肝源性糖尿病临床分析培训课件

肝源性糖尿病（HD）在我们内分泌科病房以及门诊收治的患者中，糖尿病人群的确占据绝大多数。

但不可否认的是，在部分患者人群中，夹杂有不少肝功能异常的患者，包括各类型病毒性肝炎、代谢相关脂肪性肝病、肝硬化等。

那有没有可能因为肝功能异常而引起的糖尿病呢？我们会不会因为 2 型糖尿病占据绝大多数患者而忽略了这个特殊类型糖尿病呢？简介肝脏作为人体最大的代谢实质性器官，参与了糖代谢的多个环节，包括调节糖原合成与分解、糖异生等途径在葡萄糖稳态中发挥关键作用。

人体在空腹状态下通过糖异生和糖原分解生成葡萄糖，进食后葡萄糖又以糖原形式储存。

因此肝脏疾病可引起糖代谢紊乱，而糖代谢紊乱会进一步加重肝脏负担，导致肝功能进一步恶化。

肝源性糖尿病（HD）是指继发于肝脏疾病的糖代谢紊乱。

流行病学目前随着大众生活的不断改善，以及医疗监测技术的不断上升，代谢相关脂肪性肝病，病毒性肝炎等疾病的发病率和检出率逐年上升，由于这些疾病常常与 HD 发生有关，继而导致 HD 患者的数量不断增加。

据文献报道，肝硬化患者 HD 的患病率为 35% ~ 71% ，且 HD患病率取决于肝硬化的严重程度。

在一定数量空腹血糖正常的肝硬化患者中进行OGTT 试验，有部分患者确诊为糖尿病，且随访过程中发现有糖尿病和糖耐量异常的患者死亡率高于正常患者，说明慢性肝病的患者诊断HD 需进行口服葡萄糖耐量试验，且 HD 可能会增加肝硬化患者死亡风险。

发病机制HD 发病机制不但复杂且尚未明确，目前比较主流的是胰岛素抵抗、高胰岛素血症及门- 腔静脉分流「逃逸」、肝炎病毒、肝细胞损伤及其免疫复合物毒性作用等。

1. 肝脏是人体进行糖代谢的重要器官，各种原因引起的肝功能损伤均可导致糖代谢异常。

由于外周组织胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症是导致HD 的主要原因，且HD 患者存在明显的胰岛素抵抗，目前此种说法为主要导致因素。

其可能调节因素如下：2. 肝炎病毒肝脏与胰腺具有相似的组织结构及胚胎起源，肝炎病毒对胰腺组织具有较强的亲和力，可直接侵犯胰腺，复制同时引起胰腺组织损伤，进而导致胰腺分泌功能受损，影响胰岛素分泌。

肝源性糖尿病临床分析发表时间：2018-03-21T13:23:18.307Z 来源：《医药前沿》2018年3月第8期作者：孙丽丽[导读] 肝源性糖尿病在临床中是常见的并发症，常发生在肝硬化患者中，需要搭配合理化的饮食才能够有效控制病情。

（安徽省阜阳市太和县中医院安徽阜阳 236600）【摘要】目的：针对肝源性糖尿病作出临床分析。

方法：选取本院2013年4月—2015年7月收取的30例肝源性糖尿病患者作为分析对象。

结果：肝源性糖尿病患者在乙型肝炎中为37%（11/30）；其中慢性肝炎患者为21%（6/30）；慢性重型肝炎患者为9%（3/30）；肝硬化患者为33%（10/30），其与慢性肝炎、慢性重型肝炎相对比，该结果具有统计学意义（P<0.01）。

结论：肝源性糖尿病在临床中是常见的并发症，常发生在肝硬化患者中，需要搭配合理化的饮食才能够有效控制病情。

【关键词】肝源性；糖尿病；临床分析【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）08-0089-01 糖尿病是一种在全世界范围内易患病率非常高的非传染性流行疾病，根据临床的相关统计范围内平均2亿人口以上都存在该疾病，而每年因肝源性糖尿病死亡的患者高达200万人。

目前认为持续的肝硬化也可导致糖尿病的恶化，然而，最重要的是血糖可以糖化血红蛋白控制糖尿病患者的并发症。

近些年，肝源性波动对于糖尿病患者的重要性做出以下分析，报告如下。

1.资料与方法1.1 一般资料选取本院2013年4月—2015年7月收取的30例肝源性糖尿病患者作为分析对象，其中乙型肝炎患者为11例；慢性肝炎患者为6例；慢性重型肝炎患者为3例；肝硬化患者为10例。

男性病人为24例，女性6例。

年龄在30～75岁，平均年龄为（50.12±5.12）岁，病程为2～10年，平均病程为（6.08±2.58）年。

两组患者的性别、年龄等一般资料无明显差异，不具备统计学意义（P>0.05），可以对比。

肝源性糖尿病的临床分析肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病，是慢性肝病最常见的并发症之一。

其重要特征是慢性肝病患者尽管存在高胰岛素血症，但由于胰岛素抵抗仍表现为高血糖，且临床表现复杂多样，及时诊断和合理治疗，对改善肝源性糖尿病的预后具有重要意义。

现将收治的肝源性糖尿病42例患者情况分析报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组42例患者中，男35例，女7例，男女之比为5:1。

年龄最小28岁，最大61岁，平均42.6岁。

继发于慢性肝炎8例(占19.0%)，肝炎肝硬化28例(占66.7%)，酒精性肝硬化4例(占9.5%)，隐源性肝硬化2例(占4.76%)。

全组病例均具备慢性肝病的一般表现，如食欲不振、尿黄、乏力、腹胀、黄疸。

仅4例(占9.5%) 有明显多饮、多尿、消瘦等，无一例有明显多食，出现糖尿病神经及血管并发症2例(占4.75%)。

1.2 诊断标准肝炎诊断标准按2000年西安全国第八次传染病及寄生虫病会议制定标准[1]。

肝源性糖尿病诊断标准如下: ①糖尿病发病前有肝病史。

②无糖尿病的既往史和家族史。

③有明确肝功能损害及肝功能障碍的临床表现、生化学检查及影像学证据。

④符合WHO制定的糖尿病诊断标准: 空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1mmol/L。

⑤排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。

1.3 实验室检查①42例病例中: 乙肝表面抗原阳性31例(占73.8%)，丙肝抗体阳性5例(占11.9%)，未定型6例(占14.3%)。

②42例患者均有肝功能异常。

其中总胆红素升高23 例，血清丙氨酸转氨酶和/或天冬氨酸转氨酶异常40例，血清白蛋白下降36 例(<30g/L 11例) 。

③血糖水平: 所有病例入院后均进行空腹血糖及餐后2小时血糖检测，并根据病情演变过程动态监测血糖。

结果显示本组病例中，空腹血糖及餐后2小时血糖均分别高于7.0mmol/L及11.1mmol/L，其中空腹血糖最高值为21.8mmol/L，空腹血糖轻度升高(7.0-11.1 mmol/L) 3例(占7.1%) ，中度升高(11.2-13.9mmol/L)例(占21.4%) ，重度升高(>13.9mmol/L) 30例(占71.4%)。

110例肝源性糖尿病的临床分析【摘要】目的：探讨肝源性糖尿病的临床特点与治疗方法。

方法：选择2013年9月-2015年2月期间我院收治的肝源性糖尿病患者110例为观察组，再选择同期收治的2型糖尿病患者60例为对照组，两组均行OGTT试验，对胰岛素敏感指数（ISI）、C肽、胰岛素、血糖，空腹胰岛素、HOMA-IR以及空腹血糖进行检测，比较两组的检测结果。

结果：观察组的110例患者中，21例出现典型的糖尿病“三多一少”症状，经OGTT结果显示，与对照组相比，观察组的空腹血糖水平明显较低，且C肽和胰岛素水平均较高，组间比较差异明显（P<0.05）；同时，两组的ISI、HOMA-IR以及FPG/FINS水平对比有明显差异（P<0.05）；经对症治疗后，大多数患者的血糖水平均得到有效控制，观察组中8例死亡，死亡率为7.27%。

结论：肝源性糖尿病的发生与胰岛素抵抗有关，其特征为餐后高血糖，缺乏典型症状，并且原发慢性肝病是导致短期预后不良的一个重要因素。

【关键词】胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗、肝源性糖尿病肝源性糖尿病是临床上比较常见的一种疾病，大部分患者从肝硬化和慢性肝炎继发，有研究发现，慢性肝病患者出现糖耐量异常的几率较高，约为50%-80%左右，并且与正常人相比，慢性肝炎患者的糖尿病发病率较高，约为20%-30%左右，严重危害患者健康。

因此，本文对肝源性糖尿病的临床特点与治疗方法进行了探讨，如下报道。

1资料和方法1.1一般资料选择我院2013年9月-2015年2月期间收治的110例肝源性糖尿病患者为观察组，再选择60例2型糖尿病患者为对照组。

观察组年龄29-70岁，平均（55.6±18.2）岁，其中30例为女性、80例为男性；对照组中35例为男性、25例为女性，年龄33-73岁，平均（55.9±18.4）岁。

两组的性别比、年龄等资料对比无区别（P>0.05）。

1.2方法1.2.1C肽释放+口服葡萄糖耐量及胰岛素试验试验前3d，指导受试者合理安排日常饮食，每天摄入碳水化合物的量应该≥150g，试验前1d，叮嘱患者晚餐后保持禁食状态，通常>8h。