(完整版)《病理生理学》试题及答案
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(完整版)《病理⽣理学》试题及答案
病理⽣理学知识点
第⼀章绪论1、病理⽣理学:基础医学理论学科之⼀,是⼀门研究疾病发⽣发展规律和机
制的科学。2、病理⽣理学的任务:研究疾病发⽣发展的原因和条件,并着重从机能和代
谢变化的⾓度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发⽣机制,从⽽揭⽰疾病发⽣、发展和转归的规律。
研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理⽣理学。3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如
⽔、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,⽽且是⼀种躯体上、精神上以及社会
上的完全良好状态。5、疾病:由致病因⼦作⽤于机体后,因机体稳态破坏⽽发⽣的机体代谢、功
能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因⼦及损伤作⽃争的过程。6、分⼦病:由于DNA的遗传性变异引起的⼀类以蛋⽩质异常为特征的疾病。
7、衰⽼:是⼀种⽣命表现形式和不可避免的⽣物学过程。
8、病因:指引起某⼀疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。
诱因:指能够加强某⼀疾病或病理过程的病因的作⽤,从⽽促进疾病或病理过程发⽣的因素。
条件:能够影响疾病发⽣发展的体内因素。9、疾病发⽣的外因:物理性因素,化学性因素,⽣物性因素,营养性因素,
精神、⼼理和社会因素。
疾病发⽣的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。10、发病学:是研究疾病发⽣、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的⼀般规律:疾病时⾃稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;
疾病时的损伤和抗损伤反应。12、疾病转归的经过:病因侵⼊(潜伏期)⾮特异性症状(前驱期)特异
性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是⼀个过程,包括濒死期,临床死亡期和⽣物
学死亡期。⼀般认为死亡是指机体作为⼀个整体的功能永久停⽌。14、脑死亡:指枕⾻⼤孔以上全脑的功能不可逆⾏的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别:
植物状态:①⾃⼰不能移动;②⾃⼰不能进⾷;③⼤⼩便失禁;④眼不能
识物;⑤对指令不能思维;⑥发⾳⽆语⾔意义
脑死亡:①不可逆性深昏迷;②⾃主呼吸停⽌,需⾏⼈⼯呼吸;③瞳孔扩⼤、固定;④脑⼲神经反射消失,如瞳孔对光反射、⾓膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。⑥脑⾎液循环完
全停⽌。16、及时判断脑死亡的意义:①有利于准确判断死亡;②促进器官捐赠使⽤;
③预计抢救时限,减少损失。
第⼆章⽔、电解质代谢紊乱1.⽔通道蛋⽩:⼀组构成⽔通道与⽔通透性有关的细胞膜转运蛋⽩。
2.正常⾎浆渗透压在280--310mmol/L。正常⾎钠浓度为135—150mmol/L。
3.机体排出⽔分的途径:消化道(粪)、⽪肤(显性汗和⾮显性汗)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)
第⼆节⽔、Na+代谢紊乱
⼀、脱⽔:细胞外液容量明显减少的状态称为脱⽔。
(⼀)、⾼渗性脱⽔1、特点:失⽔多于失Na+,⾎清钠浓度>150mmol/L,⾎浆渗透压>310
mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更为
明显
⽔源断绝
⽔摄⼊不⾜不能喝⽔:⾷道病变、中枢病变(渴觉障碍)2、原因经肾丢⽔过多
和机制⽔丢失过多经消化道丢⽔过多
经⽪肤、呼吸道丢⽔过多
⼝渴
细胞脱⽔3、对机体的影响尿的变化:尿量减少、
尿⽐重升⾼
脱⽔热:严重脱⽔时,从⽪肤蒸发的⽔分减少,散
热受影响,⽽⼩⼉体温调节中枢发育尚不
完善,兼之细胞脱⽔,易出现体温升⾼,
称为脱⽔热。
(⼆)、低渗性脱⽔1、特点:失Na+多于失⽔,⾎清钠浓度﹤130 mmol/L,⾎浆渗透压﹤
280mmol/L,细胞外液显著减少,以组织液减少更为明显,
⽽细胞内液不减,反⽽增加。
经⽪肤丢失:⼤⾯积烧伤2、原因经消化道丢失:腹泻、呕吐
和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损
经肾丢失长期使⽤排钠利尿剂肾上腺⽪质功能不全
⼝渴不明显
细胞⽔肿3、对机体尿的变化
的影响
休克倾向:丢失的体液主要是细胞外液,使低⾎容量进⼀步
加重,表现为静脉塌陷,动脉⾎压下降
脱⽔外貌:⽪肤弹性明显降低,黏膜⼲燥,眼窝和婴⼉卤门
凹陷
(三)、等渗性脱⽔1、特点:⽔钠等⽐例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。
经消化道丢失:见于肠炎,⼩肠瘘等所致的⼩肠液丢失2、原因经⽪肤丢失:见于⼤⾯积烧伤、创伤等丢失⾎浆
和机制体腔内⼤量液体潴留:见于⼤量胸腔积液、腹⽔的形成
⼝渴:轻症或早期不明显,重症或晚期可产⽣渴觉3、对机体的影响尿液的变化:尿量减少,尿钠减少
休克倾向
介于⾼渗性脱⽔和低渗性脱⽔之间
脱⽔外貌
⼆、⽔过多
㈠低渗性⽔过多(⽔中毒)
㈡⾼渗性⽔过多(盐中毒)
㈢等渗性⽔过多(⽔肿)1、⽔肿:过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为⽔肿。在⽔肿的范畴
内习惯上⼜将液体积聚在体腔的病理变化,称为积⽔或积液。
⽑细⾎管内流体静压增⾼
⾎管内外液体交换障碍⾎浆胶体渗透压下降---组织液的⽣成⼤于回流微⾎管壁通透性增加
2、机制淋巴回流障碍
肾⼩球滤过率下降
体内外液交换障碍肾⼩管重吸收增加---⽔钠潴留肾⾎流量重分布
有利:有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作⽤3、对机体的影响引起细胞营养障碍
(取决于机体发⽣部位、速度和程度。)不利导致器官组织功能障碍
第三节钾代谢紊乱
⼀、正常钾代谢
钾的跨细胞膜转移1、肾⼩球的滤过
钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲⼩管和髓袢对钾的重吸收
远曲⼩管和集合管对钾排泄的调节
结肠的调节
细胞外液的钾浓度升⾼2、影响远曲⼩管,集合⼩管醛固酮
对排钾的调节因素远曲⼩管和集合管肿尿液的流速和流量
酸碱平衡状态
⼆、钾代谢障碍
(⼀)、低钾⾎症:⾎清钾浓度﹤3.5 mmol/L
摄⼊不⾜1、原因和机制排出过多:经消化道、肾、⽪肤丢失
钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚
对神经和⾻骼肌的影响:神经肌⾁兴奋性下降,肌⾁弛缓性⿇痹
对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱
⼼肌兴奋性增⾼2、对机体对⼼⾎管系统的影响⼼肌传导性降低
的影响⼼肌⾃律性增⾼
⼼肌收缩性先增强后减弱
对肾脏的影响
对酸碱平衡的影响
先⼝服后静脉滴注3、防治的病理⽣理基础见尿补钾
控制量的速度,严禁静脉注射
(⼆)、⾼钾⾎症:⾎清钾浓度﹥5.5 mmol/L
钾输⼊过多
肾排钾减少肾⼩球滤过率下降
醛固酮分泌减少1、原因和机制酸中毒
组织缺氧
⾼⾎糖合并胰岛素不⾜钾移出细胞过多⼤量溶⾎和组织坏死
药物的影响
⾼钾性周期性⿇痹
急性轻症:细胞兴奋性增⾼,四肢感觉异常肌
⾼钾疼痛,肌震颤。
对神经和肌⾁⾎症重症:细胞兴奋性下降,肌⽆⼒,弛缓性
组织的影响⿇痹
慢性⾼钾⾎症:⽆变化2、对机体⼼肌兴奋性先增⾼后降低
的影响⼼肌传导性降低
对⼼脏的影响⼼肌⾃律性降低
⼼肌收缩性减弱
对酸碱平衡的影
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第⼀节酸碱物质的来源及平衡调节
⼀、机体对酸碱平衡的调节HCO3--/H2CO3:主要缓冲固定酸和碱
HPO42--/H2PO4--
1、⾎液的缓冲作⽤Pr--/HPr:主要缓冲挥发性酸
Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2
2、肺的调节作⽤
肾脏的泌H+保HCO3--3、肾的调节作⽤肾脏排NH4+
磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节
第⼆节反映酸碱平衡的检测指标
⼀、pH值:正常⼈动脉⾎pH值为7.35—7.451、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒,⾼于正常值上限为代偿性
碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度
⼆、动脉⾎CO2分压:PaCO2;正常值为33~46mmHg1、PaCO2>46mmHg:表⽰CO2潴留,PaCO2<33mmHg 表⽰CO2呼出过多
2、PaCO2是反应H2CO3的变化
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐(SB):是指全⾎在标准条件下(即温度在37~380C、⾎红蛋⽩饱和度为100%、PaCO2=40mmHg)所测得的⾎浆HCO3—
含量。正常值为22~27mmol/L;SB是判断代谢因素的指标,不受
呼吸因素的影响。2、实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空⽓的⾎液标本,在实际PaCO2、
实际体温和⾎氧饱和度条件下测得的⾎浆HCO3—浓度。3、正常下:AB=SB;AB>SB:表⽰CO2潴留;AB
AB、SB是反映HCO3--浓度的变化
四、缓冲碱(BB)1、缓冲碱(BB)是指⾎液⼀切具有缓冲作⽤的的负离⼦碱的总和。
五、阴离⼦间隙(AG)1、AG:指⾎浆中未测定的阴离⼦与未测定的阳离⼦的差值。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
⼀、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒:是指⾎浆HCO3--原发性减少⽽导致pH下降。
2、原因与机制
肾脏排泄固定酸障碍AG 、⾎Cl—正常型固定酸产⽣过多乳酸中毒
摄酸过多酮症酸中毒
肾⼩管酸中毒
肾脏泌H+功能障碍⼤量使⽤碳酸酐酶抑剂AG正常、⾎Cl--型急、慢性肾衰,泌H+减少
消化道失HCO3--过多
含氯盐类药物摄⼊过多
⾎液的缓冲作⽤3、机体的代偿调节细胞内的缓冲作⽤
肺的调节作⽤
肾的调节作⽤
⼼肌收缩⼒减弱
抑制⼼⾎管系统⼼律失常
⾎管对CA的反应性降低4、对机体的影响抑制中枢神经系统
⾼钾⾎症
⾻骼系统改变
检测指标的变化:
代谢性pH PaCO2SB AB
酸中毒⼆、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒:是指原发性PaCO2升⾼⽽导致pH值下降。
呼吸中枢抑制
通⽓障碍呼吸肌⿇痹2、原因与机制呼吸道阻塞
胸廓病变
肺部疾患CO2吸⼊过多
细胞内外离⼦交换及细胞缓冲:主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节
代偿调节肾的调节:主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
⼼律失常
对⼼⾎管系统的影响⼼肌收缩⼒减弱
外周⾎管扩张4、对机体的影响舒张⾎管,引起脑⾎流量增加,
对中枢神经系统的影响引起颅内压增⾼CO2可迅速通过⾎脑屏障,导致中枢
系统的功能异常肺性脑病
三、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒:是指原发性的HCO3--增多⽽导致的pH升⾼。
经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失
2、原因与机制HCO3—过量的负荷
H+向细胞内移动
⾎液的缓冲作⽤
细胞内的缓冲作⽤3、机体的调节肺的调节作⽤
肾的调节作⽤
中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响神经肌⾁兴奋性增⾼
低钾⾎症
四、呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒:是指⾎浆原发性PaCO2减低⽽导致pH值升⾼。
低氧⾎症2、原因与机制呼吸中枢受到抑制