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展2023-11-02•中药抗心律失常研究概述•中药抗心律失常的物质基础研究•中药抗心律失常的动物模型研究•中药抗心律失常的临床试验研究•中药抗心律失常与其他治疗方法联合应用的研目究•中药抗心律失常研究的展望与挑战录01中药抗心律失常研究概述中药抗心律失常研究背景心血管疾病是全球公认的最主要死因之一，而心律失常是心血管疾病中最常见的症状之一。
尽管目前存在一些西药可用于治疗心律失常，但这些药物往往存在副作用和依赖性。
中药作为一种天然药物，具有多靶点、多途径的治疗特点，且副作用较小，因此具有较大的研究潜力。
中药抗心律失常研究现状近年来，随着科学技术手段的提高和中药研究的深入，中药抗心律失常作用研究取得了较大的进展。
通过对单味中药、中药有效成分及复方制剂的研究，学者们发现了一些具有抗心律失常作用的中药。
同时，研究还发现，中药抗心律失常作用机制多样，包括调节神经内分泌、改善心肌缺血、减轻氧化应激等。
中药抗心律失常研究问题与展望展望未来，随着中药研究的深入和科学技术的不断发展，相信中药抗心律失常作用的研究将会有更大的突破。
最后，中药的剂量和给药途径尚没有统一的标准，因此需要进一步的研究来确定最佳的给药方案。
其次，目前的研究多局限于动物实验和临床观察，缺乏大规模的临床试验来验证中药抗心律失常作用的疗效和安全性。
尽管中药抗心律失常作用研究取得了一定的进展，但仍存在一些问题需要解决。
首先，中药抗心律失常作用的机制尚不完全清楚，需要进一步的研究以明确其作用机制。
02中药抗心律失常的物质基础研究总结词中药抗心律失常作用的有效成分种类繁多，通过分离和鉴定技术可以明确其主要活性成分，为后续的药理和机制研究提供基础。
详细描述中药的有效成分通常包括生物碱、黄酮类化合物、挥发油、有机酸等多种物质，这些成分在抗心律失常方面具有显著的药理作用。
分离与鉴定技术包括色谱法、光谱法、质谱法等，可以精确地分析鉴定中药中的有效成分。
中药有效成分的分离与鉴定中药有效成分的药理作用研究总结词中药有效成分的药理作用研究是阐明其抗心律失常机制的关键环节，通过药理学实验可以揭示其作用靶点、效果及副作用等。
《环维黄杨星D抗心律失常作用及其电生理机制研究》篇一一、引言心律失常是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，临床表现多样，严重威胁着人们的生命健康。
目前，抗心律失常药物是治疗心律失常的主要手段之一。
环维黄杨星D（HvD）作为一种新型的抗心律失常药物，其疗效和安全性得到了广泛关注。
本文旨在探讨环维黄杨星D抗心律失常作用及其电生理机制，为临床应用提供理论依据。
二、研究方法1. 材料与方法本研究所用药物为环维黄杨星D，实验动物选用健康成年Wistar大鼠。
实验仪器包括心电图机、显微镜等。
实验方法包括药物干预、心电图记录、细胞电生理实验等。
2. 实验设计（1）动物实验：将大鼠随机分为对照组、模型组和环维黄杨星D治疗组，建立心律失常动物模型，记录心电图变化。
（2）细胞电生理实验：采用细胞培养技术，分离心肌细胞，进行电生理实验，观察环维黄杨星D对心肌细胞电生理特性的影响。
三、环维黄杨星D抗心律失常作用通过动物实验结果发现，环维黄杨星D能够显著改善心律失常大鼠的心电图表现，降低心率失常发生率，延长动作电位时程等。
此外，环维黄杨星D还能够减轻心肌缺血程度，改善心肌代谢，从而发挥抗心律失常作用。
四、电生理机制研究1. 离子通道影响通过细胞电生理实验发现，环维黄杨星D能够影响心肌细胞离子通道的开放和关闭，从而调节心肌细胞的兴奋性和传导性。
具体而言，环维黄杨星D能够抑制L型钙通道电流，降低钠通道的开放频率，从而减缓心肌细胞的兴奋性传导速度。
此外，环维黄杨星D还能够增强钾通道的开放程度，促进钾离子的外流，从而缩短动作电位时程。
2. 调节心肌细胞内钙离子浓度心肌细胞的兴奋性和收缩性受到钙离子浓度的调节。
环维黄杨星D能够影响心肌细胞内钙离子的浓度和分布，从而调节心肌细胞的收缩力和节律性。
实验结果表明，环维黄杨星D能够降低心肌细胞内钙离子的浓度，从而减缓心肌细胞的收缩速度和强度。
五、结论本研究通过动物实验和细胞电生理实验，探讨了环维黄杨星D抗心律失常作用及其电生理机制。
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用姓名：叶郑涛班级：15眼本三班学号：1502010080一、实验目的1. 学习室性心律失常模型的制备方法2. 观察利多卡因抗心律失常作用3. 观察过量利多卡因所致的缓慢型心律失常的表现。
二、实验材料1. 实验动物：大鼠2. 器材与药品：生物信号处理系统，心电电极及输入线，大鼠手术台，手术器械一套，静脉导管，注射器（1、2、10ml）及针头，手术灯，木夹，纱布，丝线等。
10%水合氯醛，0.8%氯化钡，0.5%盐酸利多卡因，肝素（1000U/ml）,生理盐水。
三、实验方法1. 手术操作（1）麻醉固定取大鼠一只，称重，腹腔注射10% 水合氯醛0.3 m/100 g 麻醉，麻醉后背位固定于大鼠手术台上。
（2）股静脉插管将大鼠一侧腹股沟的毛剪去。
于大腿内侧股动脉搏动处，顺其走向剪开皮肤3~4 cm 长，暴露并分离股静脉，下穿两线备用。
提起近心端线以阻断血流使股静脉充盈，待静脉充盈后结扎远心端，左手提起结扎线，右手持眼科剪在结扎线头侧附近与血管成450°角将静脉管壁剪一“V”形斜口，然后将充满肝素生理盐水的股静脉导管插人管腔内，再用另一根丝线结扎固定即可。
(3) 插人心电电极将红、黄、黑色针形心电电极分别插人大鼠的右前肢、左后肢和右后肢皮下，启动生物信号处理系统，描记II 导联心电图。
2. 开始实验(1) 描记一段正常II 导联心电图。
(2) 静脉注射0.8% 氯化钡4 mg/kg (0.05 ml/100 g )，用适量生理盐水推人，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
(3)当心律失常出现后，立即静脉注射0.5% 盐酸利多卡因5 mg/kg (0.1ml/100 g )，连续描记心电图，观察利多卡因是否有抗心律失常作用。
(4) 待心电恢复正常后，静脉注射过量的利多卡因，观察记录心电图的变化。
3. 编辑打印实验结果，实验结果以心电图表示。
将已记录的实验结果进行回放重显、剪辑，然后打印结果。
伊布利特一新型的抗心律失常药伊布利特(Ｉｂｕｔｉｌｉｄｅ)是一种新近推出的Ⅲ类抗心律失常药物,但其作用机制与其它的Ⅲ类抗心律失常药不同,更与其它类抗心律失常药作用机制不同。
它即是β-肾上腺素受体拮抗剂的同系物,又是一种甲基磺胺类化合物。
此药仅供静脉注射,主要用于快速转复心房颤动(房颤,ＡＦ)/心房扑动(房扑,ＡＦＬ),尤其对房扑效果更为显著。
1995年12月,美国食品及药物管理局(ＦＤＡ)已批准其应用于临床。
本文就伊布利特的药理作用、药代动力学、临床应用及不良反应等研究情况作一综述。
一、药理作用(一)化学结构富马酸伊布利特(ＦｕｍａｒａｔｅＩｂｕｔｉｌｉｄｅ),化学名为(±)-Ｎ-[4-[4-(乙基庚基氨基)-1-羟丁基]苯基]甲磺酰胺富马酸盐,是由美国普强公司研制开发的一种新型离子通道拮抗剂类抗心律失常药,1996年首次在美国上市,商品名Ｃｏｎｖｅｒｔ,另在德国等11个国家上市。
文献[1]以甲磺酰苯胺为起始原料,在无水三氯化铝催化下,与丁二酸酐经Ｆｒｉｅｄｅｌ-Ｃｒａｆｔｓ反应制得4-氧代-4-(4-甲磺酰胺基苯基)丁酸,在Ｎ,Ｎ-二环己基碳二亚胺和1-羟基苯并三唑催化下与Ｎ-乙基庚胺缩合成酰胺,经四氢铝锂还原后,再与富马酸成盐得富马酸伊布利特,总收率17.6%。
(二)作用机制伊布利特的结构与索他洛尔相似,均是甲基磺酰胺的衍生物。
伊布利特具有延长复极的作用,属Ⅲ类抗心律失常药物。
与其它Ⅲ类抗心律失常药物一样,它的基本作用原理是延长动作电位时间(ＡＰＤ),但有独特的作用特点。
1. 伊布利特抗心律失常作用的电生理基础(1)抑制复极时Ｋ+外向电流(Ｉｋｒ):心肌细胞复极时Ｋ+外流是促进心肌细胞复极的主要离子流,Ｃａ2+和Ｎａ+内流和Ｋ+外流的相对速率决定了复极平台期的长短。
细胞电生理证明伊布利特有抑制Ｋ+外向电流的作用,这也是本药作为Ⅲ类抗心律失常药物的理由。
通过对Ｋ+外向电流的抑制,可延长心肌动作电位时限、延长ＱＴ间期和有效不应期。
一、实验目的1. 了解心律失常的基本概念和分类；2. 掌握心律失常的发生机制和影响因素；3. 熟悉心律失常的常见临床表现和诊断方法；4. 学习心律失常的治疗原则和常用药物。
二、实验原理心律失常是指心脏节律异常，包括心动过速、心动过缓、心律不齐等。
心律失常的发生与心脏的电生理机制密切相关。
正常情况下，心脏的电活动是由窦房结发起的，通过心房和心室的电传导，使心脏有规律地收缩和舒张。
当心脏的电生理机制发生异常时，就会导致心律失常。
三、实验材料1. 实验动物：豚鼠；2. 实验仪器：心电图机、生理信号采集系统、氯化钡溶液、利多卡因溶液、生理盐水等；3. 实验试剂：氯化钡、利多卡因、生理盐水等。
四、实验方法1. 将豚鼠麻醉，连接心电图机，记录正常心律；2. 在豚鼠体内注射氯化钡溶液，观察心电图变化，记录心律失常的表现；3. 注射利多卡因溶液，观察心电图变化，记录心律失常的改善情况；4. 观察并记录豚鼠的呼吸、心率、血压等生命体征变化。
五、实验结果1. 豚鼠注射氯化钡溶液后，心电图显示心律失常，表现为心动过速、心律不齐等；2. 豚鼠注射利多卡因溶液后，心电图显示心律失常得到改善，心率恢复正常，心律变得整齐；3. 豚鼠注射氯化钡溶液后，呼吸、心率、血压等生命体征出现明显变化，注射利多卡因溶液后，生命体征逐渐恢复正常。
六、实验分析1. 氯化钡是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞膜上的钙离子内流，导致心肌细胞兴奋性降低，从而引起心律失常；2. 利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞膜上的钠离子内流，降低心肌细胞的兴奋性，从而对抗心律失常；3. 实验结果表明，氯化钡可以引起心律失常，而利多卡因可以改善心律失常，提示利多卡因在治疗心律失常中具有重要作用。
七、实验结论1. 心律失常的发生与心脏的电生理机制密切相关；2. 氯化钡可以引起心律失常，而利多卡因可以改善心律失常；3. 在心律失常的治疗中，利多卡因具有重要作用。
课号：课程名称：医学动物实验学改卷教师：学号：姓名：得分：动物疾病模型的复制，是用人为的方法，使动物在一定的致病因素（物理的、化学的、生物的）作用下，造成动物组织、器官或全身一定损害，出现某些类似人类疾病的功能、代谢、形态结构方面的变化或各种疾病，通过这种手段来研究人类疾病的发生、发展规律，为研究人类疾病的预防、治疗（包括新药物试用）提供理论依据。
所以动物疾病模型的复制，在医学科学研究中占有十分重要的地位。
（引自《实验动物科学》_第四节动物模型的复制方法）。
根据各类动物不同的生理特性和解剖学特点，来复制不同的疾病模型也是极具考究的。
次述我想举例的疾病模型是动脉粥样硬化症和心率失常症。
兔是最早用以制造高脂血症和动脉粥样硬化症模型的动物，至今仍然多被采用。
它对外源性胆固醇的吸收率高，可达75～95%，通过喂食高胆固醇、高脂肪饮食一段时间，家兔形成动脉粥样硬化症模型，其造模时间仅为3个月，比用犬、猴制作同类模型所需要的时间短。
而且与人体发生的病变相似，取血检查也较方便。
动脉粥样硬化症(心血管内科),动脉硬化是动脉壁增厚、变硬而失去弹性，可累及大、中、小三类动脉。
常见的动脉硬化有：动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和小动脉硬化三种。
动脉粥样硬化是临床最重要的一种动脉硬化，是造成脑血管病、冠心病等而威胁中老年人健康和生命的一种疾病。
（引自百度百科）而具体的实验方法，也有多种。
例如：兔诱发模型、免疫学方法、注射儿茶酚胺类药物法、注入同型半胱氨酸法、注射表面活化剂法、胆固醇一脂肪乳剂静脉注射法等等。
此处，我举例的是胆固醇一脂肪乳剂静脉注射法。
具体的操作步骤如下：将胆固醇及猪油各3g在电磁加热搅拌下完全溶解后加入吐温-803g，搅匀，再缓缓加入丙二醇5ml和沸水的混合液，充分搅拌乳化，使成100ml，经抽滤后显微镜下检查，乳剂颗粒均匀，并小于7～8μm即可应用。
给兔耳缘静脉注射5ml/kg,可见血浆胆固醇及甘油三酯立即升高。
心律失常动物模型及抗心律失常药物的作用【实验目的】1. 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的对抗作用。
2. 掌握大白鼠舌下静脉给药方法。
【实验原理】氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律。
水合氯醛与氯化钡产生协同作用，诱发大白鼠出现双向性心律失常。
抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因及β受体阻滞剂有明显对抗作用，能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。
【实验材料】1. 动物：大白鼠，体重200～300 g，雌雄不限。
2. 试剂和药品：10%水合氯醛、10%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、生理盐水3. 装置和器材：台式计算机、BL410/420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线（末端带针）、大白鼠手术台、注射器、手术剪、镊子、棉球、针头（4号、7号）。
【实验方法】1.取大白鼠一只，称重，腹腔注射水合氯醛300 mg/kg（10%，0.3ml/100g体重）麻醉，仰卧位固定于大白鼠手术台上，四肢皮下插入心电图导联线（右前肢一红色线、左前肢一黄色线、左后肢一绿色线、右后肢一黑色线），描记标准肢体Ⅱ导联心电图。
2.由大白鼠舌下静脉注射氯化钡4 mg/kg（用时将10%氯化钡稀释成0.4%的溶液，每100 mg体重给0.1 ml）。
观察心电图，记录心律失常出现的时间，待心律失常明显时，静脉注射生理盐水0.1 ml/100g，观察记录心律失常消失的时间。
另取一只大白鼠，以同法诱发心律失常，待心律失常明显时，缓慢舌下静脉注射利多卡因 5 mg/kg （0.5%，0.1 ml/100g体重），观察并描记心律失常消失的时间。
比较两鼠心电图的变化，看给药后心律失常持续时间有无缩短。
【注意事项】1. 根据经验，麻醉不用其他药品。
2. 除利多卡因外，还可用普萘洛尔2 mg/kg、奎尼丁10 mg/kg抗心律失常；亦可用这些药物预防给药，比较心律失常出现的时间及持续时间。
3. 氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏，约持续15 Min。
4. 给药途径可以是股静脉、颈静脉、舌下静脉或尾静脉，多采用舌下静脉。
舌下静脉注射时，速度要快，注射完后用棉球压迫片刻。
5. 在实验时可全程记录，结束后可进行返演，以比较给药前后心电图的变化。
【讨论思考】1. 试分析氯化钡致心律失常的离子机制。
氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流，提高舒张期去极化的速率，从而诱发异位性节律2. 利多卡因属于哪类抗心律失常药物？抗心律失常的离子机制如何？主要临床应用有哪些？附件一：一、常用诱发心律失常的动物模型常用的心律失常动物模型的方法包括：药物、电刺激、结扎冠状动脉等整体实验模型，也常用体外实验模型，包括：心肌细胞培养技术和电生理学技术等，以研究心律失常的细胞生物学机制和抗心律失常药物作用机制。
（一）氯仿-肾上腺素诱发心律失常实验材料：1.动物：家兔，体重2～3 kg，雌雄不限。
2.试剂和器材：氯仿，0.01%肾上腺素溶液，受试药品。
复制方法：家兔称重、固定后,连接心电图机，用麻醉口罩罩住口和鼻部，将氯仿慢慢滴在麻醉口罩上进行吸入麻醉。
当角膜反射消失时（此时进入麻醉的第三期第一级）, 记录标准肢体Ⅱ导联心电图,从耳静脉快速注入0.01%肾上腺素溶液0.5ml/kg,立即记录心电图,以后每隔30s记录一次至心律恢复正常为止。
对照组家兔在实验前静脉注射给生理盐水，用药组家兔可根据药物作用发生快慢，在实验前或注射肾上腺素前用药，然后再由静脉注射肾上腺素。
比较两组发生心律失常时间和心律失常持续时间。
注意事项：肾上腺素注射速度要快;因心律失常持续时间较短应即时观察;麻醉深度影响结果,应保持一致。
（二）肾上腺素诱发家兔心律失常实验材料：1.动物：家兔，体重2～3 kg，雌雄不限。
2.试剂和器材：0.01%肾上腺素溶液，受试药品溶液复制方法：家兔称重、固定，由耳静脉快速注射大剂量肾上腺素（0.1%肾上腺素60 μg/kg，3 s内注完），通常立即出现室性早搏、室性心动过速，观察心电图变化，直至完全恢复窦性心率开始实验。
对照组静脉注射等容积生理盐水，10 min后给同样剂量、同等速度的肾上腺素，观察心律失常的持续时间。
以后每隔1 h，重复注射肾上腺素一次，以观察药物作用维持时间。
同法测定给药组心律失常的持续时间。
注意事项：少数动物给大剂量肾上腺素后会发生心室纤颤而死亡，绝大多数动物3～5 min左右即可恢复窦性心律。
（三）哇巴因诱发犬心律失常实验材料：1.动物：犬2.试剂和器材：3%戊巴比妥钠，0 .004%哇巴因溶液，受试药品。
复制方法：犬用戊巴比妥钠麻醉后固定，做股静脉插管，记录标准肢体Ⅱ导联心电图。
第一次由股静脉缓慢注入哇巴因溶液40μg/kg，如不出现心律失常，30min后可补充20μg/kg，以后每隔15 min补充10μg/kg，直至产生持续性室性心律失常为止（通常需要哇巴因的剂量为60～80 μg/kg，少数犬需100 μg/kg）。
待室性心动过速出现约10min后，股静脉注入待测药物，观察能否对抗心律失常及其对抗时间等，并以心电图记录之。
注意事项：诱发心律失常的强心苷多用药物哇巴因，亦可用西地兰和地高辛。
（四）哇巴因诱发豚鼠心律失常法实验材料：1.动物：豚鼠，体重300g左右2.试剂和器材：20%乌拉坦，0 .003%哇巴因溶液，受试药品复制方法：豚鼠用乌拉坦腹腔麻醉后固定，颈外静脉插管。
先记录标准肢体Ⅱ导联心电图，以3μg/min的速度滴注哇巴因，心电示波器连续监视，分别记录出现室性早搏、室性心动过速、心室纤颤及心跳停止时的哇巴因用量（通常出现室性早搏、室性心动过速、心室纤颤的哇巴因剂量分别为（110±22）μg/kg、（164±36）μg/kg、（179±22）μg/kg）。
给药组先滴注一定量的药物，记录心电图，然后再滴注哇巴因3μg/min，记录各种类型心律失常出现时哇巴因的用量，与对照组相比。
注意事项：（五）持续恒速静注乌头碱诱发大白鼠的心律失常实验材料：1.动物：家兔、大白鼠或小白鼠2.试剂和器材：3%戊巴比妥钠或20%乌拉坦，0 .05%乌头碱，复制方法：动物麻醉、记录标准肢体Ⅱ导联心电图正常后，舌下静脉以0.1ml/min的速度恒速给含5 μg/kg乌头碱的溶液，记录出现室性早搏、室性心动过速、心室纤颤和心跳停止的时间并计算乌头碱的用量。
实验组预先给药。
比较对照组与实验给药组出现不同心律失常的时间，以及乌头碱用量。
也可一次静脉注射乌头碱诱发心律失常，通常家兔给100～150μg/kg;大白鼠给30～50 μg/kg，当心律失常形成10min后（稳定后），对照组给生理盐水，实验组给药物，观察心电图的变化直至恢复窦性节律，一般连续20min维持窦性心律者为完全恢复。
记录心律失常出现的时间和持续时间。
注意事项：静脉注射乌头碱的速度不同，形成心律失常的速度及持续时间也不完全相同，慢速注射（1～5 min注完），所用剂量偏下限，一般心律失常约3～10min出现，持续90～120min；快速注射（3～5 s 注射完），所用剂量偏上限，通常心律失常约持续45～80 min。
（六）麻醉开胸动物局部应用乌头碱诱发心律失常法实验材料：1.动物：犬、猫或家兔2.试剂和器材：3%戊巴比妥钠或20%乌拉坦，0.05% 乌头碱复制方法：动物用戊巴比妥钠或乌拉坦麻醉，开胸后给人工呼吸，打开心包，将0.05% 乌头碱溶液0.05ml浸透的棉球放置在右心房上，可引起房性心动过速，持续1h或更长。
记录心律失常持续时间，与给药组对比以确定药物是否有效。
若将乌头碱注入心房壁内或窦房结区的壁内可诱发房性心动过速或房颤。
（七）氯化钙诱发心律失常实验材料：1.动物：大白鼠2.试剂和器材：20%乌拉坦，3.5 %氯化钙，受试药品复制方法：大白鼠称重、乌拉坦麻醉后固定，随机分为对照组、给药组。
先预防性给药，然后快速推注3.5 %氯化钙（140 mg/kg），10s 内推完，记录心电图Ⅱ导联，观察其心律失常情况，实验结果以死亡或存活做指标统计其保护率。
注意事项：此模型仅用于预防给药；统计学用两率的对比。
（八）心房局部应用ACh诱发房颤法实验材料：1.动物：猫2.试剂和器材：3%戊巴比妥钠或20%乌拉坦，5%ACh，受试药品复制方法：动物开胸、描记标准肢体Ⅱ导联心电图后，用浸有5%ACh小棉球置于窦房结区，观察心电变化，1min后用镊子轻捏心房以引起房颤，记录持续时间。
然后再捏心房引起房颤并在1 min后股静脉注入药物，观察和记录是否有对抗作用。
另外，抗心律失常的药理学研究还经常应用下列模型：脑室内给药诱发心律失常法；电刺激中枢神经诱发心律失常；电刺激心脏诱发心律失常模型；冠状动脉两步结扎法诱发心律失常；麻醉大白鼠冠状动脉结扎诱发心律失常。
附件二：抗心律失常药的基本电生理作用及分类一、抗心律失常药的作用机制（一）降低自律性药物可通过抑制快反应Na+内流或抑制慢反应Ca2+内流，促进K+外流而减慢4相自动除极化速率（β肾上腺素受体阻断药），或增大最大舒张电位（腺苷），或上移阈电位（钠通道或钙通道阻滞药）等方式降低自律性。
（二）减少后除极与触发活动可通过促进或加速复极等方式，以减少早后除极的发生，如缩短APD的药物；通过减少细胞内钙的蓄积以减少迟后除极的发生。
如钙拮抗药和钠通道阻滞药分别降低细胞内Ca2+和阻断Na+内流，减少迟后除极所致的触发活动。
（三）消除折返增强膜反应性，改善传导而取消单向阻滞（利多卡因、苯妥英）；反之，降低膜反应性，减慢传导而使单向阻滞变为双向阻滞（钙拮抗药或β肾上腺素受体阻断药）而终止折返激动。
（四）改变ERP及APD而减少或终止折返一般认为 ERP与APD的比值（ERP／APD）在抗心律失常作用中有一定意义，比值较正常为大，即说明在一个APD中ERP占时增多，冲动将有更多机会落入ERP中，折返易被取消。
药物对此有三种可能的影响：1. 绝对延长ERP 延长ERP＞APD，ERP／APD 比值增大。
奎尼丁类药物能抑制Na+通道，使其恢复重新开放的时间延长，即延长ERP。
2. 相对延长ERP 缩短APD ＞ ERP ， ERP／APD 比值增大。
利多卡因类药物有此作用。
3. 促使邻近细胞ERP的不均一（长短不一）趋向均一。
二、抗心律失常药分类根据药物对心肌细胞离子转运和电生理特性的影响，一般将抗心律失常药分为四类。
利多卡因利多卡因（lidocaine）是局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，现广泛用于静脉给药治疗各种危及生命的室性心律失常。
【体内过程】利多卡因经肝脏代谢首过消除明显，生物利用度低，不宜口服给药而常用静脉给药。
本药在血液中约70%与血浆蛋白结合，几乎全部在肝脏代谢，t1/2为2h。
