最新版中国cml诊疗指南解读汇总

《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》要点慢性髓性白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种由体细胞染色体易位引起的克隆性骨髓增殖性疾病。

近年来，CML的诊疗水平得到了很大的提高，中国医师协会血液学分会编写了《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》（2024版），对CML的诊断和治疗进行了详细的规范。

1.诊断：根据骨髓和外周血的形态学、细胞遗传学和分子遗传学特征，结合临床表现和病史，可以确诊CML。

2.分子遗传学检测：白血病干细胞具有BCR-ABL1融合基因，通过定量RT-PCR可以检测到这一融合基因的存在。

3.分子遗传学监测：通过定量RT-PCR可以监测BCR-ABL1融合基因的表达水平，用于评估治疗效果和疾病进展。

4. 初诊治疗：对于慢性期CML患者，推荐使用第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼（imatinib）进行治疗，剂量为400mg/d。

对于加速期和急变期CML患者，推荐使用更强效的TKI，如诺拉替尼（nilotinib）或达沙替尼（dasatinib）等。

5.治疗监测：在开始治疗后，每3个月进行一次BCR-ABL1转录水平检测，以评估治疗效果。

如果BCR-ABL1的转录水平在治疗后3个月时未达到1%IEs或更低水平，应调整治疗方案。

6.治疗失败和耐药：如果患者经过合理有效的治疗后，BCR-ABL1的转录水平始终较高，或者在治疗过程中出现白血病克隆突变，表明治疗失败或耐药。

对于治疗失败的患者，可以尝试使用第二代或第三代TKI进行治疗。

7.移植治疗：对于年龄较轻、患病时间较短、治疗效果差或具有其他高危因素的患者，骨髓移植可以是一种有效的治疗选择。

8.临床试验：对于治疗失败或耐药的患者，可以考虑参与相关的临床试验，以寻找新的治疗方法。

以上是《慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南》的要点。

这些指南的出台将对临床医生的诊断和治疗决策起到指导作用，有助于提高CML患者的治疗效果和生存率。

《中华医学会肺癌临床诊疗指南》解读一、本文概述《中华医学会肺癌临床诊疗指南》是中国肺癌临床诊疗的重要参考标准，旨在为广大医疗工作者提供科学、规范、实用的肺癌诊断和治疗建议。

本文将对《指南》进行深入解读，旨在帮助读者更好地理解和应用《指南》内容，提高肺癌诊疗水平，为患者提供更为精准、高效的治疗方案。

《指南》的制定基于国内外最新的肺癌研究成果和临床实践，充分考虑了肺癌的流行病学特点、病理类型、分期、分子标志物、治疗方法以及预后评估等因素。

通过系统总结和分析肺癌临床诊疗经验，结合国际肺癌诊疗规范和标准，形成了具有中国特色的肺癌临床诊疗指南。

本文将从《指南》的背景、制定过程、主要内容、临床应用等方面进行全面解读，并结合实际案例进行深入分析。

通过本文的阅读，读者将能够全面了解《指南》的核心内容和精神实质，掌握肺癌诊疗的最新进展和实践经验，为肺癌的临床诊疗提供有力支持。

二、《指南》背景与制定过程《中华医学会肺癌临床诊疗指南》的制定，源于我国肺癌发病率和死亡率逐年上升的严峻形势，以及广大临床医生和患者对规范化、标准化肺癌诊疗流程的迫切需求。

随着医学科学的飞速发展，肺癌的诊断和治疗技术日新月异，但临床上仍然存在诸多争议和不确定之处，急需权威的指南来指导临床实践。

在此背景下，中华医学会组织国内肺癌领域的专家，依据国内外最新的研究成果和临床实践经验，结合我国的实际情况，制定了这部《指南》。

制定过程中，专家们充分讨论、反复论证，力求确保指南的科学性、实用性和可操作性。

还广泛征求了临床医生和患者的意见，以确保指南能够真正满足临床需求。

《指南》的制定过程严谨而科学，既体现了国际肺癌诊疗的最新进展，又充分考虑了我国的实际情况和临床需求。

它的发布，将为我国肺癌的临床诊疗提供有力的支持和指导，有助于提高肺癌的诊疗水平，改善患者的生存质量，延长其寿命。

也为我国肺癌领域的医学研究和学术交流提供了重要的参考依据。

三、《指南》主要内容解读《中华医学会肺癌临床诊疗指南》（2022版）是一份权威的、具有指导意义的文件，它为肺癌的临床诊疗提供了全面、系统、科学的指导。

最新版慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南来了！诊断分期、治疗推荐、药物不良反应处理，一文搞定！慢性髓性白血病（CML）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，占成人白血病的15％，全球年发病率为1.6/10万～2/10万。

国内部分地区流行病学调查显示CML的年发病率为0.39/10万～0.55/10万。

中国CML患者较西方更为年轻化，中位发病年龄为45～50岁，而西方国家为67岁。

中华医学会血液学分会指南编写组专家参照国外指南治疗推荐并结合中国的实际情况，经过国内血液学专家研究讨论后制订了CML中国诊断与治疗指南，为血液科医师和肿瘤科医师提供最新的临床指导。

一、诊断分期1. 诊断标准：典型的临床表现，合并Ph染色体和（或）BCR-ABL 融合基因阳性即可确定诊断。

2. CML的分期：（1）慢性期：①外周血或骨髓中原始细胞＜10％；没有达到诊断加速期或急变期的标准。

（2）加速期：①外周血或骨髓中原始细胞占10％～19％；②外周血中嗜碱性粒细胞≥20％；③对治疗无反应或非治疗引起的持续血小板减少（＜100×109/L）或增高（＞1000×109/L）；④治疗过程中出现Ph染色体基础上的克隆演变；⑤进行性脾脏增大或白细胞（WBC）增高。

（3）急变期：①外周血或骨髓中原始细胞≥20％；②骨髓活检原始细胞集聚；③髓外原始细胞浸润。

二、治疗方案推荐1慢性期患者的初始治疗1. 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗：慢性期患者首选治疗为TKI。

本指南推荐一线治疗包括：伊马替尼400 mg，每日1次；尼洛替尼300 mg，每日2次；氟马替尼600 mg，每日1次；达沙替尼100 mg，每日1次。

CML基本治疗目标是阻止疾病进展，延长生存期。

一线TKI选择应当在明确治疗目标基础上，依据患者初诊预后分层、个体状况、基础疾病、合并用药选择恰当的一线治疗药物。

目前伊马替尼、尼洛替尼及氟马替尼均获得中国药监局批准用于慢性期患者一线治疗。

慢性髓性白血病中国诊断与治疗指南（2020年版）慢性髓性白血病（CML）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，占成人白血病的15%[1]，全球年发病率为1.6/10万~2/10万[2]。

我国1986至1988年在全国22个省（市、自治区）46个调查点进行的全国白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万[3]。

此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为0.39/10万~0.55/10万[4,5,6,7]。

中国CML患者较西方更为年轻化，国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄为45~50岁，而西方国家CML的中位发病年龄为67岁。

一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼作为一线治疗药物使CML患者的10年生存率达85%~90%[8]，尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI一线治疗CML能够获得更快更深的分子学反应，逐步成为CML患者的一线治疗方案之一[9,10,11]。

目前愈来愈多的临床研究数据表明，TKI治疗获得持续的深度分子学反应（DMR）超过2年的患者，部分能够获得长期的无治疗缓解（treatment free remission, TFR），即功能性治愈[12]。

尽快获得完全细胞遗传学反应（CCyR）以及更深的分子学反应是CML治疗近期目标，改善生活质量和功能性治愈是CML治疗的长期目标。

功能性治愈成为越来越多CML患者追求的治疗目标。

需要注意的是，停药对DMR 水平、停药后监测以及随访具有严格的要求，停药的长期安全性尚不明确，建议在临床研究中进行。

有条件的中心在临床实践中应谨慎选择患者，应在充分知情的情况下进行停药，做好定期随访和监测。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）曾经是CML的一线治疗方案，但有无供者、患者年龄、移植相关风险等多种因素限制其应用。

目前以伊马替尼为代表的TKI已取代造血干细胞移植成为CML患者首选一线方案。

在CML的治疗中应该详细评估患者的全面情况后，向其推荐优势治疗选择，参考患者的治疗意愿，进行下一步治疗。

中国慢性髓性白血病诊疗监测规范(完整版)近几年，血液学、细胞遗传学和分子学监测已成为慢性髓性白血病(CML)治疗的重要组成部分。

中华医学会血液学分会、中国CML联盟组织专家根据国外指南或推荐，结合国内研究经验，起草制定了中国CML 诊疗监测规范，以期为国内血液科医师提供有关CML诊疗的重要参考。

一、CML疗效监测的临床意义CML是首个被识别的发病与特定染色体或基因相关的肿瘤性疾病，其标志性特征为Ph染色体，即t(9;22)(q34;q11)，致病基础为位于9q34上的c-ABL易位至22q11上BCR基因3'端，形成BCR-ABL融合基因。

CML治疗从化疗时代的追求缓解症状或血液学反应，到干扰素时代的追求细胞遗传学反应，转变为造血干细胞移植(HSCT)和酪氨酸激酶抑制剂(TKI)时代的追求分子学反应，体现了CML诊疗和监测理念的变更。

干扰素使得少数Ph染色体减少或消失的患者生存期显著延长，显示了细胞遗传学监测的意义。

HSCT后BCR-ABL基因转录本持续阳性或高水平表达、由阴性变为阳性或表达水平逐渐升高预示疾病复发，体现了分子学监测的重要性。

在接受TKI治疗后，80%～90％新诊断CML慢性期(CP)患者获得了完全细胞遗传学反应(CCyR)，高度敏感的实时定量PCR(RQ-PCR)技术成为评估CCyR患者体内白血病负荷的唯一手段。

大量研究证实，TKI治疗早期(3、6和12个月)的细胞遗传学或分子学反应程度与患者远期的无疾病进展生存(PFS)和总生存(OS)有显著相关性：治疗3个月时能否达到国际标准化BCR-ABL(BCR-ABLIS)<10％被证实为早期识别预后不良患者的独立预后指标，6个月达到CCyR预示最佳疗效，12个月获得CCyR与OS期显著延长相关，12或18个月获得主要分子学反应(MMR)与长期无事件生存显著相关；治疗中如丧失曾经获得的最佳血液学、细胞遗传学或分子学反应、出现新的Ph阳性染色体克隆演变或ABL 突变，提示治疗失败或疾病进展。

中国慢粒诊疗指南解读概述:《中华血液学杂志》近期刊发了由30位国内血液学专家研究讨论后制定的《慢性髓性白血病（CML）诊疗指南（2013版）》（以下简称《指南》），为血液科医生和肿瘤科医生提供了最权威的临床指导。

更新版《指南》更符合国情更新版《指南》指出：慢性髓性白血病CML治疗目标是尽快达到完全细胞遗传学反应以及更深的分子学反应、提高生活质量及功能性治愈。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）曾是唯一有望治愈CML的方法，但多种酪氨酸激酶抑制剂的出现使移植的一线治疗地位受到挑战。

在CML的治疗中应评估患者的全面情况后，向其推荐优势治疗选择，参考患者的治疗意愿，进行下一步治疗。

国际上的指南并不一定完全适用于我国，因为我国患者和西方患者有很大的不同，比如在发病年龄上，我国较西方更年轻化。

流行病学调查显示我国CML 的中位发病年龄为45～50岁；而西方国家的中位发病年龄为67岁。

对于国内年轻、高危的CML患者来讲，用药效果不好或者用药时间很长的话，可以考虑进行造血干细胞移植。

因此，《指南》中保留了造血干细胞移植作为一项治疗选择。

这和国际上的情况不太一致——他们年纪大的患者较多，不太会考虑采用造血干细胞移植。

CML虽然症状不典型，没有急性白血病那样凶险，治疗上由于造血干细胞移植往往受限于供者有无、以及患者年龄等多种因素，因此可以以口服靶向药物酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼、达沙替尼等为主。

伊马替尼治疗CML患者10年生存率达85%～90%，因此目前伊马替尼逐步取代干细胞移植成为首选一线方案。

CML治疗方案解读《指南》明确提出：慢性期患者首选治疗为酪氨酸激酶抑制剂，推荐首选伊马替尼400毫克，每日1次。

治疗期间应定期监测血液学、细胞及分子遗传学反应，参照符合我国特色的CML患者治疗反应标准进行治疗反应评估，随时调整治疗方案。

早期的分子学反应至关重要，特别是伊马替尼治疗3个月的BCR-ABL融合基因水平。

许多研究证实：伊马替尼治疗3个月，BCR-ABL分子学水平>10%的患者预后差，建议及时更换为二代酪氨酸激酶抑制剂。

成人慢性粒细胞白血病诊疗标准(2022年版) —、概述慢性髓性白血病〔CML,常称为慢性粒细胞白血病)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多为其特征。

9 5 %以上的患者具有Ph染色体，全部的CML都有BCR 和ABL1基因重排。

以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)作为一线医治药物使CML患者的10年生存率达85%〜90%,尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI 一线医治CML能够获得更快更深的分子学反响，亦成为CML患者的一线医治药物选择。

TKI 医治获得延续稳定的深度分子学反响超过2年以上的患者，局部能够获得长期的无医治缓解〔TFR, treatment free remission,),即功能性治愈。

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)曾经是CML的一线医治方案，但供者X、患者年龄、移植相关风险等多种因素限制其应用，逐渐成为TKI 医治失败或不耐受后的二线甚至三线医治选择。

在CML的医治中应该在详细评估患者的全面情况后，向其推举优先医治药物选择，参考患者的医治意愿，进行下一步医治。

二、诊断技术和应用〔一〕高危人群的监测筛查CML约占成人白血病的15%,全球年发病率约为因。

2.CML与其他骨髓增殖性肿瘤鉴别慢性粒细胞白血病与真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化及原发性血小板增多症同属于骨髓增殖性肿瘤范畴。

在其发病过程及临床表现方面有着相似的临床特征，且可以相互转化。

真性红细胞增多症以红细胞增多为突出表现，伴有红细胞增多所致高粘血症，并多有脾肿大等临床表现；白细胞轻度增多，但一般不超过5 0 x 1 0 9 / L；血小板也有轻度增加，红细胞容量明显超过正常值。

N-ALP高，Ph染色体或bcr/abl融合基因为阴性,95%患者检测到JAK2V617F 突变。

原发性血小板增多症以血小板增多为主〔＞450x 1 0 9 /L）同时伴有血小板功能异常。

最新：套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国指南要点解读套细胞淋巴瘤（Mantle cell lymphoma，MCL）是一种高度异质性B细胞非霍奇金淋巴瘤，兼具侵袭性淋巴瘤疾病进展迅速和惰性淋巴瘤不可治愈的特点，整体预后差。

近年来，随着治疗方案不断推陈出新，MCL患者预后有所改善。

MCL概述根据我国一项淋巴瘤患者的流行病学统计数据显示，MCL占所有淋巴瘤病例的3.07%，以老年男性为主，中位发病年龄为60岁，诊断时80%以上患者处于疾病晚期（III-IV期）。

邱录贵教授分别从临床表现及病理分型、诊断及鉴别诊断、疾病分期及预后等方面详细介绍MCL疾病特点和诊治现状，并强调组织形态学特征、成熟B细胞免疫特征、免疫组化、基因突变等对于MCL诊断及预后评估非常重要。

初治MCL的治疗MCL在治疗前需评估是否有治疗指征，并进行高危患者的甄别、鉴定和分期。

对于初治MCL患者的治疗选择，指南有以下推荐：①. 不伴高危因素的I或连续型II期患者，以单纯受累野放疗（IRST）或非强化疗±IRST治疗为主；②. 非连续型II期且不伴高危因素患者，推荐进行常规免疫化疗（非强化方案）；③. 伴有高危因素的I-II期患者，建议按照晚期（III-IV 期）进行治疗。

高危因素包括：大肿块病变（≥5cm）、Ki-67＞30％、TP53突变/缺失、细胞形态为侵袭性变型等。

④. I-II期伴高危因素或III-IV期患者，需要依据患者的年龄、一般状况和TP53等遗传学异常情况进行分层治疗。

关于MCL的分层治疗，对于年龄≤65岁且一般状况较好、适合自体造血干细胞移植（ASCT）的患者，应选择利妥昔单抗联合含中大剂量阿糖胞苷的方案诱导治疗，缓解后进行ASCT巩固，ASCT后予利妥昔单抗或来那度胺维持治疗；对于年龄＞65岁或一般状况较差、不适合ASCT的患者，则应选择不良反应较小、耐受性较好的方案进行联合化疗；高危患者（包括TP53突变、TP53和CDNK2A缺失、侵袭性变型、MIPI-c高危组）目前的免疫化疗方案获益有限，在治疗选择时可考虑BTK抑制剂、BCL-2抑制剂、来那度胺为基础的治疗方案，CAR-T细胞治疗和（或）异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗等。