周，（转复前三周，转复后四周 抗凝治疗）以后根据危险分层确定是否长期抗凝。
颤患者，无论是否试图转复或是否转为窦律，均应长期抗
凝治疗。对非瓣膜病房颤患者，应根据房颤的栓塞危险因
素评估（CHADS2评分）决定抗凝治疗。评分≥2分应给予
华法林抗凝治疗，评分为1分者可以用华法林或阿司匹林片
治疗（最好用华法林），评分为0分，可暂时不用抗凝。 12
房颤治疗----抗凝治疗
对于急性期试图转律或有转律可能的患者，无论房颤持续时间长短 ，也无论采取电复律还是药物复律，均应抗凝治疗。口服华法林且 INR在2-3之间。
13
房颤的治疗---控制心室率
• 控制房颤室率治疗
• 急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为80～100次/分。
• 不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻 滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓） 来控制心室率。
• 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类 药物。
房颤 心电图表现
• P波消失，代之以颤动波（f波），频率约350-600次/分， • 心室律绝对不齐 • 振幅绝对不等 • QRS波群大多与窦性心律时的相同，可因差异传导而出现QRS
波群畸形
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房颤治疗
• 急性期的抗凝治疗：
• 评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性房颤患者治疗的 一项首要和重要措施。
新近发生的房颤＜48小时，若有急性转复指征，在应用低分子肝素 抗凝前提下，立即行电转复或药物转复。转复后，有栓塞危险因素 者，需要长期使用华法林抗凝。无危险因素者，不需要长期抗凝。
对于房颤发作时间＞48h或持续时间不明的患者，若无急性转复指 征，在复律前应该使用华法林（将INR控制在2.0-3.0）抗凝治疗， 至少三周。转复后继续抗凝至少四周，（转复前三周，转复后四周 抗凝治疗）以后根据危险分层确定是否长期抗凝。
颤患者，无论是否试图转复或是否转为窦律，均应长期抗
凝治疗。对非瓣膜病房颤患者，应根据房颤的栓塞危险因
素评估（CHADS2评分）决定抗凝治疗。评分≥2分应给予
华法林抗凝治疗，评分为1分者可以用华法林或阿司匹林片
治疗（最好用华法林），评分为0分，可暂时不用抗凝。 12
房颤治疗----抗凝治疗
对于急性期试图转律或有转律可能的患者，无论房颤持续时间长短 ，也无论采取电复律还是药物复律，均应抗凝治疗。口服华法林且 INR在2-3之间。
13
房颤的治疗---控制心室率
• 控制房颤室率治疗
• 急性房颤发作时，心室率控制的靶目标为80～100次/分。
• 不伴心衰、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻 滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓） 来控制心室率。
• 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类 药物。
恶性心律失常的诊断和处理
• 急性期有慢心率相关症状可给与药物处理或安置临时起搏 器。
• 药物包括：阿托品、山莨菪碱、异丙肾上腺素。
• II度I型房室传导阻滞不需要特殊处理，需随访。
谢谢各位的聆听
• 有复杂性室性心律失常或心脏性猝死家族史者，应长期使用最大耐
受量的β受体阻滞剂治疗；
• 为预防显著心动过缓和（或）长间歇而促发扭转性室速，可植 入起搏器；
• 应用最大耐受量β受体阻滞剂治疗仍有晕厥发作者可施行左侧颈 胸交感神经切除术。如上述治疗后仍有晕厥发作应植入自动转
复除颤器(ICD)，同时服用β受体阻滞剂。
室性心动过速的分类：
1.按持续时间和伴随血流动力学改变： a.阵发性室速：持续时间＜30s（大多不需紧急处理） b.持续性室速：持续时间＞30s或持续时间＜30s但伴随血流动力学改变 c.无休止性室速：持续时间＞24h（后2种需要紧急处理）
2.按QRs波群形态分：
a.单形性室速 b. 多形性室速 3.按是否合并器质性心脏病分： a.特发性室速 b.病理性室速 4.特殊类型的室速： 分支性室速（维拉帕米敏感性室速），束支折返性室速，尖端扭转性室速， 儿茶酚胺敏感性室速，反复单形性室速（腺苷敏感性室速）等
恶性心律失常的诊断和处理
恶性心律失常的诊断和处理
心内科
重庆市急救医疗中心 重庆市第四人民医院
恶性心律失常的概念
伴
是指严重威胁生命的心律失常，包括：
严 重
血
1、室性心动过速
流 动
2、严重室上性心动过速
力 学
障
3、严重缓慢性心律失常。
碍
恶性心律失常的治疗对策
• 积极治疗基础心脏病（心肌梗死最常见），纠正和预防诱发 或触发因素。
Vmax，延长动作电位时程。代表药物为奎尼丁和丙吡胺。
• 药物包括：阿托品、山莨菪碱、异丙肾上腺素。
• II度I型房室传导阻滞不需要特殊处理，需随访。
谢谢各位的聆听
• 有复杂性室性心律失常或心脏性猝死家族史者，应长期使用最大耐
受量的β受体阻滞剂治疗；
• 为预防显著心动过缓和（或）长间歇而促发扭转性室速，可植 入起搏器；
• 应用最大耐受量β受体阻滞剂治疗仍有晕厥发作者可施行左侧颈 胸交感神经切除术。如上述治疗后仍有晕厥发作应植入自动转
复除颤器(ICD)，同时服用β受体阻滞剂。
室性心动过速的分类：
1.按持续时间和伴随血流动力学改变： a.阵发性室速：持续时间＜30s（大多不需紧急处理） b.持续性室速：持续时间＞30s或持续时间＜30s但伴随血流动力学改变 c.无休止性室速：持续时间＞24h（后2种需要紧急处理）
2.按QRs波群形态分：
a.单形性室速 b. 多形性室速 3.按是否合并器质性心脏病分： a.特发性室速 b.病理性室速 4.特殊类型的室速： 分支性室速（维拉帕米敏感性室速），束支折返性室速，尖端扭转性室速， 儿茶酚胺敏感性室速，反复单形性室速（腺苷敏感性室速）等
恶性心律失常的诊断和处理
恶性心律失常的诊断和处理
心内科
重庆市急救医疗中心 重庆市第四人民医院
恶性心律失常的概念
伴
是指严重威胁生命的心律失常，包括：
严 重
血
1、室性心动过速
流 动
2、严重室上性心动过速
力 学
障
3、严重缓慢性心律失常。
碍
恶性心律失常的治疗对策
• 积极治疗基础心脏病（心肌梗死最常见），纠正和预防诱发 或触发因素。
Vmax，延长动作电位时程。代表药物为奎尼丁和丙吡胺。
恶性心律失常的急诊处理 ppt课件
严重心动过速急诊处理流程
快速性心律失常
稳定
血流动力学评价
不稳定
房颤 窄QRS波性心动过速
宽QRS波性心动过速 电复律
室上性心动过速
确诊为室上速 室速或诊断不清
机械兴奋迷走神经
无效
腺苷，6mg静注， 12mg重复
无效
静注维拉帕米 或β阻滞剂
终止：提示 房扑或房速
监测 12导 心电
图
无效
预
评估心功能
激 综 合 症
速
室上性心动过速的急诊处理
1、血流动力学不稳定 u紧急直流电同步电复律：
首次电击能量50－100J，如不能转复，可递增能量
2、血流动力学稳定 u病因诊断及治疗 u刺激迷走神经 u药物治疗：腺苷、心律平、维拉帕米、胺碘酮、西地 兰、 β受体阻滞剂 u经食道心房调搏 u射频消融术
室上性心动过速的药物治疗
v处理同III度房室传导阻滞 v药物治疗：
§阿托品 §麻黄碱 §异丙肾上腺素 v起搏器治疗：
急诊处理
临时起搏器
严重心动过缓急诊处理流程
心动过缓，缓慢性性心律失常 适当情况下可予吸氧并建立静脉通路
u评估临床状况，识别和治疗基础病因 u保持呼吸道通畅，必要时辅助呼吸 u吸氧（低氧血症） u心电、血压、呼吸、氧饱和度监测 u12导联心电图，不得延误治疗
心功能正常: 心功能不全： 普鲁卡因胺 胺碘酮
β阻滞剂 利多卡因 胺碘酮
利多卡因
静注普鲁卡因胺 心律平、氟卡尼等
不能终止
进一步分析 心电图
房颤伴预激动
（二）、缓慢性心律失常
（1）窦性停搏及病态窦房结综合征 （2）高度房室传导阻滞 （3）严重缓慢性心律失常的急诊处理流程
恶性心律失常诊断及处理
恶性心律失常诊断及处理
持续性多形性室速（ PMVT/VF ） 预后评估和危险分层
无结构性心脏病患者 ➢ 发生在无结构性心脏病的PMVT/VF可能预示有遗传性
心律失常综合征倾向：ECG 、Holter 、运动ECG 、药 物试验、基因检测 结构性心脏病患者 ➢ ACS和陈旧性Q波MI是PMVT/VF的主因
恶性心律失常总体处理原则
对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何 种类型都可能在短时间内致命，因此，快速的心 电图判定是治疗的关键，同时，对急性致命性心 律失常应给与果断处理，积极持久的药物和非药 物干预，防止再发。
恶性心律失常诊断及处理
处理措施
尽快使用有效的抗心律失常药物。 血流动力学不稳或药物治疗无效可采取紧急直流
一项多中心、前瞻性、非随机化、单组研究 美国18个医学中心，共纳入249例心梗后持续单形性室速患者 评估THERMOCOOL导管射频消融的长期安全性及有效性
J Am Coll Cardiol. 2016;67(6):674-83.
恶性心律失常诊断及处理
139例心梗后室速患者， 射频消融后随访6月， 82%患者室速发作频率 下降≥75%
消融均较困难
恶性心律失常诊断及处理
药物治疗---为ICD的辅助治疗
➢ 索他洛尔：可明显降低ICD电击率 ➢ β-阻滞剂：效果比索他洛尔差，但有报道效果相当 ➢ 胺碘酮：可降低ICD二级预防的再治疗率，但并不降低
死亡率 ➢ 多非利特或美西律/胺碘酮等药物联合预防SMVT的经
验尚不足
SMVT的ICD治疗
N Engl J Med. 2016;375(2):111-21.
恶性心律失常诊断及处理
对于室性心动过速患 者，与抗心律失常药 物强化治疗相比，导 管消融治疗能够显著 减少患者的死亡，室 性心动过速风暴和植 入式心律转复除颤器 （ICD）电击复合终 点。
持续性多形性室速（ PMVT/VF ） 预后评估和危险分层
无结构性心脏病患者 ➢ 发生在无结构性心脏病的PMVT/VF可能预示有遗传性
心律失常综合征倾向：ECG 、Holter 、运动ECG 、药 物试验、基因检测 结构性心脏病患者 ➢ ACS和陈旧性Q波MI是PMVT/VF的主因
恶性心律失常总体处理原则
对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何 种类型都可能在短时间内致命，因此，快速的心 电图判定是治疗的关键，同时，对急性致命性心 律失常应给与果断处理，积极持久的药物和非药 物干预，防止再发。
恶性心律失常诊断及处理
处理措施
尽快使用有效的抗心律失常药物。 血流动力学不稳或药物治疗无效可采取紧急直流
一项多中心、前瞻性、非随机化、单组研究 美国18个医学中心，共纳入249例心梗后持续单形性室速患者 评估THERMOCOOL导管射频消融的长期安全性及有效性
J Am Coll Cardiol. 2016;67(6):674-83.
恶性心律失常诊断及处理
139例心梗后室速患者， 射频消融后随访6月， 82%患者室速发作频率 下降≥75%
消融均较困难
恶性心律失常诊断及处理
药物治疗---为ICD的辅助治疗
➢ 索他洛尔：可明显降低ICD电击率 ➢ β-阻滞剂：效果比索他洛尔差，但有报道效果相当 ➢ 胺碘酮：可降低ICD二级预防的再治疗率，但并不降低
死亡率 ➢ 多非利特或美西律/胺碘酮等药物联合预防SMVT的经
验尚不足
SMVT的ICD治疗
N Engl J Med. 2016;375(2):111-21.
恶性心律失常诊断及处理
对于室性心动过速患 者，与抗心律失常药 物强化治疗相比，导 管消融治疗能够显著 减少患者的死亡，室 性心动过速风暴和植 入式心律转复除颤器 （ICD）电击复合终 点。
心律失常诊断及治疗ppt课件
率和节律。
患者教育及生活方式调整
了解心律失常
向患者解释心律失常的原因、 症状、治疗方法和预后，提高
患者对疾病的认知。
调整生活方式
建议患者保持规律作息、避免 过度劳累、减少情绪波动等， 以降低心律失常发作的风险。
合理饮食
建议患者低盐、低脂、低糖饮食， 多摄入富含钾、镁等微量元素的食 物，有助于维持心脏健康。
介入治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑采 用介入治疗，如机械取栓、血管成形术等。
其他并发症的预防和处理
心律失常性心肌病
积极控制心律失常，改善心脏功能，防止心肌病进展。
血栓栓塞
对于高危患者，可使用抗凝药物预防血栓形成，同时定期评估栓 塞风险。
猝死
对于严重心律失常患者，应密切监测病情变化，及时采取干预措 施以降低猝死风险。
不同类型的心律失常具有不同的治疗策略，因此 准确识别心律失常类型是至关重要的。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如年龄、性别、合并症等， 制定个体化的治疗方案。
3
注意药物副作用
抗心律失常药物可能会引起一些副作用，如致心 律失常作用、负性肌力作用等，需要密切监测。
未来发展趋势预测
新型诊断技术的研发
随着科技的进步，未来可能会有更先进的诊断技术出现，提高心律 失常的诊断准确率。
窦性心动过缓
定义
窦性心动过缓是指成人窦性心律的频率低于60次/分。
常见原因
颅内压增高、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等。
处理措施
针对病因进行治疗，如降低颅内压、补充甲状腺激素、解除胆道梗 阻等。对于严重心动过缓的患者，可考虑安装起搏器。
房性期前收缩
01
定义
房性期前收缩是指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动。
患者教育及生活方式调整
了解心律失常
向患者解释心律失常的原因、 症状、治疗方法和预后，提高
患者对疾病的认知。
调整生活方式
建议患者保持规律作息、避免 过度劳累、减少情绪波动等， 以降低心律失常发作的风险。
合理饮食
建议患者低盐、低脂、低糖饮食， 多摄入富含钾、镁等微量元素的食 物，有助于维持心脏健康。
介入治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑采 用介入治疗，如机械取栓、血管成形术等。
其他并发症的预防和处理
心律失常性心肌病
积极控制心律失常，改善心脏功能，防止心肌病进展。
血栓栓塞
对于高危患者，可使用抗凝药物预防血栓形成，同时定期评估栓 塞风险。
猝死
对于严重心律失常患者，应密切监测病情变化，及时采取干预措 施以降低猝死风险。
不同类型的心律失常具有不同的治疗策略，因此 准确识别心律失常类型是至关重要的。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如年龄、性别、合并症等， 制定个体化的治疗方案。
3
注意药物副作用
抗心律失常药物可能会引起一些副作用，如致心 律失常作用、负性肌力作用等，需要密切监测。
未来发展趋势预测
新型诊断技术的研发
随着科技的进步，未来可能会有更先进的诊断技术出现，提高心律 失常的诊断准确率。
窦性心动过缓
定义
窦性心动过缓是指成人窦性心律的频率低于60次/分。
常见原因
颅内压增高、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等。
处理措施
针对病因进行治疗，如降低颅内压、补充甲状腺激素、解除胆道梗 阻等。对于严重心动过缓的患者，可考虑安装起搏器。
房性期前收缩
01
定义
房性期前收缩是指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动。
恶性心律失常PPT课件
名称
心电图
动态心电图
优点
缺点
简便，是发现心律失常最常用的 方法
可定量分析24小时的心电情况，
只反映较短时间的心电情况， 易漏诊
较贵，时间较长
运动试验
诊断运动引发的心律失常
心律失常的诊断意义较低
食管心电 图
信号平均 技术 电生理检 查
可鉴别室性或室上性心律失常， 可进行简单的电生理分析
检测晚电位，识别危险心律失常
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尖 端 扭 转 型 室 速 （ Td P ）
• 心电图特点
基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。室 速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心 室率多在200次/分，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基 线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的 波之后就会发生扭转，翻向对侧 。
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预激综合征伴快速性心律失常
•
（一） 临床特点
预激综合征又称WPW综合征，是指患者除正常的房室传
导途径外还存在附加的房室旁路，其心电图有预激表现，临
床上有心动过速发作。预激本身不引起症状，但由于房室之
间存在附加通道，常可发生严重心律失常，频率过快的心动
过速尤其是持续发作的房颤，冲动经不应期短的旁路下传，
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• （二）心电图特点 1．窦房阻滞 Ⅱ度窦房阻滞系在规律的窦性心律中突然出现一个漏搏
间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数，比称Morbiz Ⅱ型；另一种窦房传导逐渐延缓，直到出现一次漏搏，由于 每次窦房传导时间增量递减，故P-P间隔反而逐渐缩短，于出 现漏搏后又突然增长（文氏现象），称为Morbiz I型。Ⅲ度 窦房阻滞表现为较正常P-P间期显著长的间期内无P波发生， 或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数 关系，其与窦性静止较难鉴别。
急危心电图识别与处理 ppt课件
ppt课件
13
Wellens综合征
心电图：V1-V4导联T波对称p深pt课倒件 置
14
Wellens综合征
Wellens综合征提示患者左前降支严重狭窄，属于高危不稳 定型心绞痛，易进展为急性广泛前壁心梗，应尽早行冠脉介 入或外科搭桥手术治疗
这类患者应禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验
ppt课件
多为男性、多有高胆固醇血症病史，早识别可减少诊治延误。
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10
de Winter综合征处理
de Winter综合征的ST段是压低为主 造影结果多提示为左前降支完全闭塞或者次全闭塞，应
行急诊冠脉介入治疗
ppt课件
11
ppt课件
12
Wellens综合征
心电图特点 T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V2-3导联为主，
ECG：T波宽大，QTc540ms，频发室早，室早R-on-T诱发多形室速
ppt课件
22
多形性室速与 尖端扭转型室速（TdP）
临床表现
心电图特征
多形性VT是较为严重的一种室 性心律失常，发作时呈室性心
动过速特征，QRS波的尖端围 绕基线扭转
室速发作时心室率多在200次/分以 上，宽大畸形、振幅不一的QRS波 群围绕基线不断扭转其主波的正负
尖端扭转性室性心动过速（TdP）、QT间期正常的多形性室性心 动过速，给予相应治疗
先天性
ppt课件
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ppt课件
25
预激合并房颤
心电图：无P波、QRS波宽大、畸形、部分导联（箭头处）可见
预激波，RR间期绝对不整，R波振pp幅t课不件 一
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预激合并房颤
心电图特征
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电风暴的诱发因素
急性心肌缺血发作—ES 的首要促发因素： 内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化 心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低
VF 阈值，容易形成折返 缺血促进纤维细胞增生 心肌与纤维组织之间的关
系改变 不同部位电生理特性改变 产生异位节律 灶
恶性心律失常的治疗目标
治疗目标
——不稳定的证据：快速心率是症状和体征的 原因，一般心率超过150次/分。
—— 不 要 过 份 强 调 心 律 失 常 的 诊 断 ， 应 立 即 准备电转复
注意
在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用 的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的 意义是为后期的预防打下基础。
药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮， 可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必 须采取一切可能的方法终止发作，等待其预防作用的 出现。（口服或静注？）
缓慢型恶性心律失常
①严重的病态窦房结综合症 ②高度或Ⅲ度房室传导阻滞
阿斯综合症
电解质 毒性物质
恶性室性心律失常发生机理与影响因素
缺血 缺氧 机械牵拉
解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常
自主神经 体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素） 药物(抗心律失常药等、抗肿瘤药等)
VT/VF
心室电风暴
心室电风暴(ventricular electrical storm ，VES)
——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂（未确定类） ——临时起搏 （未确定类） ——异丙肾上腺素（未确定类） ——利多卡因（未确定类）
26.0%
20.0%
32.0%
0.0% 5.0% 10.0% 15.0% 20.0% 25.0% 30.0% 35.0%
电风暴发作形式
80.0%
76.0%
70.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0% 单形性室速
n=50
24.0%
4.0%
2.0%
室颤
多形性室速 尖端扭转型室速
终止发作
预防发作
➢ 积极终止发作，从而换取预防发作的机会，不 能使发作时间延长而造成血流动力学的恶化。
➢ 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电 转复，少数病例可用快速心室刺激。
恶性心律失常的急诊处理程序和原则
• 病人的评价 ——病人血流动力学是否稳定，有无严重的症
状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所 致 • 若病人血流动力学情况不稳定
0.0%
2.0% 2.0% 2.0% 2.0% 4.0% 4.0% 4.0% 6.0%
8.0% 10.0% 10.0%
n=50
16.0% 18.0%
36.0%
5.0% 10.0% 15.0% 20.0% 25.0% 30.0% 35.0% 40.0%
诱发因素
无明显诱因 应激性高血糖
药物副作用 高钾血症 低钾血症 心衰 心肌缺血
2004年已有人提出这个概念 2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和
心源性猝死预防指南》首次对VES做出明确的 定义。
24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的 室性心动过速和/或心室颤动，间隔窦性心律 ，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症 候群。
电风暴的基础疾病
80.0%
危
及
致
生
命
命
性
的
心
心
律
律
失
失
常
常
恶
性 心
心 脏
心脏性猝死
律
骤
失
停
常
快速型恶性心律失常
①频率在150 bpm以上的单形性室性心动过速。 ②心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或/和心
室颤动的趋势。 ③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。 ④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。 ⑤预激综合征合并房颤。
尖端扭转型室速
1.QRS波群振幅和方向每隔3～10个心搏环等电位线扭转； 2.发作时QRS频率160 ～ 280bpm； 3.基础心率时大多有QT间期延长倾向
多形性室速
• 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 • 血流动力学不稳定者应按室颤处理 • 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 • 伴QT延长的扭转性室速
76.0%
70.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0% 器质性心脏病
n=50
20.0%
心外疾病
18.0%
非器质性疾病
基础疾病
房间隔缺损 ICD植入后 多发性骨髓瘤 瓣膜性心脏病 甲状腺功能异常 肺部真菌感染 酮症酸中毒 肾功能不全
心肌炎 诊断及处理(ppt)
优选恶性心律失常急诊诊断及 处理
恶性心律失常
在短时间内引起严重血流动力学障碍， 导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。它 是根据心律失常的程度及性质分类的一 类严重心律失常,也是一类需要紧急处理 的心律失常。
-----2010年国际长城心血管会议
概 念（conception）
普鲁卡因胺 索他洛尔 胺碘酮 利多卡因
胺碘酮 利多卡因 同步电转复
β-阻滞剂 利多卡因
胺碘酮 普鲁卡因胺
心功能不好： 胺碘酮
利多卡因 电转复
镁剂 起搏 异丙肾上腺素 利多卡因
室扑、室颤
1.QRS及ST-T无从分辨 2.室扑，匀齐、连续粗大波动，频率约150～250 bpm 3.室颤，混乱波动，频率约250～500bpm
2.0% 4.0%
n=50
12.0% 14.0% 14.0%
34.0% 32.0%
0.0% 10.0% 20.0% 30.0% 40.0%
预警信号
无预警信号 U 波异常 J波 TWA SQTS LQTS R on P R on T 宽QRS
2.0% 8.0%
2.0% 4.0%
2.0%
14.0%
n=50
临床转归
70.0%
62.0%
60.0%
50.0%
40.0%
30.0%
20.0%
10.0%
0.0% 好转或治愈
n=50
34.0%
4.0%
自动出院
死亡
器质性心脏疾病与电风暴
器质性心脏疾病 心肌细胞刺激、损伤、破坏
心肌重构
心肌细胞不应期的差 别↑
心肌易发生缺血、纤 维化和灶性坏死
电不稳定 ↑
易形成异位激动点和折返环
在这一过程中，要强调病因的治疗，注意纠正诱发 因素，要尽可能维持内环境的平衡，如纠正电解质紊 乱。
室颤/无脉搏室速处理程序
CO2波形图：确认和检测气管插管位置。
稳定的单形或多形室速处理程序
稳定室速
单形室速
注意；可能需直接电转复
多形室速 评价有无QT延长
正常心功能
EF↓
正常QT 病因治疗
长QT 纠正电解质