为什么CKD患者容易贫血

慢性肾衰竭患者贫血的几种原因慢性肾衰竭是一种非常可怕的疾病，慢性肾衰竭的出现容易给患者的身体健康造成了严重的伤害，如果我们不及时去治疗慢性肾衰竭的话，慢性肾衰竭还有可能危害到患者的生命，慢性肾衰竭的患者容易出现的一种症状就是贫血了，下文我们给大家介绍一下慢性肾衰竭患者贫血的原因。

慢性肾衰竭疾病发病较为常见，其症状也比较多，不仅是在肾脏器官上，其他器官同样会受到牵连。

，大部分的慢性肾衰竭患者都会出现贫血的现象，那么，慢性肾衰竭引起贫血的原因是什么呢?一般来说，它主要包括以下几个方面：首先，最常见的贫血就是红细胞生成素减少引起的，专家表示，红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。

慢性肾衰竭时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重。

此外，慢性肾炎肾衰竭的红细胞会受到不同程度的损伤，也是引发产生贫血的原因之一，这是由于尿毒症时高多胺血症导致红细胞寿命缩短，发生自溶，尿毒症时红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自溶，微血管病变使红细胞受到机械损伤而破坏，脾功能亢进。

由于长期的消化道出血，实验室经常抽血化验或透析器中残留血的损失，可加重慢性肾衰竭患者的情况。

还可能由于其他疾病导致，如高血压、糖尿病等等，部分疾病可能影响造血功能，也可能影响机体对营养的吸收，导致营养不良而诱发此现象的发生。

慢性肾衰竭患者出现贫血的原因是为何?相信您现在已经有所了解。

专家提醒，肾病对患者的危害是巨大的，所以一旦患上肾病就要积极的进行治疗，以免耽误病情造成严重的后果。

还需注意的是，患者治疗疾病一定要到正规的医院进行治疗，以免错误的治疗导致病情加重，到时候悔之晚矣。

在上面的文章里面我们介绍了一种危害性很大的疾病，那就是慢性肾衰竭了，我们知道慢性肾衰竭容易令患者出现贫血的症状，上文为我们详细介绍了慢性肾衰竭患者贫血的几种原因。

不同CKD 贫血患者补铁2023概述目前，我国CKD 患者贫血治疗不及时的情况较为普遍，达标率也较低。

2018 年全国血液净化病例信息登记系统数据显示，血液透析患者血红蛋白（Hb）水平达到靶目标值（110～120 g/L）的比例为21.1%，腹膜透析患者为17.7%。

值得一提的是，在CKD 贫血患者中，铁缺乏比例达37.0%，但只有27.1% 的患者接受了铁剂治疗，而且在接受铁剂治疗的患者中只有7.5% 接受了更有效的静脉补充治疗。

一、贫血治疗中，铁剂的合理补充至关重要造成CKD 患者发生贫血的机制多样，包括促红素（EPO）生成不足及活性降低、慢性炎症、铁缺乏及代谢障碍，以及营养不良、甲旁亢、尿毒症毒素等。

其中，铁稳态失调是CKD 贫血发生的核心因素之一。

正常机体的铁稳态受铁调素调控，慢性失血、吸收不良、慢性炎症等可引起铁调素水平增高，胃肠道铁吸收减少和铁储备下降，铁吸收减少，引起缺铁性贫血。

对于CKD 贫血的治疗，铁剂、红细胞生成刺激剂（ESA）、和低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）是常见的三大治疗手段。

Hb 的基本原料，CKD 贫血患者经常存在一定程度的铁缺乏，铁缺乏也是导致ESA 治疗反应低下的主要原因。

此外，使用ESA 后超生理速度的红细胞生成显著增加了铁的需求，可能加剧铁缺乏以及消耗铁储备。

HIF-PHI 治疗可增加铁利用而降低铁储备，也常需要联合铁剂治疗。

纠正铁缺乏是肾性贫血的关键治疗措施，可将机体铁代谢维持在一个合理水平，以确保 ESA /HIF-PHI 治疗的反应性，降低 CKD 贫血导致的不良临床预后，改善患者生存率和生活质量[2]。

二、治疗的时机CKD患者铁稳态失调具体可分为绝对铁缺乏，表现为SF 和TSAT 降低；以及功能性铁缺乏，表现为SF 正常，TSAT 降低。

不同铁缺乏状态的相关治疗也有所区别，具体如图1 所示。

图 1 铁缺乏状态以及相关治疗时机三、治疗的选择临床上，铁剂包括口服铁剂和静脉铁剂。

肾性贫血基础知识翟治双2015.7.22 CKD患者贫血的发生率增高始自3期，贫血患病率随GFR的下降而逐渐增加，至CKD5期贫血普遍存在。

贫血原因1.促红细胞生成素（EPO）相对缺乏：是肾性贫血的主要原因。

此时血浆EPO水平虽然在正常范围，但是受损的肾脏对贫血时的缺氧刺激不能产生足够的反应，导致EPO相对缺乏。

2.红细胞寿命缩短：尿毒症毒素可通过损伤红细胞膜上的三磷酸腺苷酶，使红细胞膜脆性增加。

3.尿毒症毒素及红细胞抑制因子影响骨髓造血。

4.铁缺乏：在CKD晚期与透析患者中常见，主要与摄入不足、胃肠道出血及血液透析丢失有关。

5.慢性失血：血液透析器及管路凝血与残血，胃肠道出血等。

6.继发性甲状旁腺亢进症：PTH抑制骨髓红系造血。

7.铝中毒：应用含铝磷结合剂和（或）透析用水铝含量超标，导致铝中毒，抑制铁的利用。

8.其他：还包括急慢性炎症、营养不良、溶血、EPO抗体产生等。

肾性贫血的诊断：2006年K/DOQI肾性贫血治疗指南中，以成人男性Hb<13.5g/dl 成人女性Hb<12.0g/dl为肾性贫血的诊断标准。

肾性贫血的评价：诊断肾性贫血后，应进行以下检查对肾性贫血原因、程度以及铁储备进行评估。

1. 红细胞指数2.网织红细胞计数3.铁代谢参数4.血清铁5.总铁结合力(TIBC)6.铁蛋白饱和度(TSAT=血清铁 x 100 / TIBC)7.血清铁蛋白8.大便隐血。

肾性贫血的治疗标目标既往相当多的RCT研究证实治疗贫血可以降低CKD病人心血管合并症的发生率，提高生活质量。

但是，近期的研究表明，给予透析病人促红素Darbepoietin ａ并不能降低心血管终点事件的发生率，而脑血管事件的发生率却增高了一倍！这种情况值得今后继续关注。

欧洲最佳实践指南的贫血治疗目标值是Hb 11.0g/dL。

2007年K/DOQI肾性贫血治疗的目标值来自RCT的临床研究，提出目标值Hb 11.0~12.0g/dl。

慢性肾功能衰竭导致贫血的主要原因
贫血是我们常见的一种症状，贫血的出现容易导致患者的身体健康出现问题，所以我们建议大家在日常的生活中要做好对于贫血的预防工作，贫血不但会伤害到患者的神经系统而且也会危害到患者的消化系统，导致贫血发生的原因有很多种，其中一种就是慢性肾功能衰竭了。

正常情况下肾脏具有分泌促红细胞生成素(简称促红素或EPO)的功能，由于各种因素造成肾脏促红素产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血称为肾性贫血。

慢性肾衰时，肾脏促红素产生相对不足或不能分泌促红素是导致贫血的主要原因。

引起慢性肾衰竭患者贫血的原因有哪些?对于慢性肾衰竭患者来说，临床上出现贫血是很正常的一种现象，下面上海市明珠医院肾病专科肾病科的肾病专家李秋洁为我们详解：
慢性肾衰竭疾病在临床中是最常见的一种，一
般在发生此疾病时，大部分的慢性肾衰竭患者都会出现贫血的现象，一般来说，它主要包括以下几个方面：
①缺乏红细胞，则红细胞不能成熟，而且尿毒症时，骨髓对红细胞生成素的敏感性降低，进一步加重了贫血。

②红细胞在血中毒素的作用下，寿命缩短。

③血中有毒物质蓄积，抑制骨髓造血功能。

④血小板异常，凝血机制障碍，常常造成出血过多。

⑤对于尿毒症患者常常伴有继发性甲状旁腺功能亢进，也可引起红细胞减少。

在上面的文章里面我们介绍了一种常见的症状，那就是贫血了，我们知道导致贫血发生的原因有很多种，所以大家要重视贫血这种症状，上文为我们详细介绍了慢性肾功能衰竭导致贫血的主要原因。

中图分类号 ：Ｒ ６ ９ ２ ． ５ 文献标识码 ： Ａ
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ Ｓ Ｓ Ｒ ． １ ６ ７ １ — ４ ０ ９ １ ． ２ ０ １ ６ ． １ １ ． ０ １ ０
Ｉ Ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｐ ｌ ａ ｙ ｏ ｆ ｖ ｉ ｔ ａ ｍ ｉ ｎ Ｄ ｄ ｅ ｉ ｆ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｙ ａ ｎ ｄ ｎｅ ａ ｍ ｉ ａ ｉ ｎ Ｃ Ｋ Ｄ Ｌ Ｌ Ｉ Ｕ Ｙ ｅ — ｘ ｉ ｎ １ ， Ｌ Ｉ ＵＨ ０ ｎ 垂Ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙＤ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ －
血 的相 互 作 用 以及 维 生 素 Ｄ 缺 乏 与 贫 血相 关 性 的可 能 机 制 ， 并 从 改 善贫 血 的 角度 为 Ｃ Ｋ Ｄ 患者 ， 包 括 透 析 患 者补充维生素 Ｄ 提供一些参考 。 【 关键词】 慢 性 肾脏 病 ； 维生素Ｄ ； 肾 性 贫血 ； 甲状 旁 腺 素 ； 炎性反应 ； 铁调素 ； 维生素Ｄ 受 体
・ ６ ２ ０ ・
血 液净 化 ２ Ｏ １ ６ 年ｌ １ 月第 １ ５ 卷第 １ １ 期 Ｃ 旦 ！ Ｑ 鱼 Ｑ ： 墨 ： Ｑ ：
・
讲座 与 综述 ・
慢 性 肾脏病 患者维生素 Ｄ 缺 乏与贫血 的关系
ｍｅ ａ ｔ ａ ｎ ｄＢｌ ｏ ｏ ｄＰｕ ｒ ｉ ｉｃ ｆ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｃｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ，ｔ ｈ ｅＳ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄＸｉ ａ ｎ ｇ ｙ ａＨｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＣ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ Ｓ ｏ ｕ ｈ ｔ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， ＂ Ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｅ ｏ ｆ Ｎｅ － ｐｈ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，ｔ ｈ ｅ Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄＸｉ ａ ｎ ｇ ｙ ａ Ｈｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＣｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ Ｓ ｏ ｕ ｔ ｈ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ；Ｋｅ ｙ Ｌａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｏ ｆＫｉ ｄ ｎ ｅ ｙ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｂｌ ｏ ｏ ｄＰ ｕ ｒ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｈｕ ｎ ａ ｎ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ， Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｓ ｈ ａ ４ １ ０ ０ １ １ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ

慢性肾脏病贫血指南慢性肾脏病（CKD）是一种进展缓慢的肾功能损害，可导致多系统的并发症。

贫血是CKD患者最常见的并发症之一，预计约有三分之一至三分之二的CKD患者合并贫血。

贫血对于CKD患者的生活质量和预后均产生负面影响。

为了更好地诊断和治疗贫血，专家制定了CKD慢性肾脏病贫血的指南。

首先，贫血的定义是血红蛋白（Hb）水平低于男性13g/dL和女性12g/dL。

然而，在CKD患者中，血红蛋白尤其在早期阶段可能表现为正常或接近正常范围，因此CKD患者应根据其年龄、性别和肾功能来确定贫血的定义。

其次，CKD患者贫血的主要原因是缺铁性贫血、慢性炎症性贫血和肾性贫血。

缺铁性贫血是导致CKD患者贫血最常见的原因，通常由于患者红细胞生成受到限制，尤其是缺乏铁元素。

慢性炎症性贫血则与CKD患者长期存在的低度炎症反应有关。

肾性贫血则是由于肾脏无法产生足够的促红细胞生成素（EPO）而导致红细胞生成不足。

然后，CKD患者贫血的处理应根据具体病因进行。

对于缺铁性贫血，应给予铁剂的口服或静脉补充，以纠正体内的铁缺乏。

同时，应评估患者是否存在吸收障碍或铁损失的原因，并尽可能予以校正。

对于慢性炎症性贫血，应治疗炎症的原因，如感染或其他炎症性疾病。

此外，EPO促红细胞生成素或其类似物的使用对于改善肾性贫血非常重要。

EPO的治疗应根据患者血红蛋白水平进行调整，并定期监测。

最后，CKD患者贫血治疗的目标是提高患者的血红蛋白水平，从而改善生活质量和预后。

因此，在治疗过程中应定期检测患者的血红蛋白水平，并根据需要调整治疗方案。

此外，CKD患者贫血的治疗还应结合维持肾功能的治疗，如血压控制、糖尿病管理和减少蛋白尿等。

综上所述，CKD慢性肾脏病贫血是一个常见的并发症，对患者的生活质量和预后有很大的影响。

通过贫血的及时诊断和治疗，可以改善患者的血红蛋白水平，从而改善生活质量和预后。

因此，CKD患者应定期进行贫血的筛查和治疗，并根据具体病因采取相应的治疗措施。

贫血的基本检查应包括： 1.血常规：Hb值（评估贫血程度）、红细胞指数（MCV 和MCH：评估贫血类型）、网织红细胞（评估红细胞生 成活性）。 2.铁指标：血清铁（评估铁储存）、总铁结合率、转铁 饱和度、血清铁蛋白。 3.C反应蛋白：评估炎症。 4.粪隐血实验 5.维生素B12和叶酸
- 成年非妊娠女性血红蛋白＜120 g/L
- 成年妊娠女性＜110 g/L

贫血发生率随肾功能受损程度的增加而增加
二、肾性贫血的发生机制
活动性失血
铝中毒
EPO生成减少 营养不良
肾性贫血
炎症 RBC寿命缩短
尿毒症毒素
继发性甲旁亢
三、肾性贫血的评估
凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。
感染/炎症状态 慢性失血 甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎 铝中毒 血红蛋白病 （如α和β海洋性贫血，镰状细胞贫血） 维生素缺乏 （如叶酸或VB12缺乏）

多发性骨髓瘤
恶性肿瘤
营养不良 溶血


透析不充分
ACEI/ARB和免疫抑制剂等药物的使用 脾功能亢进 EPO抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫 血
四、肾性贫血治疗
Hb水平不低于110g/L （Hct>33%）
01
靶 目 标 值
02
目标值应在开始治疗4个月后达到
03
不推荐Hb维持在130g/L以上
肾性贫血药物应用
血清铁蛋白 <100ng/ml,或转铁饱
铁剂 EPO
连续两次检测 Hb<110，血细胞比 容<30%
和度<20%
（一）EPO应用


1、监测Hb：起始治疗时应1-2周监测一次，达到靶目标 后应1-2个月监测一次。 2、给药途径：最有效的给药途径为皮下；HD患者最方 便的途径为静脉注射。 3、治疗起始剂量：皮下用药为每周80-120UI/kg；静脉 给药为120-150UI/kg。

开放标签的口服硫酸亚铁组（69例患者，325mg tid，共8周）
静脉注射这蔗糖铁组（67例患者，200mg q2w ，总共1g。）
具体方法
主要结局：评估2年内两组之间测定的肾小球滤过率（mGFR）曲线的变化
01
经过中位24个月的随访，两个资料组之间在两年内mGFR下降的速度相似
03
静脉铁剂组：-4.0ml/min/1.73m2
A randomized trial of intravenous and oral iron in chronic kidney diseaseKidney International June 2015
2
1
CKD3期的患者常有贫血，主要原因是EPO的生成减少和铁缺乏。
尽管纠正贫血可以减少对输血的需要，但铁元素带来的毒性作用会造成细胞损伤，会产生氧化效应从而带来潜在的健康风险，而这些目前还尚未明确。
演讲人姓名
演讲时间
使用了重组人促红素后可以是红细胞增多，但也可能导致功能性铁缺乏，这时往往需要注射铁剂纠正。
3
氧化效应在慢性肾脏病的发病机理和进展机制上有着不可忽视的作用。
不管是在体外细胞试验、动物模型还是血透治疗的终末期肾病患者中，铁元素都可使氧化效应有关的生化指标升高。
因此，Rajiv Agarwal教授的团队提出了假设：在中至重度慢性肾脏病合并缺铁性贫血的患者中，与口服铁剂相比，使用静脉铁剂会导致更明显的肾功能下降。
REVOKE试验被提前终止。
RESULTS
02
试验进行到第3个月时，口服补铁组血红蛋白提高了0.61g/dL，静脉补铁组提高了0.69g/dL。P=0.72
试验进行到第3个月时，口服补铁组转铁蛋白饱和度提高了0.03%，静脉补铁组提高了0.05%。P=0.10

临床表现
肾性贫血患者可能出现面色苍白、乏力、心悸、气短等症状，严重时可出现晕 厥、水肿等。
诊断标准
血红蛋白（Hb）低于120g/L（女性低于110g/L），可诊断为贫血。对于肾性 贫血，还需要结合肾功能检查结果进行综合评估。
02
肾性贫血的治疗方法
药物治疗
铁剂补充
对于肾性贫血患者，补充铁剂是 常见的治疗方法，如硫酸亚铁、 富马酸亚铁等，以增加血红蛋白
合理饮食与营养补充
摄入足够的蛋白质
选择优质蛋白质来源，如瘦肉、蛋、奶等。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，减轻肾脏负担。
补充造血所需的营养素
如铁、叶酸、维生素B12等，促进血红蛋白合成。
适当运动与休息
01
02
03
适量运动
根据自身状况选择合适的 运动方式，如散步、太极 等。
避免过度劳累
避免剧烈运动和过度劳累， 以免加重肾脏负担。
分类
根据贫血的严重程度，可分为轻 度、中度、重度肾性贫血。
病因与病理机制
病因
慢性肾脏病导致肾功能受损，进而影 响红细胞生成素的合成和分泌，以及 铁、叶酸等造血原料的代谢。
病理机制
肾功能受损导致促红细胞生成素分泌 减少，同时红细胞的寿命缩短，铁利 用障碍等，这些因素共同导致贫血的 发生。
临床表现与诊断标准
分享自己在日常生活中如何调整饮食、运动 和心态等方面的经验，鼓励其他病友积极面 对疾病，提高生活质量。
05
肾性贫血的预防与日常护理
定期检查与监测
定期进行肾功能检查
关注其他相关指标
了解肾脏功能状况，及早发现肾性贫 血的迹象。
如红细胞压积、红细胞计数等，综合 评估贫血状况。
监测血红蛋白水平

2. 癫痫：应用 rHuEPO 治疗的患者，不需担心癫痫发 作或担 心癫痫发作频率改变而限制患者活动。癫痫病史 不是 rHuEPO 治疗禁忌证。当患者伴有不可控制的高血压或体重 增加过多时，应防止治疗过程中的癫痫发作。
3. 透析通路血栓：使用 rHuEPO 后，随红细胞生成增 多，血 细胞比容增高，血液粘度增加，可能增加血栓形成风险。但 是使用 rHuEPO 的血液透析患者，不论其血管通路是自体内 瘘还是人造血管，不需增加对血管通路的检 测，亦不需增加 肝素用量。
4. 肌痛及输液样反应：通常发生在应用 rHuEPO 1～ 2 h 后， 出现肌痛、骨骼疼痛、低热、出汗等症状，可持续12 h，2 周 后可自行消失。症状较重者可给予非类固醇类 抗炎药治疗。
5. rHuEPO抗体介导纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）： PRCA 的主要表现为进行性严重贫血（Hb 常以每周 5～10 g/L 的速度下降），伴网织红细胞显著减少或缺如（绝对 计数常 小于 10 000/μl）；外周血的血小板和白细胞计数正常；骨髓 幼红细胞系列显著减少，甚至完全缺乏，粒细胞和巨核细胞系 列增生正常；血清 rHuEPO 抗体检测阳性。疑似或确诊时应停 用任何种类的红细胞生成素制剂，可 试用免疫抑制剂、雄激 素、大剂量静脉丙种球蛋白治疗，必要时输血，最有效的治疗 是肾移植。
6. 其他并发症：偶有引起高血钾的报道（发生率小于1%）； 有促肿瘤进展或复发的风险。
输血治疗
1. 输血原则：
（1）对于肾性贫血治疗，在病情允许的情况下应尽量避免输注 红细胞，减少输血反应的风险。
（2）适合器官移植的患者，在病情允许的情况下应避免输 注 红细胞，以减少发生同种致敏的风险。
2.注意事项
Hb≥100 g/L 时，不推荐输血；患者 Hb＜70 g/L，血容量基本 正常或低血容量已被纠正，需要提高血液携氧能力时应考虑输 血；因红细胞破坏过多、丢失或 生成障碍引起的慢性贫血，Hb ＜60 g/L，并伴有缺氧症状 时可考虑输血；患者不能耐受贫血 所带来的心肌缺氧或 心功能衰竭，安静时心率＞100 次/min， 活动后心率＞120 次/min 或出现奔马律时可考虑输血；高危患 者（年龄＞65岁，合并心血管或呼吸道疾病患者）对贫血耐受 性差，Hb＜80 g/L 时可考虑输血，术前需要快速纠正 Hb 水平 时。

慢性肾脏病患者贫血的病因分析及治疗方案慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种常见的严重疾病，而贫血是慢性肾脏病患者常见的并发症之一。

贫血不仅会影响患者的生活质量，还会增加心血管疾病的风险，甚至导致死亡。

因此，了解慢性肾脏病患者贫血的病因并采取有效的治疗方案至关重要。

一、慢性肾脏病患者贫血的病因（一）促红细胞生成素（EPO）缺乏肾脏是产生促红细胞生成素的主要器官。

随着慢性肾脏病的进展，肾单位受损，肾脏分泌促红细胞生成素的能力逐渐下降。

促红细胞生成素不足，无法刺激骨髓中的红系祖细胞增殖、分化和成熟，从而导致红细胞生成减少，引发贫血。

（二）铁代谢紊乱慢性肾脏病患者常常存在铁代谢紊乱。

一方面，由于胃肠道出血、频繁抽血检查等原因，患者铁丢失增加；另一方面，患者肠道对铁的吸收减少，同时体内炎症状态会导致铁调素水平升高，使铁利用障碍，造成功能性缺铁。

铁是合成血红蛋白的重要原料，铁的缺乏或利用障碍会影响血红蛋白的合成，导致贫血。

（三）营养不良慢性肾脏病患者尤其是进展到终末期肾病的患者，由于食欲减退、恶心、呕吐等原因，往往存在蛋白质、维生素 B12、叶酸等营养物质摄入不足的情况。

维生素 B12 和叶酸是 DNA 合成所必需的物质，缺乏会影响红细胞的发育和成熟，导致贫血。

（四）慢性失血慢性肾脏病患者可能存在胃肠道出血、月经过多等慢性失血情况。

长期失血会导致铁丢失过多，同时也会使体内的红细胞数量减少，引发贫血。

（五）炎症和氧化应激慢性肾脏病患者体内常常存在微炎症状态和氧化应激。

炎症因子可以抑制促红细胞生成素的作用，影响红细胞的生成和存活。

同时，氧化应激会损伤红细胞，缩短其寿命，导致贫血。

（六）甲状旁腺功能亢进慢性肾脏病患者随着病情进展，容易出现继发性甲状旁腺功能亢进。

甲状旁腺激素水平升高可以抑制骨髓造血，导致红细胞生成减少，同时还会影响红细胞的寿命，加重贫血。

（七）红细胞寿命缩短慢性肾脏病患者体内的毒素蓄积、氧化应激增加以及炎症反应等因素，会导致红细胞膜损伤，使其寿命缩短。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享慢性肾功能衰竭发生贫血的原因导语：肾是我们人体中所具有的一种非常重要的器官之一，肾的功能比较大。

正常来说人应该都有两个肾，如果肾的功能不全，或者肾受损，对人的影响会肾是我们人体中所具有的一种非常重要的器官之一，肾的功能比较大。

正常来说人应该都有两个肾，如果肾的功能不全，或者肾受损，对人的影响会很大。

知道慢性肾功能衰竭吗？慢性肾功能衰竭又称尿毒症，会导致人产生贫血。

那么，下面就为大家介绍一下慢性肾功能衰竭发生贫血的原因。

贫血是慢性肾功能衰竭最常见症状之一，且贫血程度与肾功能损害的程度往往一致。

但贫血是一个慢慢下降的过程，故患者耐受能力比正常人强，不少患者虽然贫血严重，却无明显气胸闷、气短症状，实验室检查，除正常红细胞正常色素型贫血外，若有失血，可出现小细胞低血色素型贫血；若营养不良也可出现大细胞型贫血。

因此，患者常常就诊血液科。

临床医生却忽略肾功能的检查，往往诊断为缺铁性贫血、再生障碍性贫血或巨幼红细胞性贫血，延误治疗。

走了弯路，因此，贫血患者应检查肾功能。

贫血是尿毒症早期的症状，其贫血的原因主要是红细胞生成素生成减少，毒素对红细胞破坏力加大，红细胞寿命缩短有关。

肾脏有一重要功能，分泌促红细胞生成素，并刺激骨髓增生而产生红细胞。

促红素产生于肾小球旁器，当肾脏缺氧时便刺激促红素生成。

但在肾衰竭时，因酸中毒而使血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白通过肾脏时氧的释放增加，使肾脏缺氧不严重，造成促红素的生成减少。

另外，在尿毒症时，肾脏产生促红素抑制因子增多，促红素失去了活性。

再有，尿毒症时血中甲状旁腺素也增多，直接抑制红细胞的生成造成。

肾性贫血的诊治方案作者：娄探奇王成来源：《中国社区医师》2010年第40期贫血是慢性肾脏病(CKD) 患者尤其是透析患者最常见、最主要的并发症之一。

肾性贫血是指由肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足或肾衰竭患者血液中某些毒性物质干扰红细胞生成和代谢而导致的贫血。

目前已认识到贫血与慢性肾功能不全(CRF)的许多临床症状有关,严重影响肾衰竭患者的预后。

因此,提高肾性贫血治疗水平,对肾衰竭患者至关重要。

近些年,随着临床研究的进展和对疾病理解的加深,国内外先后提出一些临床指南,如2004年欧洲发布了《欧洲慢性肾衰竭患者贫血治疗最佳实践指南》(EBPG);2006年美国发布了《慢性肾脏病贫血临床实践指南及临床实践建议》,2007年NKF-KDOQI 又专门对其中“应用红细胞生成刺激剂(ESA)后血红蛋白目标值”的内容作了修订;而2007年中华医学会肾脏病分会亦公布了重组人促红细胞生成素在肾性贫血中合理应用的专家共识。

肾性贫血的诊断和治疗有了一定的进展,现分述如下。

贫血的诊断、评价贫血的诊断WHO的贫血诊断标准:成人女性血红蛋白(Hb)70岁男性由于人种和体型等诸多因素的差异,我国不宜生搬硬套国外的标准。

全国高等学校教材《内科学》(第7版)记载:我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性Hb贫血的评价时机和内容所有慢性肾脏病患者,不论其分期和病因,都应该定期检查Hb。

女性Hb贫血的治疗贫血治疗的目标值Hb水平应≥110g/L,目标值应在开始治疗后4个月内达到,如果低于此值,患者生活质量差,易发生心脑血管事件,死亡率高。

但是,Hb治疗目标值有无上限?近期5个研究血红蛋白靶目标值的临床随机对照试验(RCT)完成,在此基础上进行荟萃分析即发现,Hb目标值>130 g/L时发生威胁生命的不良事件风险会显著增加,所以提出了Hb的上限为130 g/L。

但临床实践中,靶目标值应依据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否合并其他疾病情况进行个体化调整,如伴有缺血性心脏病、充血性心力衰竭等疾病患者靶目标值不宜过高。

氧化应激与炎症
尿毒症增加了超氧化物歧化酶的活性而促进了细胞 氧化，氧化应激引起红细胞膜的脂质过氧化，破坏线粒 体功能使ATP合成减少，从而加重了r-HuEPO抵抗。
慢性透析患者的微炎症状态产生与肾衰本身导致的 炎症反应、致炎性细胞因子的肾清除率下降有关，与透 析器的生物不相容、透析液/透析用水污染、移植手术 排斥史及深静脉导管感染有关。
r-HuEPO抗体
r-HuEPO与循环中抗体作用或与血浆中水溶性受 体结合而失活。如果患者在正确使用r-HuEPO治疗4 周后，血红蛋白浓度仍以较快速度下降（>0.5g/dl 每周），但白细胞和血小板计数正常，则要怀疑患 者为单纯红细胞再生障碍。
Nephron Clin Pract. 2007;105(2):c90-8
增加内源性促红素的反应性
低氧诱导因子（HIF）可调节r-HuEPO表达，HIF稳定剂 通过上调r-HuEPO受体的基因表达而使铁利用增加，r-HuEPO 效应增强。
生长停滞特异性基因产物-6可刺激r-HuEPO受体，增加rHuEPO效应，减少r-HuEPO使用量，并且不会引起红细胞增 多症。
人体使用基因技术治疗贫血有着很好的前景,且因干细胞存 在免疫赦免，每年2-4次的肌肉注射是可行的。
继发性甲状旁腺功能亢进
在血液透析患者，继发性甲状旁腺功能亢进患 者与正常甲状旁腺激素（PTH）水平的患者相比， 前者具有更高的贫血发生率和更大的r-HuEPO需要 量，甲状旁腺切除术能改善患者的贫血状态和减少rHuEPO使用量。
Clin Nephrol. 2011 ,76(2):99-103
维生素D缺乏
铝可以抑制血红素合成酶，从而抑制血红素形成，可以 竞争性地结合转铁蛋白结合位点而干扰铁的转运，使红 细胞渗透脆性增加致溶血，表现为小细胞性贫血。

为什么CKD患者容易贫血肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者最常见的临床表现之一，是慢性肾脏病患者和并心血管并发症的独立危险因素，有效治疗肾性贫血是慢性肾脏病一体化治疗的重要组成部分。

为什么CKD患者容易出现贫血? 发生肾性贫血的原因有下面三个方面：1、红细胞生成减少：(1) 肾脏生成和分泌的促红细胞生成素（EPO）绝对和相对不足导致红细胞生成减少，这是发生肾性贫血的主要原因。

正常情况下，人体内约90%的促红细胞生成素由肾脏分泌产生，促红细胞生成素刺激骨髓造血机能，对红细胞的正常发育和成熟起着关键性作用。

慢性肾脏病时，由于肾实质遭到疾病的破坏，生产促红细胞生成素的数量减少，因而使骨髓造血功能降低，使红细胞生成减少，因此导致贫血，需要给与红细胞生成素的补充和替代治疗。

(2)肾功能不全时，某些毒性物质在体内的蓄积，对骨髓造血功能产生抑制，也可以导致红细胞生成减少。

(3)铁及其他营养物质的缺乏。

慢性肾脏病患者时常因消化功能紊乱、厌食等原因致体内铁、维生素B12和叶酸等缺乏。

铁是合成血红蛋白的必须物质，慢性肾脏病贫血病人中的1/4~1/3存在铁缺乏，且患者贮存，动员、利用铁困难，影响血红蛋白合成并阻碍红细胞生成。

如果慢性肾脏病患者存在维生素B12和叶酸等缺乏，将使幼红细胞分裂增殖障碍，同样也影响红细胞生成，出现大细胞性贫血。

2、红细胞寿命缩短：慢性肾脏病常伴甲状旁腺功能亢进，体内产生过量的甲状旁腺激素，使红细胞易于破坏；出现肾功能减退时，体内蓄积毒素的作用，使红细胞的变形能力及可塑性下降，寿命缩短；红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自行溶解，微血管病变使红细胞受到机械性损伤而破坏，均使红细胞寿命缩短。

3、红细胞丢失增加：肾功能减退时凝血功能障碍，患者常有出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、月经过多等，各种情况的失血均可使贫血加重。

慢性肾脏病维生素D缺乏与贫血关系研究进展
张露;王蜀平;徐岩
【期刊名称】《青岛大学医学院学报》
【年(卷),期】2016(52)6
【摘要】维生素D具有广泛的生物学效应,影响多器官系统及物质代谢,包括骨矿物质代谢及心血管、免疫系统与造血系统等。

研究显示,慢性肾脏病(CKD)病人维生素D缺乏与贫血间存在相关关系。

其机制可能与炎症作用、甲状旁腺激素作用以及维生素D直接刺激造血等有关。

本文就CKD维生素D缺乏与贫血关系的研究进展进行综述。

【总页数】3页(P737-738)
【关键词】肾疾病;维生素D;贫血;红细胞生成素;综述
【作者】张露;王蜀平;徐岩
【作者单位】青岛大学附属医院肾内科;青岛大学附属医院档案科
【正文语种】中文
【中图分类】R692;R556
【相关文献】
1.慢性肾脏病患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系 [J], 王虹;矫淑彩;王萌
2.慢性肾脏病3-4期患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系 [J], 王虹;矫淑彩;王萌
3.早期慢性肾脏病患者维生素D缺乏和贫血的相关性研究 [J], 孙小鹉;于为民
4.慢性肾脏病患者维生素D缺乏与贫血的关系 [J], 刘烨歆;刘虹
5.维生素D缺乏与慢性肾脏病关系的研究进展 [J], 萨丽波; 李宇; 刘宇翔
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左力教授：CKD贫血治疗不尽人意？或许炎症我国是肾病大国，据估计慢性肾脏病（CKD）患者超过 1 亿 1 。

贫血是 CKD 的常见合并症，且对 CKD 的疾病进程和预后有显著影响。

但当前 CKD 贫血的治疗并不尽人意，据一项多中心研究报告，我国非透析CKD 患者肾性贫血的治疗率不足50%，血红蛋白达标率尚不足13%2 。

来自北京大学人民医院肾内科的左力教授指出，或许我们忽视了炎症的重要作用。

炎症状态与肾性贫血炎症性贫血指的是与慢性炎症状态相关的轻中度贫血，慢性或急性感染、肿瘤、自身免疫性疾病等都可能导致其发生 3 。

炎症状态致贫血发生发展的途径是多方面的，主要包括：直接抑制骨髓红系增生；刺激巨噬细胞对红细胞的吞噬增加，红细胞寿命缩短；抑制肾脏合成促红细胞生成素（EPO）；更重要的是，炎症可以通过 SMAD 和白介素（IL）-6 等刺激铁调素基因表达，使得体内铁调素水平增高，导致铁的利用障碍 4，5 。

持续性炎症是 CKD 的标志性特征，肾损伤可导致炎症发生，炎症又可以导致 CKD 的进展，形成恶性循环 6 。

同时，在 CKD 患者中，因水潴留、代谢性酸中毒、透析相关因素等，可产生以单核巨噬细胞系统激活为中心的轻微、缓慢、持续性的免疫炎症反应，即微炎症状态，患者表现为血循环中IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α 等促炎因子轻度增高，而可以没有明显的临床症状 7，8 。

在 CKD 患者中，炎症和微炎症可导致心血管疾病和早期动脉粥样硬化、蛋白质消耗、贫血和 EPO 抵抗，以及 CKD 相关的矿物和骨骼疾病，从而使得 CKD 进展和患者死亡率增加 8 。

展开剩余87%超过半数的 CKD 患者伴随活动性炎症状态，随着肾功能的下降，CKD 患者血中 C-反应蛋白（CRP）水平增高的比例逐渐增高，炎症程度也逐渐加重 9，10 。

炎症与微炎症不仅可影响 EPO 的产生，导致贫血发生，还会影响EPO 的功能，是造成 ESA 抵抗的独立危险因素。