休克血流动力学
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严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主,虽然目前对于休克分类尚无统一认识,但临床一般将其分为三大类:低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。
(1)失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸,机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右,即可引起休克。
(2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。
(3)创伤性休克:这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。
(1)感染性休克:是临床上最常见的休克类型之一,临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。
(2)过敏性休克:已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
(3)神经源性休克:交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克雨后好,常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克[3]。
第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程,相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素,任何一个环节发生异常,均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克,其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降,各组织器官不能得到很好的灌注,进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有:急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克,由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克,多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后,破坏微循环致使循环血量减少,主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应,使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管,致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙,血容量相对不足,从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失,有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失,以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
休克的血流动力学监测方法及临床应用湖南省人民医院心血管内科周柳荣副主任医师休克的定义•休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织和重要器官血液灌注不足,导致身体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理状态。
•危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍。
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识• 1.低血容量性休克(1)失血性休克:因全血丢失引起,如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。
(2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。
(3)失水:见于严重呕吐、腹泻等。
• 2.分布性性休克(1)感染性休克:常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。
(2)过敏性休克:昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。
(3)神经源性休克:①麻醉剂,如硫喷妥钠;②神经节阻滞剂过量;③安眠药。
④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等;⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压;⑥剧烈疼痛和精神创伤。
• 3.心源性休克(1)心肌收缩无力:大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。
(2)严重心律失常:阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。
(3)心室射血障碍:多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。
• 4.梗阻性休克肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
血流动力学监测在休克诊治中的意义识别休克类型:明确引起休克的主要机制一低血容量性、心源性、梗阻性或分布性一非常重要。
对于多数休克患者而言,根据病史(创伤、感染或胸痛等)以及临床评估(皮肤灌注、颈静脉充盈程度)即可确定休克类型,但是,对于病情复杂或有合并症的患者,常常需要测定血流动力学指标。
休克与血流动力学监测-V1
血流动力学监测是重症监护室 (ICU) 中的重要技术之一,其中休克是
众所周知的严重并发症之一。
本文将重新整理休克与血流动力学监测,并探讨它们的关系。
一、血流动力学监测的定义
血流动力学监测是一种通过测量心输出量、血容量等参数,评估心脏
和血管功能的技术。
它包括静脉压、动脉压、心输出量、心率等指标。
二、休克的定义
休克是一种严重情况,由于循环系统无法维持足够的组织灌注,导致
组织缺氧和器官功能受损。
休克的发生可能是由于心脏、血管或血容
量的问题,如心肌梗死、失血、感染等。
三、血流动力学监测在休克中的应用
1. 确定休克类型:根据心输出量、心率、平均动脉压等指标,确定休
克是否由心原性、低灌注或其他原因引起。
2. 指导液体治疗:通过监测血容量和中心静脉压,指导液体治疗,维
持循环系统的稳定和组织灌注。
3. 监测治疗效果:通过动脉血氧饱和度、血乳酸等指标,评估休克治
疗的效果。
4. 指导药物使用:根据血压、心率等指标,调整血管活性药物的剂量
和使用时间。
四、血流动力学监测的风险
血流动力学监测需要穿刺血管,有出血、感染、血管损伤等风险。
同时,误诊和误治也可能导致不良后果。
综上所述,血流动力学监测在休克中的作用非常重要。
但是,在使用这种技术时,需要慎重考虑患者的具体情况和风险。