奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生及饲养对策张传强（山东省昌邑市畜牧业发展中心山东潍坊261300）牛亚急性酸中毒是一种营养代谢病，普遍发生于各地奶牛养殖场。

一旦奶牛发生本病，就会导致牛瘤胃中的酸度增加，瘤胃内的微生物出现菌群失调，从而使得奶牛出现产奶量下降以及乳汁的品质下降的情况。

给奶牛场造成一定的危害，使得养殖奶牛的经济效益明显下降，本文通过对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生情况以及对发病牛采取的饲养策略，以便能够让牛尽快恢复健康。

可供广大奶牛养殖场进行参考。

牛；亚急性瘤胃酸中毒；饲养对策在奶牛的饲养过程中，对饲料的把控要求较高，有些养殖场为了提升牛奶的产量和质量，给奶牛饲喂了大量的精饲料，这样就会造成奶牛瘤胃中出现酸中瘤胃蠕动减弱的情况都会导致瘤胃内的酸性物质蓄积[2]。

如前胃迟缓，使得瘤胃内的物质不能够很快的排出，积压在瘤胃内，这就为链球菌的生长和繁殖提供了营养物质，导致其开始出现大量繁殖，最终分解产生大量酸性物质，引发本病。

4奶牛亚急性酸中毒的危害当奶牛发生亚急性酸中毒后会出现一系列危害，这些危害给奶牛的饲养形成严重的影响。

4.1造成奶牛对干物质的采食量下降牛瘤胃内的酸性物质蓄积后，导致瘤胃内的pH 值出现下降，这样又使得瘤胃的蠕动变缓，渗透压出现上升的趋势，从而导致牛的采食受到影响。

这样奶牛通过自我调节机制使得对容易发酵的碳水化合物的采食量下降，而有利于本病的恢复。

4.2病牛会出现焦化不全-瘤胃炎-肝脏脓肿综合征牛在瘤胃出现酸中毒的情况下，瘤胃内产生的短链脂肪酸可以导致瘤胃的黏膜出现角化不全的情况，这样就使得病牛出现瘤胃炎，尤其是当瘤胃黏膜存在脓肿的情况时，会加剧瘤胃炎的发生，从而使得瘤胃液的酸度进一步加剧[3]。

这样细菌就可以通过瘤胃的黏膜进入血液中，导致肝脏出现感染，而后通过肝脏向全身组织器官扩散。

4.3蹄叶炎由于瘤胃内酸性物质的蓄积导致瘤胃黏膜的阻隔作用减弱，除了病原微生物，一些机体内的活性物质也可以通过胃壁进入血液中，对血管内皮和血管壁造成损伤，从而在血液流动较慢的终端毛细血管内停滞，造成血栓和缺氧。

奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与营养调控作者：薛萍，王恬，严群芳摘要：瘤胃酸中毒主要是由于饲喂大量的极易发酵的碳水化合物，引起瘤胃内酸度升高，从而导致机体功能紊乱的一种营养代谢病。

发病快?病程短?病症重?死亡率高，给奶牛养殖造成严重的损失。

本文主要就奶牛瘤胃酸中毒的发病机制及预防的研究进展作了简要综述。

合理调配饲料，日粮中添加缓冲物质，调控瘤胃内微生物区系，加强饲养管理等手段的综合运用可有效的防止瘤胃酸中毒的发生。

关键词：奶牛；瘤胃酸中毒；发病机理；预防；营养调控奶牛瘤胃酸中毒（又称酸性消化不良、乳酸酸中毒、急性食滞）是指奶牛采食了过量的极易发酵的碳水化合物饲料（如小麦、马铃薯、糖蜜等），而引发的一种代谢性疾病，临床上以发病急、病程短、病症重、死亡率高为主要特征，还可并发或继发其他疾病（如蹄叶炎、肝脓肿等），严重影响奶牛的生产和繁殖性能，给养殖者造成巨大的经济损失。

奶牛一年四季均可发生瘤胃酸中毒，但以冬春季发病较多；青年高产奶牛及产犊前、后的母牛（主要是临产前3天和泌乳第一个月）发病率较高；1～3胎的奶牛发病最多，5胎后发病较少。

1 发病机理目前，国内外对瘤胃酸中毒的发病机制虽有研究报道，但观点不统一。

多数学者比较认同乳酸中毒机制。

即奶牛突然采食大量含极易发酵碳水化合物饲料时，快速产生大量挥发性脂肪酸（VFA），由于不能及时被吸收或被唾液中和，致使瘤胃总挥发性脂肪酸（TVFA）浓度升高，瘤胃pH值下降；当pH下降到5.5左右或更低时，唾液分泌和瘤胃蠕动受到抑制，瘤胃微生物菌群发生明显的变化，乳酸产生菌—牛链球菌等快速增殖，乳酸利用菌的急剧减少或死亡，发酵产生大量的乳酸，因不能及时被吸收利用而聚集于瘤胃中，使瘤胃酸度剧烈上升，因而引发一系列的生理病理反应。

但也有部分学者认为内毒素和组胺与瘤胃酸中毒的发生有关。

Andersen等通过临床和化学检查发现，瘤胃酸中毒时出现了内因性中毒，但外周循环中炎症调节因子血栓烷B2（TXB2）、前列腺素I2（FGI2）和前列腺素E2（PGE2）没有明显的提高。

Disease Prevention疾病防治奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发病机理及其营养调控措施许 涛单县畜牧服务中心，山东菏泽 274300摘 要：高淀粉含量的谷物精料能够为奶牛提供较多的能量，因此在奶牛的泌乳期，往往会加大其饲喂比例，但奶牛摄入高含量的精饲料后会导致瘤胃内挥发性脂肪酸和乳酸的含量上升，pH下降，从而引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒。

此病在临床上没有明显的症状，不易发现，还容易诱发乳房炎、肝脏损伤、蹄炎等多种疾病，给奶牛养殖业带来较大危害。

本文对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的定义、危害，以及目前行业内较为认可的引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒的三种学说进行了概述，同时对预防该病的营养调控措施进行了综合讨论，以期为奶牛场预防亚急性瘤胃酸中毒提供理论参考，促进奶牛养殖业的健康发展。

关键词：奶牛；亚急性瘤胃酸中毒；pH；营养调控文章编号：1671-4393（2023）08-0057-07 DOI:10.12377/1671-4393.23.08.100 引言随着我国奶牛养殖业的不断发展，奶牛的单产水平也在不断提高，为了保证奶牛摄入足够的营养物质，通常会增加奶牛日粮中的营养含量。

淀粉含量较高的谷物类饲料由于能够提供较多的能量，在日粮中的比例也不断上升，这就导致瘤胃内的环境稳态受到破坏，缓冲能力下降，挥发性脂肪酸和乳酸的含量浓度上升，当pH不断下降后还会导致瘤胃的代谢紊乱，从而引发急性或者亚急性瘤胃酸中毒[1]。

这类疾病已经成为了现代奶牛养殖过程中的突出问题。

据估计，全球每年由于瘤胃酸中毒而导致奶牛养殖业的亏损高达400~475 美元/头[2，3]。

而我国由于优质牧草的缺乏，导致精料的使用量更大，亚急性瘤胃酸中毒的发病率更高，有的奶牛场甚至达到了50%[4]。

而该病不仅会导致奶牛的采食量和产奶量下降，由于瘤胃微生物环境受到了破坏，对饲料的消化吸收能力也随之减弱，还会伴有拉稀、蹄病、消化道损伤、肝脏脓肿等病症，给奶牛养殖业造成了巨大损失，已成为制约我国奶牛养殖业发展的主要因素[5]。

2024年第01期在奶牛饲养生产过程中,瘤胃疾病中以亚急性瘤胃酸中毒的发病率比较高,引发该病的主要原因是饲喂方式不当以及疾病感染因素。

如果奶牛长时间摄取精饲料或在短时间内采食易发酵碳水化合物类饲料过量,都会对瘤胃pH值以及微生态的稳定状况产生影响,使瘤胃内的酸度过高而减缓瘤胃的蠕动,显著降低瘤胃对纤维素等物质的消化率,同时瘤胃中的细菌对酸度具有较高的敏感性,在pH6时就会将原有的瘤胃菌群破坏,继而还会刺激瘤胃黏膜引发瘤胃炎。

临床可见患牛表现腹泻、前胃机能紊乱,以及继发肝脏脓肿等病症。

另外,奶牛亚急性瘤胃酸中毒发病初期患病表现不明显,如果饲养人员缺乏专业知识通常就会造成误诊或漏诊,当临床出现典型症状时奶牛机体已经遭受严重的危害,对奶牛的泌乳性能以及使用年限都会产生严重影响,该情况提高奶牛场的饲养成本。

1引起发病的常见因素奶牛发生亚急性瘤胃酸中毒的主要原因是,饲养场的饲养管理措施不当使奶牛采食了过量的易发酵饲料和患有一些疾病,提高了其瘤胃内的酸度,使瘤胃内pH由原本适宜的6.0~6.3降低至4.5~5.0,直接打乱瘤胃内的微生态平衡状态,降低瘤胃的饲料消化率,奶牛机体的消化以及反刍机能呈现停滞。

日常饲喂奶牛经常出现投喂高粗饲料转变为高精饲料时没有过渡期的情况。

突然给奶牛变更饲料投喂,不仅会造成饲料的性状发生改变,也易引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒,主要是其瘤胃中精饲料尤其是易发酵的精饲料或青贮饲料突然增多。

当前,我国奶牛饲养生产模式大多都呈现集约化或规模化,而饲养场在饲料的传输以及饲喂方式普遍选择是依赖现代设备和机械,饲料通过传送带输送的过程中很容易出现分层的情况,造成位于传送带两端位置的奶牛采食的精饲料更容易过量,此时奶牛瘤胃中的酸度处于比较低的水平,更容易引发亚急性瘤胃酸中毒。

目前有些个体奶牛饲养者并不能够建立存储室用于单独的存放、调制饲料专用,或者是建立的存储室不锁门平时也没有专人监管,这样奶牛会有误闯或进入的可能,因为贪食精饲料或青贮饲料就会提高奶牛瘤胃中的乳酸水平,继而就会引发亚急性瘤胃酸中毒。

王春磊，就职于现代牧业技术支持中心,硕士毕业于南京农业大学动物医学院，目前协助负责集团兽医相关工作。

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的研究进展王春磊(现代牧业(集团)有限公司安徽马鞍山243000)随着生活水平的不断提咼,人们对牛奶制品的需求量越来越大,同时人们也越来越重视牛奶的品质遥在生产中,养殖者为使奶牛有较高的生产性能,通常会给奶牛饲喂大量的碳水化合物日粮,以满足奶牛生产的能量需求遥高碳水化合物精料的短期饲喂为养殖者带来了可观的经济效益,但这种高精日粮含有易发酵的碳水化合物,在奶牛瘤胃内长时间反复发酵,产生大量的挥发性脂肪酸,致使瘤胃pH 值长时间低于正常值，造成瘤胃微生物区系的破坏,极易导致一些营养代谢病特别是亚急性瘤胃酸中毒(SARA)的发生遥据美国的一项调查统计,仅因SARA引起的经济损失就高达$400-$475头/年；在欧洲，也有研究显示高达15%的奶牛患有SARA；而在我国，虽然关于SARA的报道不是很多，但在集约化的奶牛养殖场里普遍存在,它已悄然成为影响畜牧业发展的又一顽疾遥因此,研究瘤胃酸中毒的发病机理及如何通过营养调控手段来预防和治疗瘤胃酸中毒,已成为当今奶牛业发展的热点和难点遥1亚急性瘤胃酸中毒的定义及界定标准SARA是奶牛常见的一种由摄入大量快速发酵碳水化合物引起的消化系统疾病，其特点是瘤胃内VFA蓄累导致瘤胃pH值快速下降,而一般患SARA 的奶牛瘤胃内的乳酸含量较低遥通常瘤胃pH值是进行SARA诊断时监测最多的参数，瘤胃pH值下降是SARA的主要特征，因此瘤胃液pH值的检测仍被认为是诊断SARA的“金”标准遥但是,由于试验动物和pH测定方法的差异,学术界对于亚急性瘤胃酸中毒的界定指标一直存在争议,至今尚未建立统一的瘤胃pH值界定标准遥根据SARA的严重程度，每日平均pH值从5.50至6.25都曾被认为是SARA的阈值遥AlZahal等通过瘤胃痿管奶牛的研究认为,当奶牛瘤胃pH值低于5.6的时间超过5h/d时，奶牛就处于SARA状态；Plaizi 虽然也将瘤胃pH值低于5.6作为界限，但他认为pH值低于5.6的时间超过3h/d奶牛就会处于移《朋牛》2021耳05期|59SARA状态遥而Zebeli报道称，奶牛每日瘤胃pH值低于5.8的时间超过5h时就发生了SARA；Ghor-bani等人的研究指出，患SARA的奶牛的瘤胃pH值在5.5-5.8之间波动；而Beauchemin认为pH值低于5.8为SARA发生的阈值遥也有学者根据瘤胃pH 值的变化将瘤胃酸中毒划分为轻度(pH=5.5-5.8)、中度(pH=5.2-5.5)及急性(pH<5.2)酸中毒三类遥近年来，研究者常将瘤胃pH值5.8作为SARA的临界 值并以pH值的平均值、最低值、最大值以及低于5.8的持续时间来描述发生SARA的严重程度。

牛瘤胃酸中毒发病机制与防治的研究进展作者：黄盈符欣来源：《魅力中国》2016年第06期【摘要】随着牛业养殖的集约化城都不断提高，对于高精饲料的使用广泛度也在不断提升，进而对于牛的生产性能也在一定程度上得到了提升。

与此同时，也会引发一系列的营养代谢病，尤其是瘤胃酸中毒这个病症，具有发病急促、病程短、病死率较高的特点。

是牛群中的常见病，会对牛群造成极大的危害，同时给牛业养殖带来巨大的经济损失。

【关键词】牛；瘤胃酸中毒；发病机制；防止近年来，给牛所喂食的高精饲料在一定程度上促使了牛的生长，但同时也造成了牛的营养代谢病的发生，尤其是瘤胃酸中毒的发生，严重的危害了牛的健康。

据此，下文将就牛瘤胃酸中毒发病机制与防治，展开相关的分析与研究。

一、瘤胃酸中毒的概念瘤胃酸中毒是反刍动物由于食用过量的易发酵的碳水化合物饲料或者是日料中粗纤维含量较低，而引起瘤胃内酸度的提升，进而致使机体功能紊乱的一种营养代谢病。

依照相关的临床表现，可以将瘤胃酸中毒分为急性瘤胃酸中毒（ARA）和亚急性瘤胃酸中毒（SARA）。

图1为牛在瘤胃酸中毒后挥发性脂肪酸的比例。

图 1 牛瘤胃酸中毒各项挥发性脂肪酸的比例ARA的特征为严重的毒血症、共济失调、脱水、反刍停滞、衰竭等，的这种病的死亡率极高。

其临床表现为食欲不振、精神沉郁、采食量不规则、间歇性的腹泻、瘤胃的活力降低等等，有时还会有鼻衄、咯血等症状的发生。

牛在发生ARA时，其瘤胃的pH值就会降至5.0左右，当长期处于该状态时，就会发生蹄叶炎或跛行、皱胃机能紊乱、脑灰质软化症和肝脓肿等一系列相关的症状。

而SARA的病症发生时，瘤胃的pH值基本在5.2—5.6或者是5.0—5.5之间进行上下波动。

病牛表现精神沉郁，食欲下降，反刍减弱，皮肤干燥，弹性降低，流涎，磨牙，尿少或无尿，伴有持续性腹泻，排出酸臭稀软或者是水样状的粪便。

就目前而言，对于衡量急性、亚急性瘤胃酸中毒的pH值方面，国内外很多学者都坚持自己的意见，还没有进行统一的划分与规定。