局麻药毒性反应的抢救及护理
局麻药毒性反应的抢救及护理
一． 局部麻醉药物中毒的因素
(1) 药物用量：是引起局麻药中毒第一步。尤其对小儿及老年人都应按实际体重计算出精确用量，并根据身体状况决定用药量和浓度。
(2)给药的部位与吸收速度有关，注射部位血管较丰富，多易误入血管，如在血管丰富的骶区穿刺时误入血管，在硬膜外腔置管时误入血管，在一次注入大剂量局麻药后因吸收过快所致。
二．临床表现及处理
大脑比心脏对局麻药更敏感，所以局麻药早期中毒症状与中枢神经系统有关，病人可能首先感到口舌麻木、头晕，有些病人表现为精神错乱，企图坐起，随毒性的增加，可能有肌颤，这是抽搐的前兆，如果血药浓度进一步升高，病人迅速出现缺氧、发绀，随之而来的是深度昏迷和呼吸停止。所以应结合早期症状早作诊断，早控制症状，并做好进一步的抢救准备。中毒重者应加压供氧，必要时气管插管供氧辅助呼吸，有惊厥症状者应控制惊厥，主张先用安定。
三．预防及护理
1. 加强术前用药，手术开始前30minl遵医嘱应用苯巴比妥、阿托品、异丙嗪等术前用药，麻醉前仔细检查患者麻药皮试结果以避免过敏反应的发生。
2.
手术室常备各种抢救药品及设备，麻醉开始前，建立有效的静脉通道，必要时保证抢救药物及时进入患者体内，发挥药效。
3.
掌握局麻药的剂量、浓度、治疗防止用药量过大、浓度过高而导致局麻药中毒。任何局部阻滞麻醉的局麻药内均应加人肾上腺素(高血压病人除外)，以延缓局麻药的吸收，延长作用时间，减轻局麻药的毒性反应 。
4.
做好患者的心理护理，麻醉开始前，向患者仔细讲解麻药都有毒副作用，用量过大均会导致中毒。在麻醉及手术过程中应密切观察患者的生命体征，仔细询问患者有无头晕、恶心、耳鸣等不适感，密切观察患者有无紫绀、嗜睡等现象，如发现立即停止用药，维持呼吸和循环，在最快最短的时间进入抢救程序。 5.积极配合医生抢救，当患者出现中毒表现时，首先停止用药，开放气道保持呼吸道通畅，如有口腔分泌物应及时吸出，给于高流量氧气吸入，遵医嘱给予镇静、升压药密切观察病人的生命体征及血氧饱和度的变化，如患者出现全身抽搐、牙关紧闭应放置牙垫，防止舌后坠，必要时使用约束带进行约束，防止发生坠床的危险。持续输液，输注脂肪乳剂。若出现呼吸心跳骤停，立即进行心肺复苏。注意保暖，患者清醒后做好心理护理。返回病房后也应密切监测生命体征，及时发现病情变化，做出相应处理。
局麻药毒性反应处理对策
1、轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状。
处理: 停止给局麻药，安定5mg iv ,鼻导管给氧。
2、严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、心率加快。
处理:① 利多卡因导致中毒: 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧；
②长效局麻药导致的中毒:
a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧；
b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )；
20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min )
(总量<4mg/kg)
③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。
3、心脏毒性:心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降。
处理:① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )；
20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min )
(总量<4mg/kg)
②溴苄铵
③异丙肾上腺素；
④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场；
⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。
4、心跳停止:
处理 ① 标准化心肺复苏；
② 肾上腺素1mg iv；
③ 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )，如果在心跳停止前已输脂肪乳,总量已达4mg/kg，则直接到步骤 (7)；
④ 除颤或肾上腺素 1mg iv (2 min )
⑤ 重复步骤 (3)；
⑥ 重复步骤 (4)； ⑦ 20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min )
(总量<8mg/kg)
⑧ 继续治疗，向医务科汇报；
⑨终点:
a)病情好转,清醒,生命体征平稳返病房；
b)病情好转,生命体征尚不稳定或未清醒送ICU；
・ １２６ ・ 壅 三 生篁 鲞篁 期Ｐｒａｃｔｉｃａｌ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉ，ｌＰ，２００９，Ｖ０ｌ １０，Ｎｏ １
局麻药神经毒性研究近况
刘晶，赵为禄，罗佛全
（南昌大学第一附属医院麻醉科，南昌３３０００６）
关键词：局麻药；神经毒性；原因；机制
中图分类号：Ｒ９７１．２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９—８１９４（２００９）０１—０１２６—０３
自从可卡因首次用作眼手术表面麻醉以来，局麻药用于
临床已有一个多世纪的历史。局麻药阻滞神经传导功能的
作用在临床麻醉广泛使用中得到了肯定，同时其神经毒性也
引起了临床的重视。现就其神经毒性作一综述。
１ 局麻药神经毒性主要原因
１．１局麻药的种类与神经毒性
所有局麻药均具有潜在的神经毒性，许多学者比较研究
了利多卡因、丁卡因、布比卡因、罗哌卡因等实验动物周围神
经毒性，结果是利多卡因＞丁卡因＞布比卡因＞罗哌卡因。
Ｒａｄｗａｎ Ｉ Ａ等［１ 用鸡胚脊髓背根神经节细胞（ｄｏｒｓａｌ ｒｏｏｔ
ｇａｎｇｌｉｏｎ ｎｅｕｒｏｎｓ，ＤＲＧ）溶液进行实验，研究利多卡因、布比
卡因、甲哌卡因、罗哌卡因对生长神经的毒性，结果发现布比
卡因和罗哌卡因对生长圆椎抑制不明显，而利多卡因和甲哌
卡因抑制明显，高浓度神经生长因子（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｕｔｈ ｆａｃｔｏｒ，
ＮＧＦ）不能改变这一现象。Ｋａｓａｈａ Ｔ［２一通过生长圆椎
（ｇｒｏｗｔｈ ｃｏｎｅ ｃｏｌｌａｐｓｅ）和轴索形态改变比较７种局麻药的
毒性，发现如果普鲁卡因和甲哌卡因的毒性为１分，则罗哌
卡因和布比卡因为２．５分，利多卡因、丁卡因、二丁卡因分别
为５、１０、２５分。有观点认为局麻药的毒性在不同组织和器
官的不同部位是不同的，尤其在临床上，局麻药毒性的大小
很难比较。
１．２神经敏感性与神经毒性
Ｓａｉｔｏ Ｓ等（ 观察３种神经（鸡胚脊髓背根神经节细胞
ＤＲＧ、视网膜神经节细胞层和交感干神经节）对丁卡因毒性
局麻药对外周神经毒性有哪些
【术语与解答】
①神经系统分为中枢神经和周围神经两大部分，而周围神经则由脑神经和脊神经组成，当局麻药与周围神经接触的剂量过大、浓度过高，则可引起对神经组织的结构及功能相对递增的病理性改变;②临床上无论选择硬脊膜外隙脊神经干阻滞(简称脊神经干阻滞或硬膜外阻滞)，还是采用蛛网膜下腔脊神经根阻滞(简称脊神经根阻滞或腰麻)，或应用外周神经干(丛)阻滞(如颈神经丛或臂神经丛阻滞等)，均有可能引发相关并发症或异常症状，这主要由局麻药本身的周围神经毒性作用所致。
【麻醉与实践】
临床实践发现局麻药周围神经毒性主要包括以下几方面:
1. 脑神经毒性
①脑神经是与脑直接相连的周围神经，除嗅神经和视神经外(第Ⅰ、Ⅱ对脑神经)，其他十对脑神经(Ⅲ～Ⅻ)均由脑干的不同部位发出，它们主要分布和支配头颈-颌面部(迷走神经还分布和支配胸、腹腔脏器) ;②脑神经的特点较脊神经复杂，其病理状态下表现出的临床异常症状也各有差异;③延髓在枕骨大孔处与脊髓连接，一旦局麻药经椎管内途径进入颅内，首先透过血-脑屏障与起源于延髓的脑神经接触(由下而上舌下神经、副神经、迷走神经、舌咽神经、前庭蜗神经)，其次与发自脑桥的脑神经接触，故临床上脊神经干阻滞(全称硬脊膜外隙脊神经干阻滞)期间局麻药中毒常表现为口舌麻木或口金属味、眩晕耳鸣等脑神经异常症状;④由于椎管内静脉(也称硬脊膜外隙静脉丛)与颅内静脉均无静脉瓣，而且硬脊膜外隙静脉与颅内的基底静脉、枕窦、乙状窦、舌下神经管静脉丛，以及横窦在枕骨大孔处相连接，并互相交通，如选择脊神经干阻滞的手术患者仰卧位非重力作用下其椎管内静脉血液回流至椎外静脉往往较缓慢，一旦不慎将局麻药误注入硬脊膜外隙静脉或该静脉丛吸收过多(如硬脊膜外隙导管误入静脉丛或损伤该静脉血管壁)，吸收后的局麻药液则可逆流或弥散直接进入颅内基底静脉等，并随局麻药的脂溶性不同而透过血-脑屏障的速度也稍有快慢。此外，发自脑干的脑神经根部对局麻药最为敏感，当两者一旦接触，可立即出现相关的脑神经毒性症状，如口舌麻木或口金属味(舌咽神经、面神经和三叉神经毒性)、发声困难或声音嘶哑(迷走神经毒性)、眩晕耳鸣或眼球震颤(前庭蜗神经毒性)、斜视或复视(外展神经毒性)，甚至视物模糊(视神经毒性)等;⑤一般而言，硬脊膜外隙脊神经干阻滞所引起的脑神经局麻药中毒，首先与局麻药接触的枕骨大孔界面以上延髓区域的脑神经先出现毒性反应，其次出现脑桥与中脑区域的脑神经毒性反应，然后则为高级中枢神经中毒症状。但当血液中的局麻药浓度过高，往往会使脑神经毒性与高级中枢神经毒性并存，只是脑神经毒性症状常被高级中枢神经毒性症状所掩盖，所以临床上患者尚未来得及诉说上述症状，就已经发生烦躁、言语不清、定向不准、呼吸困难，甚至惊厥以及意识消失等。 2. 脊神经毒性
