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运动障碍学PPT课件

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迟发性运动障碍讲课PPT课件

迟发性运动障碍讲课PPT课件
社会影响：研究迟发性运动障碍对社会、家庭和个人的影响，提高社会对疾病的认识和关 注
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案：根据 患者的具体情况，制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性：通过研究， 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果：通过研究， 可以找到更有效的治疗方法，
提高治疗效果
预防并发症：通过研究，可 以预测和预防迟发性运动障
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员：XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大，保持 心情愉快
定期进行身体检 查，如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法：物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一：患者 A，男性，50 岁，因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二：患者B， 女性，45岁， 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三：患者 C，男性，35 岁，因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四：患者 D，女性，25 岁，因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运

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–嗅觉的检测(运动症状前期) –植物神经症状：便秘等 –焦虑-抑郁状态(运动症状前期) –睡眠障碍：白天过度睡眠（EDS）、
快动眼睡眠行为障碍（RBD）
31
运动症状前期的PD患者的诊断
• 生物学标志
–影像学特征
• 中脑黑质部超声检查 • 脑功能显像
–基因检测：α-synuclein基因、parkin基因 –蛋白质等指标的检测：脑脊液中α-syn寡
28
帕金森病的分型
• 少动-强直为主型
–震颤轻，甚至终身不出现震颤 –进展较快，药物剂量增加较快 –常伴有快动眼睡眠行为障碍 –易发生认知功能障碍
29
帕金森病的UK脑库临床诊断标准
UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria
• 副作用：
– 胃肠道反应、体位性低血压、口干、便 秘或腹泻、幻觉
40
帕金森病
B-单胺氧化酶抑制剂
• 特点：
– 单用或与多巴制剂合用可减少PD症状 – 可减轻多巴制剂引起的轻度症状波动 – 可能有神经保护作用
• 药物：
– 司来吉兰(咪哆吡、金思平), 5mg, b. i. d
• 副用：
– 恶心，轻度心律失常，多梦、 幻觉，有精神病 的PD患者禁用，骨骼肌不适，轻度肝功能异常
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆,伴记忆力、语言和行为障 碍
锥体束征阳性（Babinski征 + ）
CT扫描可见颅内肿瘤或阻塞性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍)
接触过MPTP
步骤III
（至少有3项）
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不

运动障碍学习 ppt课件

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12
MSA-P或MSA-C
Ø Babinski征伴反射亢进
Ø 喘鸣
可能的MSA-P
Ø 快速进展性帕金森综合征
Ø 对左旋多巴反应差
Ø 运动症状出现后3年内即有姿势不稳
Ø 步态共济失调，小脑性构音障碍，四肢共济障碍，小脑性眼球运动障碍
Ø 运动症状出现5年内即有吞咽困难
Ø MRI见壳核、小脑中脚、脑桥及小脑萎缩
14
不支持特征： l 典型球样滚动的静止性震颤 l 明显的其它神经病变 l 非药物诱发的幻觉 l 75岁以后发病 l 共济失调或帕金森症状家族史 l 痴呆（见DSM-IV） l 提示多发性硬化的白质损伤

帕金森综合评分量表(UPDRS) 精神行为情绪4项 日常生活活动13项 运动检查27项 治疗并发症11项 H-Y分级
运动障碍学习
1·
不自主运动的类型 帕金森病的诊断、评价
影像学的诊断价值 肌张力障碍 DBS 病例分享
2
不随意运动类型
不自主运动的类型
迟发型运动障碍及异动症 震颤 舞蹈症
肌张力障碍 抽动症 投掷症
手足徐动症
4
帕金森病及综合征
诊断：英国脑库临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征 运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运 动速度及幅度逐渐降低 同时至少具有以下一个症状： A 肌肉强直 B.静止性震颤（4-6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体 感觉功能障碍造成）
Ø FDG-PET显示壳核、脑干、小脑代谢减低
可能的MSA-C
Ø 帕金森综合征（运动迟缓和僵硬）
Ø MRI见壳核、小脑中脚和脑桥萎缩
Ø FDG-PET显示壳核低代谢
Ø SPECT 或PET见突触前黑质纹状体多巴胺能衰退

运动障碍PPT精选课件

运动障碍PPT精选课件
7
运动障碍病
需要注意的方面： 10、缓解因素：
酒精可减轻ET和肌阵挛性肌张力障碍；跑和倒退走可 减轻肌张力障碍步态
11、分散注意力和不持续性：提示非器质性可能
，但是需要与上述第10点一致。
8
运动障碍病
病史：
起病的方式、病程、伴随症状、功能残疾、生活质量 的影响
过去病史、包括感染（如风湿热）和中毒 服药物史－现在，既往和娱乐性毒品 酒精的反应性 家族史 神经心理特征 自主神经症状 睡眠障碍
14
运动障碍病
辅助检查：
血液： 脑脊液 遗传 电生理 影像学 活检（皮肤、肠道、骨髓）：偶尔
15
运动障碍病
辅助检查：
常规的血液学检查：肝、肾、甲状腺功能对震颤和阵 挛有重要意义；
铜蓝蛋白：年轻人和中年人：WD PD有时要注意和SCA和青少年起病的HD鉴别 影像学：意义有限，对于不能分类的PD随访可能有一
用可能会在药物已经停用后也持续存在 许多运动障碍病基本通过临床确诊，辅助检查所起的
作用很少 神经精神症状和认知障碍在运动障碍病很常见，在决
定病人的生活质量方面很重要。
20
21
肌张力障碍
神经功能紊乱
锥体外系病
主动肌与拮抗肌收缩 不协调或过度收缩引起
肌张力障碍 可累及躯体的 任何部位
以异常运动和 姿势异常为特征
运动障碍病的诊治规范
1
运动障碍病的分类
运动增多的运动障碍病（hyperkinetic disorder） 运动减少的运动障碍病（hypokinetic or
akinetic-rigid disorder）
2பைடு நூலகம்

运动障碍PPT课件

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2．下运动神经元性瘫痪：脊髓前角、前根、神经丛及周围神经损害 后引起的瘫痪，其特点是：①瘫痪多较局限。②由于牵张反射弧的中断 引起瘫痪肢体肌张力减低，呈现弛缓性瘫痪。③反射弧传出通路的损害 导致腱反射减低或消失。④不出现病理反射。⑤因运动神经兴奋传导障 碍至一部分肌纤维废用，加之末梢部位的乙酰胆碱释放减少，致使交感 神经营养作用减弱，肌肉萎缩明显,可有肌肉颤动。⑥电检测呈变性反应。
2021/6/16
7
上运动神经元损伤
●脊髓型
脊髓横贯性损害的临床表现 脊髓局限性病变的临床表现 脊髓圆锥与马尾病变的鉴别诊断 脊髓完全横断与部分横断的鉴别诊断 脊髓髓内与髓外病变(肿瘤)的鉴别诊断
2021/6/16
8Байду номын сангаас
病变部位
感觉
脊髓横贯性损害的临床表现
运动
反射
括约肌功能
上颈段 (C1~4)
下颈段 (颈膨大C5~T2)
2021/6/16
10
上\下运动神经元性瘫痪区别
神经原性瘫痪：根据运动通路受损的部位又分为： 1．上运动神经元性瘫痪：皮质运动区至支配脊髓前角的锥体束(皮
质,内囊,脊髓)发生病变所产生的瘫痪。特点是：①瘫痪范围较广泛。② 由于锥体束损害后牵张反射的释放，瘫痪肢体上肢屈肌、下肢伸肌肌张 力增高，称为痉挛性瘫。但急性期（休克期）肌张力低下，呈弛缓性瘫。 ③正常受抑制的腱反射被释放，出现腱反射亢进。④正常被抑制的原始 反射又复出现，即病理反射阳性。⑤除久病后瘫痪肢体呈废用性萎缩外， 无肌肉萎缩,无肌肉颤动。⑥电检测无变性反应。皮质运动区损害引起的 瘫痪虽也属上运动神经元生瘫痪但临床表现多不全同（详见后文）。
肛门反射消失
显著障碍 9
下运动神经元损伤

运动障碍疾病PPT课件

运动障碍疾病PPT课件
5. 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑 制剂：恩他卡朋（减少外周DA代谢、 增加进脑量），无中枢活性，单独应用 无效。
2019/11/19Biblioteka .15合 征
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体GABA能神经元病变
大脑皮层运动功能区
+
纹状体
运动前区
舞
-
苍白球
D2 D1
-+
黑质
+
丘脑 (VA-VL)
蹈 症
外侧核
-
丘脑底核
致密带 + 苍白球内侧核
/黑质网状带
-
新纹状体-黑质环路
新纹状体
DA
GABA
黑质致密部
中间神经元
黑质网状部
基底神经节起连结部位的作用。其中新纹 状体作为传入部，苍白球作为传出部。
传递路径通过直接通路和间接通路实现。
直接通路： 新纹状体——内侧苍白球/黑质网状部 间接通路： 新纹状体——外侧苍白球——丘脑底核
——内侧苍白球/黑质网状部
基底节的联系
接受大脑皮层的兴奋性传入：谷氨酸（ GLU）
+
-+
DA DA
黑质
致密带 +GLU 苍白球内侧核
/黑质网状带
丘脑 (VA-VL)
-
黑质-纹状体多巴胺能投射纤维通过直接、间接通路对大脑皮 层产生的效应是相同的，均易化大脑皮层活动
黑质-纹状体多巴胺能通路病变
大脑皮层运动功能区
+
帕
纹状体
运动前区
金 森 综
-
苍白球
D2 D1

运动障碍性疾病 ppt课件

增加复方左旋多巴每次用药剂量及服药次数 加用多巴胺受体激动剂
PPT课件
41
第一节 帕金森病
治 疗
③肌张力障碍
清晨服药之前足或小腿痛性肌痉挛，可在睡前 服用复方左旋多巴控释剂或长效多巴胺受体激动 剂，或在起床前服用弥散型多巴丝肼或标准片 发生于剂末或剂峰的肌张力障碍可对复方左旋 多巴用量作相应的增减
PPT课件 45
位置性 低血压
第一节 帕金森病
治 疗 精神障碍的治疗 首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚 烷胺、丙炔苯丙胺、多巴胺受体激动剂 仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量 对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可 加用抗精神病药 对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂
PPT课件
PPT课件
37
第一节 帕金森病
治 疗 症状波动治疗：
①疗效减退或剂末恶化：可增加每日服药次数或 增加每次服药剂量，或改用缓释剂，也可加用其 他辅助药物
②“开-关”现象：处理困难，可试用多巴胺受 体激动剂
PPT课件
38
第一节 帕金森病
治 疗 异动症的治疗
异动症：不自主的舞蹈样、肌张力障碍样动作， 可累及头面部、四肢、躯干
PPT课件
7
概述
基底节常见病变
黑质-纹状体 多巴胺能通 路病变 肌强直 少动 帕金森 综合征
纹状体、丘 脑底核病变
肌张力 低下 多动
舞蹈症 投掷症
PPT课件
8
第一节 帕金森病
Parkinson’s disease
PPT课件
9
第一节 帕金森病
概 述 帕金森病（Parkinson’s disease, PD）又 名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经变 性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、 肌强直和姿势步态障碍为主要特征 我国65岁人群患病率为1000/10万，随年龄增 加而升高，男性稍高于女性

运动障碍疾病(锥体外系疾病)PPT课件


肾上腺素
多巴胺的代谢异常 16
PD病人DA减少的原因如下： 黑质DA的合成减少：
1.黑质DA能神经元死亡 2.残存的黑质DA中的酪氨酸羟化酶（TH）活性降低 DA的分解加速： MAO可分为A型和B型，MAO－A主要存在于神经元 中，MAO－B则均存在于神经元与胶质细胞中。在PD 病人中，神经元大量死亡，神经胶质细胞大量增生， MAO－B活性增加，DA分解加速。
1
运动障碍疾病
（锥体外系疾病）
2
概述
锥体外系：锥体系以外的、与运动调节有关的结 构和神经通路（环路）。 主要位于大脑基底节
锥体外系病变 随意运动调节功能障碍 肌力、感觉及小脑功能不受影响
基底节的组成
3
基底节
尾状核
新纹状体
壳核
纹
豆状核
状
苍白球 旧纹状体 体
丘脑底核
黑质
4
5
三条神经环路
皮质 - 皮质环路 黑质 - 纹状体环路 纹状体 - 脑脊液常规检查无异常； 头颅CT、MRI无特殊改变，少数患者可有苍
白球钙化； HPLC (高效液相色谱)：csf、尿中HVA↓ PET、SPECT：功能显像，有助早期诊断PD
患者脑内DAT的功能显著降低
28
SPECT——DAT
29
诊断
发病年龄 病程 临床特点：典型症状和体征 应无：眼外肌麻痹、小脑体征、锥体系损害
黑质：DA能神经元↓(变性、缺失) 黑质 – 纹状体通路： DA↓
肌张力↑、动作↓
ACh 相对亢进
儿茶酚胺的生物合成途径 15
L－酪氨酸
酪氨酸羟化酶（TH）
左旋多巴
黑色素
多巴脱羧酶（DDC）
单胺氧化酶（MAO）

《运动障碍疾病》PPT课件

1.生化检测 高效液相色谱 2.基因检测 3.功能现像检测 DAT
D2R
整理课件ppt
22
诊断及鉴别诊断
整理课件ppt
23
1.诊断
符合率 75-85%
2.鉴别诊断
（1）继发性PD（有明确病因） （a）脑炎后PDS （b）药物或中毒性PDS （c）动脉硬化性PDS
整理课件ppt
24
（2）抑郁症 （3）特发性震颤 （4）伴发帕金森表现的其他神 经变性疾病
整理课件ppt
39
④心血管系表现
起始的剂量过大或加量过快，可出现直 立性低血压，调整药量或自身逐渐耐受， 一般可缓解，严重者可用ß-肾上腺能阻 滞剂对症处理。部分患者有心悸、心律 失常，机制不明。
整理课件ppt
40
（4）DA受体激动剂：
疗效不如复方L-Dopa，一般主张合用或 早期患者可单独使用。其副作用与复方 L-Dopa相似，不同之处是症状波动和运 动障碍 发生率低。常用的DA受体激动 剂有：
• 环境因素
• 遗传因素
• 氧化应激
• 兴奋性毒性作用
• 钙细胞毒作用
• 免疫学异常
• 细胞凋亡
整理课件ppt
12
病理及生化病理
整理课件ppt
13
1.病 理
黑色素的神经元变性、缺失，尤以 黑质致密部DA能神经元为著，胞浆内出 现特征性嗜酸性包涵体（Lewy小体）， 类似改变也可见于其它组织。
整理课件ppt
标准片 控释片 者。 水溶片 等。
常规复方L-Dopa。 用于症状波动者，或早期轻症患 用于晨僵，吞咽困难，开期延迟
整理课件ppt
35
3）副作用：
• 中枢性
神经系统；精神行为异常

运动障碍学PPT课件

总结词
运动协调障碍表现为动作不协调、平衡感差、共济失调等症状，影响患者的活动能力。
详细描述
运动协调障碍可由小脑损伤、神经系统疾病、视觉障碍等原因引起。患者在进行复杂动作或平衡要求较高的活动 时可能会出现困难，如走路不稳、手眼协调差等。长期不治疗可能影响患者的日常生活和工作能力。
姿势与步态异常
总结词
对患者进行全面的康复评 定，了解运动障碍的性质、 程度和病因，制定个性化 的康复计划。
康复方法
根据评定结果，选择合适 的康复方法，如功能性电 刺激、生物反馈、呼吸训 练等。
康复目标
通过康复训练，改善患者 的运动功能、日常生活能 力和心理状态，提高生活 质量。
06
运动障碍的预防与日常护 理
保持健康的生活方式
意外事故。
THANKS
感谢观看
推动医学发展
社会意义
解决运动功能障碍问题对于社会的发 展和进步也具有重要意义，可以减轻 社会负担，提高社会生产力和人口素 质。
运动障碍学的研究和发展有助于推动 医学科技的进步，为其他疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
运动障碍的常见原因
遗传因素
遗传性疾病
如脊髓性肌萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症等，由于基因突变导致肌肉萎缩和 无力。
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，包括维生素、矿物 质和蛋白质，以维持身
体健康。
适量运动
定期进行适量的体育锻 炼，增强肌肉力量和灵 活性，提高身体协调性
和平衡能力。
良好的睡眠
保证充足的睡眠时间， 有助于身体恢复和心理
健康。
戒烟限酒
避免吸烟和过量饮酒， 以免对身体造成损害。
定期进行体检
定期体检有助于及时发现潜在的运动障碍问题，如肌肉萎缩、关节病变等。
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减少；脆性，骨折；代谢性骨病 年龄，性别 原发性；继发性；特发性 疼痛；疲劳，损伤；畸形；骨折 运动负重；营养；药物；日光
33
退行性骨关节病
定义：颈椎病(cervical spondylosis)是由颈椎椎间盘退 行性变及其继发的颈椎组织病理改变累及其周围组织结构 (颈部肌肉和筋膜、颈神经根、脊髓、椎动脉、交感神经 等)而引起的一系列临床症状或体征。 颈椎病发病率约20％，中老年龄段高发，从事伏案工作者 发病率最高。 颈椎病好发部位依次为颈5～6、颈6～7、颈7～胸1。 发病年龄年轻化趋势，青少年患病率已达10%。
盘改变，横突孔不对称，内径变小等。血管造 影可见血管狭窄，血流受阻。
51
锁骨下动脉
主要分支有： ① 椎动脉 ② 胸廓内动脉
腹壁上动脉 ③ 甲状颈干
椎动脉供应？
52
分型诊断——交感型颈椎病
颈椎改变对其周围交感神经节和末梢刺激，产 生交感神经功能紊乱。
临床表现：头部、眼、面、耳、消化道、心血 管等全身多系统症状 头部：眩晕，头痛，沉重，记忆力减退 眼部：眼胀，干涩、视力下降 耳部：耳鸣，听力下降，局部异物感 心血管：心悸，心率，血压等改变 神经症状：面部或某一肢体多汗，无汗、畏寒 或发热，疼痛麻木
45
46
分型诊断——神经根型
➢ 发病率最高。椎间盘突出，钩椎关节和关节突关节增生，多关节不稳等 原因导致，在椎管和椎间孔刺激或压迫颈神经根。
➢ 临床表现：颈肩臂痛并有神经根支配区感觉运动障碍 颈部僵直，活动受限，肌肉痉挛，受累棘突压痛 向前臂或手指放射麻木，手臂无力感，肌力减弱，腱反射减退 椎间孔挤压试验(患者头偏向患侧，用手向下压迫头部出现放射性疼痛或 麻木)阳性 臂丛牵拉试验(又称Eaten试验：手抵于颞侧顶部，并将其推向健侧，另一 手握住患者手腕将其牵向其相反方向出现放射性疼痛或麻木)阳性 椎间孔分离试验(又称引颈试验：患者坐位，检查者双手托住患者下颏， 逐渐向上牵引颈椎以扩大椎间孔，患者上肢疼痛、麻木等症状减轻或消 失)阳性。
影像学检查：
53
54
分型诊断——食管压迫型
➢颈椎病主要因为椎体前方骨质增生，骨刺明显 突出压迫食管引起。
➢临床表现：进食尤其是进硬质食物后有哽咽感， 部分患者有进食后胸骨后烧灼样疼痛感。
➢影像学检查：X线片显示椎骨前方骨赘形成，骨 赘突出。钡餐检查显示食管狭窄、钡剂通过缓 慢。
分型诊断——混合型
软组织型 颈椎病
神经根型 颈椎病
颈椎病
脊髓型 颈椎病
椎动脉型 颈椎病
交感型 颈椎病
44
分型诊断——软组织型（颈型）
➢最常见，发生于颈椎退行性变初期，内外因素导致 的颈椎机能平衡失调。
➢临床表现： 颈部酸、痛、胀及其他不适 半数患者颈部活动受限 上肢感觉异常 斜方肌、冈上肌、冈下肌、胸锁乳突肌压痛
➢影像学检查： X线检查正常或有曲度变直，无椎间隙变窄；MRI可 见退行性变。
5
先天性胫骨假关节
6
纤维性骨形成异常
7
8
腰椎楔形变
9
10
11
手的关节英文缩写及活动角度
掌指关节80°（MP）metacarpophalangeal point 近节指间关节110°（PIP）proximal interphalangeal point 远节指间关节70°（DIP）distal interphalangeal point 关节总主动活动度：total active movement，TAM
骨关节运动功能障碍
（一）
1
2
骨关节运动功能障碍原因
发育
先天
肿瘤
炎症
代谢
外伤
3
关节梭形肿 胀
骨质疏松
类风湿性关节炎骨关节改变
关节挛缩和 畸形
滑膜囊假性 囊肿
关节破坏脱 位
侵蚀关节软
骨和关节空 间缩小
软骨下骨质 缺损
4
骨关节畸形
先天性的 外伤性的
发育性的 代谢性的 炎症性的
先天性假关节 骨折后变形、骺线损伤造成的生 长障碍 纤维性骨形成异常 佝偻病 骨髓炎、骨关节炎
头痛，耳鸣，眩晕，猝倒，精神 头面部交感神经亢进症状，心前区疼痛，心率
56
鉴别诊断
• A.颈僵直，活动受限，头疼，肩臂痛，手麻木 • B.头眩晕，伴有恶心呕吐，耳鸣、耳聋 • C.头晕，眼胀，视物模糊，心慌，出汗，失眠，血
12
蚓状肌
骨间掌侧肌 骨间背侧肌
13
14
15
16
17
正常
膝内翻
膝外翻 18
19
20
21
22
23
24
25
成角畸形 缩短畸பைடு நூலகம் 旋转畸形 侧方移位
26
短骨骨折的畸形愈合 近关节骨折的畸形愈合 关节内骨折的愈合
27
28
29
关节退行性病变
30
骨萎缩
31
32
骨折疏松症
定义 发病 类型 临床表现 治疗
➢ 影像学检查： X线：曲度异常，椎间孔狭窄，钩椎关节增生。MRI椎间盘改变，神经压 迫.
47
48
49
分型诊断——脊髓型
最为严重的一种，椎管狭窄、退行性变及椎间盘病 变使脊髓直接受压，或软组织摩擦挤压脊髓。
临床表现： 下肢无力，双腿发紧抬步沉重、步态不稳 肢体麻木、疼痛，持物不稳，严重不能扣扣子 自主神经症状：胃肠、心血管表现，大小便改变 肌力减弱，肌张力升高，病理反射阳性，腱反射亢 进
55
颈椎病的鉴别诊断
类型 软组织型 神经根型 脊髓型
椎动脉型 交感型
主症
周围软组 织受累
神经支配 受累
中枢神经 与自主神 经受累
缺血表现
植物神经 系统改变
临床表现 颈部酸、痛、胀及其他不适；活动受限；感觉 异常，斜方肌压痛 支配区运动与感觉异常；前臂或手麻木，无力 感，肌力减退，颈部活动障碍 下肢抬步沉重，步态不稳，无力；反射亢进； 自主神经症状；上肢麻木疼痛，持物不稳。
影像学检查：X线退行性改变，MRI脊髓明显受压。
50
分型诊断——椎动脉型颈椎病
颈椎阶段不稳或椎间隙狭窄，及骨质增生等导 致椎动脉和（或）交感神经扭曲受压。
临床表现： ✓偏头疼 ✓迷路症状：耳聋、耳鸣 ✓前庭症状：眩晕 ✓精神症状：抑郁、失眠多梦 ✓猝倒 影像学检查：X线可见退行性变。MRI可见椎间
34
35
颈区
36
37
38
39
40
头半棘肌 颈半棘肌
41
头夹肌 颈夹肌
42
病因病理
内因 颈部先天性骨关节结构 畸形，椎管狭窄，肥胖，糖尿病
外因 颈部急慢性损伤、风寒侵 袭、环境潮湿，姿势不良等
继发因素 颈椎骨关节的退行性变、椎间盘突 出、关节囊松弛、韧带肥厚和骨化等
颈 椎 病
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临床新分型