痛风的概念及发病机制
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医学上痛风的名词解释痛风(Gout)是一种由尿酸代谢异常引起的慢性疾病,主要表现为高尿酸血症和关节结晶沉积。
痛风的发病机制复杂,既与遗传因素相关,也与生活方式、饮食习惯等环境因素密切相关。
本文将从痛风的发病原因、症状特征、诊断方法、治疗措施等方面进行详细解释。
一、发病原因痛风的发病主要与尿酸代谢紊乱有关。
人体内的尿酸主要由核酸代谢产生,正常情况下,尿液中的尿酸可以通过肾脏排泄,维持在一定的平衡水平。
然而,当尿酸合成过多或排泄不畅时,尿酸在体内积累,导致尿酸血症,进而引发痛风。
二、症状特征1. 突然发作的关节炎:痛风的经典症状为急性关节炎,通常累及大脚趾关节,也可累及脚踝、膝盖、手指等其他关节。
关节炎发作时,患者会出现剧烈的疼痛、红、肿、热、咬痛等症状,常伴有发热。
2. 痛风石形成:长期尿酸积累会导致痛风石的形成。
痛风石是尿酸盐结晶在关节、软组织和肾脏等部位的沉积物,呈现为结节状、坚硬的肿块。
痛风石可引起关节畸形、肾功能损害等并发症。
三、诊断方法1. 临床症状和体征:医生会根据患者的症状特征进行初步判断,如急性关节炎发作、关节肿胀、疼痛等。
2. 血尿酸检测:通过采集血液样本检测血尿酸水平,高于正常范围(男性大于416umol/L,女性大于357umol/L)可支持痛风的诊断。
3. 关节液检查:关节液中的尿酸结晶可确诊痛风,但这个检查不常用,一般在无法确诊时进行。
四、治疗措施1. 药物治疗:痛风急性发作时,非甾体消炎药(NSAIDs)、可的松等药物可缓解疼痛和关节炎。
长期治疗方面,常用药物包括尿酸降低药物和尿酸排泄增加药物,如别嘌醇、尿酸酶等。
2. 饮食控制:限制高嘌呤食物的摄入是控制痛风发作的重要措施,如减少肉类、贝壳类食物、啤酒等的摄入。
3. 生活方式干预:适量运动可以帮助减少体重,控制血尿酸水平。
戒酒和控制体重也是非常重要的。
总结痛风作为一种慢性代谢性疾病,对患者的生活质量和健康造成了一定的影响。
中国痛风临床诊治指南解读什么是痛风?痛风是一种慢性代谢性疾病,主要是由于体内嘌呤核酸代谢物尿酸排泄减少或者排泄过多、生成过多等因素导致体内尿酸升高,并在关节、软组织及肾脏等组织中沉积而引起的一系列疾病。
痛风的主要症状是间断性关节炎,轻者可自行缓解,重者可导致残留畸形和功能障碍。
痛风的发病机制痛风的发病机制是多种因素共同作用的结果。
其中包括遗传因素、生活方式、环境因素、代谢原因等多方面的因素。
尿酸代谢与排泄异常是主要的病因之一,主要表现为尿中尿酸排泄减少和体内尿酸排泄受阻等。
痛风的诊断和治疗根据我国《痛风防治指南》(2018年)的相关规定,对于疑似痛风的患者,在进行详细问诊以及体格检查的基础上,需要进行血清尿酸、血沉、C-反应蛋白等检查,并依据IMEF(尿酸酶、尿酸排泄、尿酸浓度、滤过率)评估系统来评估痛风的严重程度。
对于疑似或确诊的痛风患者,需要根据病情的不同采取相应的治疗措施。
针对轻、中度痛风的患者,可以采取非甾体抗炎药、秋水仙碱等药物进行治疗;而对于重度和复杂性痛风患者,则需采取个体化的治疗方案,需要综合考虑患者的年龄、病情、生活方式等因素进行评估和定制治疗方案。
此外,对于痛风患者而言,在日常生活中必须要进行一些重要且有效的干预措施,包括戒烟戒酒、保持适当的体重、合理饮食、可行的运动方式等,可以有效地控制病情的恶化,并避免并发症的发生。
痛风是一种常见的疾病,其严重程度和病程的长短都与多方面的因素有关。
对于疑似或确诊的痛风患者,需要重视诊断和治疗,并且要注重平时的生活干预,保持良好的生活方式,从而有效地控制和缓解病情,减少并发症的发生。
科学、合理的痛风诊治指南,尤其是我国的《痛风防治指南》(2018年),能够在诊疗中提供有力的支持和保障。
痛风知识摘要痛风是一种由尿酸盐结晶沉积在关节和其他组织中引起的炎性关节疾病。
本文档详细介绍了痛风的临床表现及特征、常用术语解释、病理全过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、如何与其他疾病进行鉴别诊断、治疗及预防等内容。
文档旨在为医学生和患者提供全面的痛风知识。
目录1.引言2.痛风的临床表现及特征o急性痛风性关节炎o间歇期o慢性痛风性关节炎3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.痛风的类型及其概念o原发性痛风o继发性痛风7.并发症及其概念8.详细诊断方法及其确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言痛风(Gout)是一种由尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积引起的代谢性疾病。
痛风的主要特征是急性和慢性的关节炎发作,其症状包括剧烈的关节疼痛、红肿和功能障碍。
痛风主要影响中老年男性,但近年来女性发病率也有所上升。
本文将详细介绍痛风的核心概念和系统知识。
2. 痛风的临床表现及特征痛风的临床表现多样,主要包括急性痛风性关节炎、间歇期和慢性痛风性关节炎。
急性痛风性关节炎•特点: 突发性剧烈关节疼痛,常在夜间发作。
受累关节红肿、发热、极度触痛,常见于大脚趾(跖趾关节)。
•案例: 一名55岁男性患者,凌晨突然出现右脚大脚趾剧烈疼痛,关节红肿热痛,无法行走。
诊断为急性痛风性关节炎。
间歇期•特点: 急性发作后症状完全消失,进入无症状的间歇期。
间歇期的长短不定,可持续数月甚至数年。
•案例: 前述患者在急性发作后症状缓解,数月内无任何不适,但仍需控制饮食和监测尿酸水平。
慢性痛风性关节炎•特点: 反复发作导致关节永久性损伤和变形,形成痛风石(尿酸盐结节)。
•案例: 一名60岁男性患者,患痛风多年,膝关节和肘关节出现多个痛风石,关节活动受限,X光片显示关节间隙狭窄和骨质破坏。
3. 常用术语解释•尿酸(Uric Acid): 嘌呤代谢的最终产物,主要通过尿液排出体外。
痛风的发病机制与治疗方法分析痛风是一种常见的慢性疾病,主要表现为关节炎和尿酸代谢异常。
人体在摄入含嘌呤食物后,经过消化吸收产生尿酸,若尿酸排泄不畅或生成过多,则会导致其在血液中堆积,形成高尿酸血症,进而引发痛风。
本文将从痛风的发病机制和治疗方法两个方面进行详细分析。
一、痛风的发病机制分析1. 尿酸合成过多:嘌呤核苷酸是尿酸的前体物质,嘌呤核苷酸代谢异常将导致合成过多的尿酸。
这种情况可以与先天性因素、药物诱导等有关。
2. 尿酸排泄减少:肾脏是主要负责尿酸排泄的器官,如果肾脏功能受损或存在其他阻滞因素影响尿酸排泄通路,就会导致尿酸滞留在体内。
3. 尿酸结晶沉积:当血液中尿酸浓度超过一定阈值时,尿酸结晶就会沉积在关节、肾脏等部位,引发炎症反应。
二、痛风的治疗方法分析1. 药物治疗:(1) 预防发作:利尿剂如袢利尿素类可促进尿酸排泄,降低尿酸水平;抑制合成嘌呤核苷酸的药物如别嘌呤醇可以减少尿酸生成。
(2) 缓解疼痛:非甾体抗炎药和类固醇类药物可以通过消除关节周围的炎症缓解疼痛,并控制关节红、肿、热等外观改变。
(3) 镇静嗜中性粒细胞:可口服或静脉使用康柏霉素或别嘌呤氨硝唑以抑制嗜中性粒细胞对尿酸特异性T细胞的激活,从而减轻关节内的急性炎性反应程度。
2. 生活方式干预:(1) 控制体重:通过合理的饮食和适度的运动控制体重,减少脂肪组织储存,可以降低尿酸水平并减轻关节负担。
(2) 饮食调整:避免高嘌呤食物如内脏器官、海鲜等,增加低嘌呤食物摄入如水果、蔬菜等。
此外,限制酒精摄入也有利于痛风的控制。
(3) 补充足够的液体:增加摄入足够的水分有助于增加尿量,促进尿酸的排泄。
以上是痛风的发病机制与治疗方法的分析。
通过了解发病机制,我们可以采取一系列措施来缓解或预防痛风发作。
药物治疗是常见的方法之一,通过调整合成和排泄尿酸的过程来达到降低血尿酸水平,并缓解关节炎等症状。
生活方式干预也是重要的治疗手段,在日常生活中更注意饮食搭配、合理锻炼和保持适当体重,对于控制病情发展起到积极的作用。
内科痛风的名词解释痛风是一种由嘌呤代谢紊乱导致的慢性疾病,主要表现为血尿酸水平升高和关节炎发作。
内科痛风是指痛风在内科领域的相关研究和临床实践。
1. 痛风的病因与发病机制痛风主要由于体液中尿酸的过度积累,导致尿酸结晶沉积在关节和其它组织中,引发炎症反应。
尿酸是人体酵母产生的一种终末代谢产物,通常通过肾脏排出体外。
然而,在某些情况下,尿酸的生成增加或排泄减少,导致尿酸浓度升高,形成尿酸结晶,引发痛风发作。
2. 痛风的诊断标准与临床表现诊断痛风主要依靠病史、体征和实验室检查。
典型的痛风表现为急性关节炎症,常见累及大脚趾关节,但也可以累及踝关节、膝关节等。
关节红、肿、热、痛是痛风关节炎的经典特征。
实验室检查中,血尿酸水平的升高是痛风的主要指标,但并不是诊断痛风的唯一依据。
3. 痛风的内科治疗内科治疗痛风主要包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗中,主要包括非甾体消炎药(NSAIDs)、可逆性胁呋环酸酯酶抑制剂(XOIs)、尿酸排泄抑制剂(URLCs)等。
NSAIDs可以缓解炎症和疼痛,XOIs可以降低体液中尿酸的水平,URLCs可以促进尿酸的排泄。
生活方式干预主要包括控制体重、限制高嘌呤食物摄入、增加体力活动等。
4. 痛风的并发症与预防痛风患者长期高血尿酸水平和反复发作的关节炎会导致关节损伤和功能障碍。
此外,尿酸结晶也可能在非关节组织中积累,形成痛风石。
肾脏是常见的痛风石沉积部位,长期沉积会导致慢性肾损害。
为了预防痛风的并发症,除了药物治疗外,还应遵循健康的生活方式,减轻肥胖、控制饮食、避免过度饮酒等。
5. 痛风的研究进展与展望近年来,痛风的研究进展迅速,涉及多个领域,如病因研究、发病机制、新药开发等。
痛风的发病机制研究揭示了多个关键信号通路和分子机制,为新的治疗靶点的发现提供了线索。
新药的研发也为痛风治疗带来了希望。
对于痛风的研究和治疗还有许多未知区域,需要进一步深入研究。
总之,内科痛风作为一种常见的疾病在内科领域得到了广泛关注。
痛风的发病机制与治疗研究痛风是一种疾病,主要表现为关节疼痛和肿胀,发生在组织中形成尿酸钠盐结晶。
虽然痛风发病率不高,但是对患者的生活质量和健康有较大的影响。
本文将探讨痛风的发病机制和治疗研究。
痛风的发病机制痛风起源于体内尿酸钠盐积累,主要与嘌呤代谢异常有关。
在正常情况下,嘌呤通过肝脏转化为尿酸,然后通过肾脏排泄。
然而,某些人体内尿酸生成过多或者肾脏不能有效排泄尿酸,导致体液中尿酸浓度过高。
高浓度的尿酸会在体内沉积形成尿酸钠盐晶体,进而引起痛风。
当晶体沉积在关节内,会损害关节组织并引起疼痛和肿胀。
此外,尿酸晶体沉积在肾脏、尿路和软组织中也会引起不适。
除了以上因素,一些痛风患者也会遗传嘌呤代谢异常,使得他们在相同的饮食和生活习惯下容易发生痛风。
痛风的治疗研究目前,痛风的治疗主要包括两个方面:急性发作和长期防治。
急性发作主要采用非类固醇消炎药(NSAIDs)和可代孕翁等药物来控制痛风性关节炎的疼痛和炎症。
长期防治主要是通过体重控制、适当饮食、限制饮酒、药物治疗等手段预防反复发作,并控制尿酸的血清浓度。
近年来,随着对痛风发病机制的进一步了解,新的治疗方法也逐渐被开发和应用。
其中最有前途的方法是使用尿酸代谢调节剂。
这些药物包括阻断尿酸生成的药物和促进排泄的药物,可以有效地降低血清尿酸水平并预防结晶形成。
此外,针对尿酸晶体和炎症反应,还有新的治疗策略,包括抑制炎症因子和增加尿酸排泄等。
总之,痛风是一种常见的疾病,嘌呤代谢异常是其主要原因。
针对痛风发病机制的深入了解,可以促进治疗方法的进一步提高,实现更好的治疗效果。
对于痛风患者来说,需要加强对病情和治疗方法的了解,积极采取治疗措施,并保持良好的生活习惯和饮食习惯,以避免痛风的发生和复发。
痛风的健康教育痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的疾病,主要特征是关节炎和尿酸结晶的沉积。
尿酸是人体代谢产物之一,当尿酸在血液中的浓度过高时,就会形成尿酸结晶,导致关节炎和其他严重并发症的发生。
为了帮助患者更好地管理痛风,以下是一些关于痛风的健康教育内容。
1. 痛风的病因和发病机制痛风的发病主要与遗传、饮食习惯、肥胖、酒精摄入、药物使用等因素有关。
当体内尿酸产生过多或排泄不畅时,尿酸浓度升高,易形成尿酸结晶。
这些结晶在关节中沉积,引起炎症反应,导致痛风的发作。
2. 痛风的症状和诊断痛风的典型症状是突发性关节炎,通常发生在大脚趾关节,伴随剧烈的疼痛、红肿和触痛。
其他关节,如膝盖、踝关节等也可能受累。
确诊痛风需要通过临床症状、体征和实验室检查来判断,如关节液检查和血尿酸测定。
3. 痛风的治疗和预防痛风的治疗旨在缓解关节炎症状、降低尿酸水平,并预防并发症的发生。
药物治疗包括非甾体抗炎药、可抑制尿酸生成的药物和可增加尿酸排泄的药物等。
此外,饮食调控也是痛风治疗的重要部分。
建议患者减少高嘌呤食物的摄入,增加低嘌呤食物的摄入,保持适当的体重,限制酒精摄入等。
4. 痛风的并发症和注意事项痛风如果不及时治疗和控制,可能会出现关节破坏、尿酸肾病、尿酸结石等严重并发症。
患者在日常生活中需要注意避免过度劳累和受凉,保持关节的适当运动,避免饮食过度嘌呤和酒精,定期复查尿酸水平等。
5. 痛风的健康饮食建议患者在饮食方面应遵循以下建议:- 限制高嘌呤食物的摄入,如内脏器官、海鲜、红肉等;- 增加低嘌呤食物的摄入,如水果、蔬菜、全谷类食品等;- 控制酒精摄入,尤其是啤酒和烈性酒;- 增加水的摄入,有助于尿酸的排泄;- 注意控制体重,避免肥胖。
总结:痛风是一种常见的代谢性疾病,其关节炎症状给患者带来很大的痛苦。
通过健康教育,患者可以了解痛风的病因、症状、诊断和治疗等方面的知识,掌握正确的饮食和生活方式,有效控制病情,预防并发症的发生。
痛风健康教育痛风是一种慢性代谢性疾病,主要由高尿酸血症引起。
高尿酸血症是由于体内尿酸的生成过多或排泄不足所导致的,进而导致尿酸结晶在关节和周围组织中沉积,引发关节炎和痛风石的形成。
痛风主要表现为关节疼痛、红肿、热痛和功能障碍。
为了帮助痛风患者更好地了解和管理疾病,以下是一份详细的痛风健康教育内容:1. 痛风的病因和发病机制:- 痛风的病因主要与遗传因素、饮食习惯、生活方式和代谢异常等因素有关。
- 高嘌呤食物摄入过多、酒精过量、肥胖、高血压、糖尿病等都是痛风的危险因素。
- 了解尿酸的生成和排泄机制,有助于更好地理解痛风的发病机制。
2. 痛风的临床表现和诊断:- 痛风主要表现为急性关节炎发作,常见于大脚趾关节,也可累及其他关节。
- 关节炎发作时,患者会出现剧烈的疼痛、红肿和功能障碍。
- 通过临床症状、体征和尿酸水平的检测可以进行痛风的诊断。
3. 痛风的治疗和预防:- 急性关节炎发作时,可采取非甾体抗炎药、可的松等药物进行缓解。
- 控制尿酸水平是痛风治疗的关键,可以通过饮食控制、药物治疗和生活方式改变来实现。
- 饮食方面,应避免高嘌呤食物的摄入,如内脏器官、海鲜、红肉等。
- 合理控制体重、限制酒精摄入、增加运动等都有助于预防和控制痛风。
4. 痛风的并发症和注意事项:- 长期不控制尿酸水平可能导致痛风石的形成,进而引发关节畸形和功能障碍。
- 痛风患者还容易合并其他疾病,如高血压、糖尿病、肾功能损害等。
- 注意保持良好的生活习惯,戒烟限酒,避免过度劳累,定期进行体检和尿酸检测。
5. 痛风的心理影响和支持:- 痛风患者在生活中可能会受到疼痛和功能障碍的困扰,对心理健康造成一定的影响。
- 寻求家人和朋友的支持,加入相关的痛风患者互助组织,了解和分享治疗经验。
- 寻求专业心理咨询师的帮助,进行心理疏导和调适。
通过以上的痛风健康教育,希望痛风患者能够更好地了解病情、掌握治疗方法,改变不良的生活习惯,预防病情进一步恶化,并且保持良好的心理状态。
痛风的发病机制生物化学原理
痛风是一种代谢性疾病,主要由于体内尿酸代谢紊乱导致尿酸在体内过多积累,并形成尿酸结晶,进而引发炎症反应。
痛风发病机制的生物化学原理主要包括以下几个方面:
1. 尿酸产生过多:尿酸是由嘌呤代谢产生的代谢产物,一般在体内可分解为无害的尿素,然而,由于某些原因(如高嘌呤饮食、遗传因素等)导致体内嘌呤合成增加或排泄减少,尿酸产生过多。
特别是饮食中摄入高嘌呤食物(如内脏器官、海鲜、肉类等)会增加尿酸的产生。
2. 尿酸排泄减少:尿酸可通过肾脏排出体外,尿酸排泄减少会导致尿酸在体内积累。
肾小球滤过后的尿酸主要通过近曲小管重吸收,肾小管细胞的尿酸转运体失活或功能异常会导致尿酸排泄减少。
3. 尿酸结晶形成:当体内尿酸浓度超过其饱和度时,尿酸结晶会在关节、软组织等部位沉积并形成痛风石。
尿酸结晶可引起炎症反应,导致关节红、肿、热、痛等痛风发作症状。
4. 炎症反应:尿酸结晶进入关节后,会激活炎症细胞,导致炎症介质的释放,如白细胞趋化因子、细胞因子等,进一步引发炎症反应。
炎症反应会造成关节组织的破坏和疼痛等症状。
总之,痛风的发病机制涉及尿酸产生过多、尿酸排泄减少、尿酸结晶形成和炎症反应等多个环节,其生物化学原理的研究有助于深入理解痛风的病理过程,并为痛风的治疗提供新的思路和方法。
临床痛风诊断标准一、痛风定义与发病机制痛风是由于尿酸代谢紊乱或排泄障碍所引起的的一组异质性疾病。
痛风在临床中表现多样,部分患者仅表现为无症状的高尿酸血症,而部分患者则表现为反复发作的急性关节炎、慢性痛风石、痛风性肾病等。
其发病机制主要与尿酸排泄减少和/或合成增多、机体免疫功能异常等因素有关。
二、临床表现与常见症状痛风患者常表现为突发的单侧性或双侧性大关节红肿热痛,常于深夜发病,可伴有发热、乏力等全身症状。
部分患者表现为慢性痛风性关节炎,关节周围出现痛风石沉积,并可导致关节畸形。
此外,痛风患者还可能出现肾脏病变,表现为血尿、蛋白尿、水肿等症状。
三、诊断依据与方法痛风诊断主要依据临床表现和实验室检查。
血清尿酸水平升高是痛风诊断的重要指标,尤其在关节炎发作期。
此外,关节液穿刺、X线检查和超声检查也可用于诊断。
对于有痛风家族史、肾功能不全、使用利尿剂等的患者,应特别关注痛风的筛查。
四、不同阶段患者的表现与鉴别诊断要点痛风可分为急性发作期和慢性期。
急性发作期主要表现为关节红肿热痛,常见于大关节,如膝关节、踝关节等。
慢性期则可出现关节畸形、痛风石形成等,此时需与类风湿关节炎、银屑病关节炎等相鉴别。
鉴别诊断时需综合考虑病史、临床表现和实验室检查。
五、并发症及相关疾病间的关系痛风可引起多种并发症,包括肾脏疾病、心血管疾病等。
痛风患者发生心血管事件的风险明显升高,可能与高尿酸血症、高血压、肥胖等多种因素有关。
此外,痛风与代谢综合征、糖尿病等疾病也存在相关性。
因此,对痛风并发症的防治应引起重视。
六、防治策略与措施痛风防治应以降低尿酸水平为目标,采取综合治疗措施。
包括:饮食控制(限制高嘌呤食物摄入),增加水分摄入以促进尿酸排泄;适当运动以控制体重;戒烟限酒;避免使用升高尿酸的药物如利尿剂等;定期监测尿酸水平,必要时使用降尿酸药物如别嘌醇、苯溴马隆等。
对于已有痛风石的患者,可考虑手术治疗。
七、健康教育及生活方式调整在预防与管理中所扮演角色健康教育和生活方式调整在痛风防治中具有重要作用。
痛风的健康教育痛风是一种慢性疾病,主要由高尿酸血症引起。
高尿酸血症是指体内尿酸水平超过饱和点,导致尿酸结晶在关节和组织中沉积,引发炎症反应,从而导致关节疼痛和炎症。
痛风的主要症状包括急性关节炎发作、尿酸结晶沉积形成痛风石、尿酸性肾病等。
为了帮助患有痛风的人更好地管理和控制疾病,以下是一些关于痛风的健康教育内容:1. 痛风的病因和发病机制:痛风主要与体内尿酸代谢紊乱有关。
尿酸是由嘌呤代谢产生的废物,正常情况下,尿酸通过肾脏排出体外。
然而,一些人体内尿酸生成过多或排出不畅,导致尿酸水平升高,进而引发痛风。
2. 痛风的风险因素:- 高嘌呤饮食:摄入高嘌呤食物,如红肉、内脏器官、海鲜等,会增加尿酸水平。
- 酗酒:酒精会干扰尿酸的排泄,增加尿酸水平。
- 肥胖:肥胖会导致尿酸生成增加和排泄减少。
- 遗传因素:有家族病史的人更容易患上痛风。
3. 痛风的预防和管理:- 饮食控制:避免高嘌呤食物的摄入,如肉类、海鲜、酵母等。
增加低嘌呤食物的摄入,如蔬菜、水果、全谷物等。
- 控制体重:减轻体重可以降低尿酸水平。
- 饮水:多喝水有助于尿酸的稀释和排泄。
- 避免酗酒:限制或避免饮酒可以减少尿酸水平的升高。
- 药物治疗:对于严重的痛风患者,医生可能会开具特定的药物来降低尿酸水平。
4. 痛风的并发症预防:- 关节保护:避免剧烈运动和受伤,减轻关节负担。
- 疼痛缓解:应用冷敷或热敷可以缓解关节疼痛。
- 注意药物副作用:某些药物可能会增加尿酸水平,应避免使用这些药物。
5. 痛风的心理和社会支持:- 教育和咨询:提供关于痛风的知识和管理方法,帮助患者了解病情和应对策略。
- 支持小组:组织痛风患者互相交流和分享经验,提供情感支持和建议。
总结起来,痛风是一种慢性疾病,但通过合理的饮食控制、体重管理和药物治疗,以及避免酒精和高嘌呤食物的摄入,可以有效控制病情。
此外,关节保护和心理社会支持也是痛风患者需要重视的方面。
如果您有疑问或需要进一步的帮助,请咨询医生或专业的健康教育机构。
痛风专题讲座
痛风的概念及发病机制
毕黎琦 李 萍
编者按:本专题讲座特邀毕黎琦教授主持。
毕黎琦教授现为吉林大学第三临床医学院风湿科教授、主任医师、博士生导师。
同时担任中华医学会风湿病分会委员,中华医学会吉林省和长春市风湿病专科委员会主任委员,《中华风湿病学杂志》编委。
主要从事风湿性疾病的免疫发病机理、早期诊断及免疫调节治疗研究。
1 痛风的概念和流行病学
痛风(G out)是由于嘌呤代谢紊乱,导致血尿酸水平增高,和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。
其临床特点为由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤,尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。
患者还可伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病及心脑血管病等。
痛风的生化标志是高尿酸血症(Hyperuricemia),即血尿酸浓度超过正常上限。
正常人血尿酸浓度(血清,尿酸酶法)波动在较窄的范围,男性为0.15~0.38mmol/L(2.4~6.4mg/dl),女性更年期以前为0.1~0.3mmol/L(1.6~5.2mg/dl),女性更年期后其值接近男性。
这是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用。
因此,痛风好发于男性和停经期妇女。
流行病学研究提示,血尿酸超过0.42mmol/L时,发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。
但有高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,出现痛风的临床症状。
有一种人有持续血尿酸水平增高而无痛风发作,称之为特发性高尿酸血症。
因此,有高尿酸血症不等于就是痛风。
痛风是十分古老的疾病,人类对痛风的认识可追朔到两千年前,西方历史上许多著名的帝王将相都曾患有痛风,故又称痛风为帝王病,也一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。
但直到100多年前,才证实其发病与血尿酸增高有关。
痛风是一种遍布世界的常见病,其患病率与经济发展程度、饮食结构及医疗水平等因素有关。
无论是在欧美国家还是在东方民族痛风的患病率都有逐年增高的趋势。
高尿酸血症的患病率因种族和地区不同而有差异,欧美地区约2%~18%,南太平洋的土著人群则高达64%。
而痛风的患病率则远低于高尿酸血症。
近年来的统计结果表明,在所有年龄段痛风的患病率为0.84%。
我国高尿酸血症和痛风的患病率亦呈直线上升趋势。
2 痛风的分类和病因
痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性。
原发性痛风(primary gout)和高尿酸血症:是由先天性嘌呤代谢紊乱引起,有一定的家族遗传倾向。
99%可能属多基因遗传缺陷,其中约90%为尿酸排泄减少,主要的遗传缺陷是使肾小管尿酸分泌减少、肾小球滤过率减低、肾小管重吸收增加;不超过10%的患者是尿酸产生过多。
原发性缺陷中1%~2%是由于酶缺陷所致,绝大多数病因不明。
继发性痛风(secondary gout)和高尿酸血症:包括3种情况。
(1)继发于其他先天性代谢紊乱疾病:如糖元累积病Ⅰ型,是由于葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致,可伴同嘌呤合成增加,尿酸合成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。
Lesch-Nyhan综合征,是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏导致尿酸生成过多。
(2)继发于其他疾病:如骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病(白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤)、慢性溶血性贫血、癌,以及肿瘤化学治疗和放射治疗后,由于核酸转换增加,致尿酸生成增多。
慢性肾病和铅中毒性肾病可使尿酸排出减少。
另外,糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症、饥饿等,可导致过多的有机酸(如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等)对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排出减少,导致高尿酸血症,但发展为痛风者少见。
(3)继发于某些药物:使用某些药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、烟酸、化疗药等,可使尿酸排出减少。
肾移植术后病人由于使用抗排斥药物环孢菌素也可能使痛风患病率增加。
因此,进食富含嘌呤的食物(肝、肾、心、脑、蚝、鱼卵、沙丁鱼、酵母)、饮酒、饥饿、食物过敏、劳累、受寒、感染、创伤、手术等为常见发病诱因。
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2
1
・中国社区医师
3 痛风的发病机制
(1)尿酸的排泄减少
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。
正常人体内尿酸池平均为1200mg,每天可产生并排出尿酸约750mg,其中1/3分泌入肠道后被细菌分解,由肠道排出,特别是发生肾功能衰竭后,此排泄途径成为机体的重要二线防御;2/3由肾脏排泄,大部分是以游离尿酸盐形式随尿排出,小部分由白细胞内的过氧化酶降解为尿囊素和二氧化碳排出体外。
因此,痛风患者血尿酸水平增高的原发机制是嘌呤合成代谢的增高和/或尿酸排泄的减少。
尿酸在体液中的溶解性较低。
p H7.4时,尿酸最高溶解度是0.38mmol/L(6.4mg/dl),高浓度会形成过饱和状态,以尿酸盐的形式沉积在关节软骨、滑膜和其他组织,因为这些组织中血管较少,组织液p H 较低,基质中含粘多糖和结缔组织较丰富,使尿酸盐容易沉积,微结晶引起非特异性炎症反应,造成关节软骨的溶解和软组织的损伤。
痛风患者有肾脏排泄障碍者占90%。
肾脏排泄尿酸通过肾小球滤过(95%左右)、近端肾小管回吸收和分泌、集合管回吸收来完成,总排泄量约占滤过的6%~10%。
尿酸盐在尿中的溶解度与尿液的p H有直接关系。
当p H5.0时,游离尿酸仅15%,p H6.6时,几乎全部尿酸均处于游离状态。
因此,患者多饮水,维持一定的尿量和尿p H对减低血尿酸和防止尿酸性肾病有实际意义。
另外,摄入大量乙醇,由于乙醇代谢可使血乳酸浓度增高,乳酸可抑制肾脏对尿酸的排泄。
如果血乳酸高达2.2~2.8mmol/L(20~25mg/dl),并持续一定时间,肾脏对尿酸的排泄会明显减少。
(2)尿酸的生成增加
如果限制嘌呤饮食5天后,每日尿酸排出量超过3.57mmol/l(600mg),可认为尿酸生成增多。
痛风患者中因尿酸生成增多所致者仅占10%。
高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。
对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。
人体尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物核苷酸中分解而来的属外源性,约占体内尿酸的20%;由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成及核酸分解而来的为内源性,约占体内总尿酸的80%。
高蛋白饮食和酗酒可增加尿酸合成。
乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多。
饥饿可使血浆乙酰乙酸和β-羟丁酸水平增加而导致高尿酸血症。
如果有饥饿、摄入大量乙醇和高嘌呤、高蛋白饮食,可引起血尿酸水平迅速增高,造成痛风发作。
酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。
可能的缺陷有:1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)合成酶活性增高,使PRPP的量增加;磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度和活性增高;次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏;黄嘌呤氧化酶活性增加等。
这些缺陷为多基因性联遗传。
作者单位:130031吉林大学第三临床医学院风湿科
痛风的病理
刘 波
痛风的特征性病理改变是尿酸钠盐沉积。
病变主要发生于关节软骨、骨骺、滑膜、肌腱、血管较稀少的胶原纤维组织及肾脏等部位,亦可见于睑板、角膜、巩膜层或大动脉、心脏等少见部位。
在病情发展的不同阶段及侵害不同的器官时病理改变不尽相同。
1 痛风急性期关节改变
关节在急性病变时滑膜表面充血、水肿,可见有针状的尿酸盐(尿酸钠)结晶沉着,伴有浆液、纤维素渗出及多核白细胞、单核细胞浸润。
尿酸盐结晶也可见于滑膜细胞及滑膜间质,呈类似串珠状排列。
因为尿酸盐是水溶性的,福尔马林可使结晶溶解,所以制作组织切片时不要用福尔马林固定,要用纯酒精固定。
光镜下嗜银染色,结晶呈黑褐色,也可用苏木素和伊红染色。
不染色的情况下直接用偏振光显微镜观察,呈强的折光性。
电镜下观察,结晶大小约10mm×0.5nm,呈致密的球形小体悬浮在电子透明的基质内。
电镜观察证明,约95%左右的尿酸盐结晶存在于中性白细胞胞浆内或胞浆吞噬体内。
2 痛风结节肿(痛风石)
在慢性痛风病例中,常见的病理改变为肉芽肿,肉芽肿的中心为无定形的蛋白质,周围的尿酸盐结晶呈放射状分布,外周包绕着纤维母细胞及多核巨细
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2002年 第7期。