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医药类抗帕金森病药PPT优秀课件

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第15章-抗帕金森病药(1)PPT课件

第15章-抗帕金森病药(1)PPT课件

无特效药物，氯丙嗪、氟哌啶醇、利舍平 等有一定疗效。
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18
肌萎缩侧索硬化症（ ALS ）
是一种青壮年时期的中枢神经系统脱髓鞘 疾病。与遗传、病毒感染、免疫反应、环 境因素等有关。 症状：肌肉无力、肌肉挛缩、肌束颤动、 肌萎缩；腱反射亢进。 无特殊治疗，用神经生长因子等生物基因、 中药能减轻疼痛与肌束跳动。
2. Hepatic coma
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【Side effects】
1.Gastrointestinal reactions is usually seen, peptic ulcer patients be care for to use it. Treat: D2受体阻断药（多潘立酮 domperidone,吗丁林） 2.Cardiovascular reactions:Postural hypotension,
--原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。 --继发性（帕金森综合征）：脑炎、脑动脉硬化、化学 药物中毒（抗精神病药、 CO、Mn2+等）所致。
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3
➢病变部位及发病机制：多巴胺学说
基底神经节: 黑质纹状体DA能神经元变性坏死
DA（包括5-HT、 GABA） ACh（包括组胺能神经）
锥体外系
相互调节 动态平衡
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多奈哌齐（donepezil） Rivastigmine 加兰他敏 ( galanthamine ) 石杉碱甲 ( huperzine )
美曲磷脂 ( netrifonate )
二、M-R激动药 占诺美林 ( xanomeline) Sabcomedine
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亨廷顿病（ HD ）
一种常染色体显性遗传性疾病,以舞蹈样 不自主动作和进行性智能衰退为特征,通 常在中年(35~50岁)发病.
PPT医学课件药理学抗帕金森病药讲义

PPT医学课件药理学抗帕金森病药讲义


（2）不良反应与注意事项： ①不良反应可见精神错乱、异动症、幻觉、排 尿疼痛、腹痛、恶心、便秘或腹泻、嗜睡、低 血压、鼻炎。其他还见高血压、房性早搏和窦 性心律失常等。 ②对本品或其他麦角衍生药物过敏者禁用。 ③本品可抑制乳汁分泌，哺乳期妇女不宜应用 本品。 ④有心律不齐、精神疾病情况时应慎用。⑤本 品常可降低血压，也见有升高血压，故服用本 品期间应随访血压。 ⑥服药后可有嗜睡或眩晕，故不宜驾驶或做有 危险性的工作。
黑质和纹状体有多巴胺能神经和
胆碱能神经,这两种神经在功能上相互 拮抗,共同调节运动机能,维持平衡状 态.当黑质中多巴胺神经元变性后,多 巴胺神经功能不足,而胆碱能神经占优 势,从而出现震颤麻痹症状.
（二）抗帕金森病药物的作用环节 (1)拟多巴胺类药 左旋多巴+卡比多巴、司 来吉兰、金刚烷胺、溴隐亭 (2)中枢性抗胆碱药 苯海索（安坦）、卡马特 灵（开马君）
培高利特 Pergolide；别名：硫丙麦角 林，协良行，Celance。
（1）作用与用途：本品为麦角碱衍生物， 为多巴胺受体激动剂，能直接刺激黑质纹 状体系统突触后神经的多巴胺D1和D2受体。 与突触前的多巴胺合成及储存无关。主要 由肾脏排泄。适用于原发性帕金森病或脑 炎后帕金森综合征，通常作为左旋多巴、 美多巴或信尼麦的辅助用药。
走路失去重心，呈 前冲状，不能即时 停步，称慌张步态。
（一）帕金森病的发病机制 PD的病理特征：中脑黑质致密部
(Substantia nigra par compacta, SNc)大 量多巴胺(Dopamine,DA)神经元选择性死亡和 残存神经元内Lewy小体形成。
正 常 病 人
PD的病理生理机制：DA能神经元死亡 导致纹状体DA含量下降，而乙酰胆碱 (Acetylcholine, Ach)含量却没有变化， 致使DA和Ach递质失衡，从而产生少动－ 强直症状。
抗帕金森病药PPT幻灯片课件

抗帕金森病药PPT幻灯片课件


DA刺激胃肠道； 兴奋CTZD2-R
D2-R阻断药 多潘立酮（吗丁林）
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2.心血管反应
（1）直立性低血压：30%
激动血管壁的DA-R→血管舒张
（2）心律失常 激动心脏β1－R
治疗：β受体阻断药
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二、长期反应
1. 不随意异常运动：50%
DA-R过度兴奋→手足、躯体和舌的不自主运动 长期应用出现耐受性：（3～5Ｙ）40%～80％
---MAO-B抑制药
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其他拟多巴胺药
影响DA释放与再摄取药 金刚烷胺（amantadine) 作用机制
1. 促进DA释放；
2. 抑制DA再摄取 3. 对DA受体有一定的直接兴奋作用 4. 有部分抗胆碱作用
对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴 制剂合用有协同作用。
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多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine）
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抗帕金森病药疗效评价
左旋多巴 > 溴隐亭 > 金刚烷胺 > 抗胆碱药
临床用药倾向于在PD早期应用低效价药 物（司来吉兰、金刚烷胺、中枢抗胆碱药）， 后期应用左旋多巴与卡比多巴复方，多巴胺受 体激动药。
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掌握要点
1. 药物治疗帕金森病的主要理论依据是什么？ 2.左旋多巴的作用、应用及不良反应； 3.左旋多巴与卡比多巴联合治疗帕金森病的药理
长期用L-dopa，疗效减弱。用多巴胺受体激动剂 直接激动DA受体时仍可获得疗效。
药理作用
DA受体激动剂，对黑质-纹状体内DA受体有很 强激动作用。
对结节漏斗处DA受体有选择激动作用，明显减 少催乳素释放。
对α-R有弱激动作用。 23
临床应用 1.治疗PD：对伴有明显“开关”现象或对Ldopa反应不佳者，加用本品可改善症状；
药理学--抗帕金森病药 ppt课件

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☆ 治疗肝昏迷 ▽ 效果：能使肝昏迷患者的意识 从昏迷转变为清，但不能改善肝功 能，故不能根治。
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▽ 伪递质学说：
蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝
内被氧化解毒。肝功障碍，血中苯
乙胺和酪胺升高，在神经细胞内经
β—羟化酶生成伪递质，苯乙醇胺
和羟苯乙胺（鱆胺），取代去甲肾
上腺素，妨碍神经系统的正常功能。
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☆ 出现“开-关现象”（on-off phenomenon），患者突然多动不安 （开），而后又出现全身性或肌强 直性运动不能（关）；此时宜适当 减少左旋多巴的用量。
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☆ 精神障碍 ：失眠、焦虑、恶 梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁 等。
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【药物相互作用】 ☆ 维生素B6是多巴脱羧酶的辅基， 可增强左旋多巴的外周副作用。
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▽ 治疗作用：左旋多巴在体内（特别 在脑内）转变成去甲肾上腺素，恢 复正常的神经活动，从而使肝昏迷 患者意识苏醒。
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【不良反应】 ☆ 胃肠道反应 ☆ 心血管反应 ：轻度体位性低 血压，心动过速或心律失常。
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☆ 不自主异常运动 ：张口、咬牙、 伸舌、皱眉、头颈部扭动等，偶 见喘息样呼吸或过度呼吸。
☆ 目的：增加脑内多巴胺含量，增 强黑质－纹状体通路多巴胺能神经 的作用。
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☆ 药物：
多巴胺前体药物（左旋多巴）
多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍
高利特）
左旋多巴的增效药（卡比多巴和
苄丝肼及（levodopa,L-dopa）， 为酪氨酸的羟化物，是多巴胺合 成的前体物。
帕金森病药物治疗ppt课件【30页】

帕金森病药物治疗ppt课件【30页】


多巴胺受体激动 剂
目前推崇非麦角类DR激 动剂为首选药物，尤其用 于早发型患者病程初期。
多巴胺受体激动 剂
这类长半衰期制剂提供了持续的多巴胺能刺激，减少运动并发症 疾病修饰作用，延缓疾病进程，对震颤控制效果更佳 副作用与复方左旋多巴相似，而症状波动和异动症发生率较左旋
多巴低。体位性低血压、脚踝水肿和精神异常（幻觉、食欲亢进 、性欲亢进等）发生率较高。
抑制剂或COMT抑制剂治疗。 尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，具有
较多的副作用。
中晚期帕金森病治疗
中晚期帕金森病，尤其是晚期帕金森病的临床表现极其复 杂，其中有疾病的进展也有药物副作用或运动并发症的因 素参与其中。
运动并发症定义及分类
屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57
经过血脑屏障进入中枢神经系
复方制剂
成份
美多巴 息宁
左旋多巴100mg+苄丝肼 50mg
左旋多巴100mg+卡比多巴 50mg
统 提高DA浓度 减少左旋多巴用
量，增强左旋多巴疗效 减轻 外周不良反应
多巴制剂
尽管有多种类型的药物，左旋多巴仍是帕金森病最基本、最有效的药物 。
服用方法：初始剂量62.5～125mg（1/4～1/2片），2～3次/d。从 小剂量开始逐渐增加，以免近期副作用；尽量空腹（饭前1小时或饭后 1.5小时）以免食物蛋白对左旋多巴吸收的影响；
副作用：腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、 尿液变黄。
单胺氧化酶B型抑制剂
降低脑内DA降解，提高脑内DA浓度。 疾病修饰作用，推迟残障发生，推迟左
旋多巴的使用，可单独使用。 延缓运动症状和体征进展。 用法：2.5～5mg，2次/日，应早、中
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第十七章 抗帕金森病药
帕金森氏病：慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾病。多老年 人发病。1817年，首次报道。1953年，肯定病变部位在黑质和 纹状体。1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低。 1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。 症状：骨骼肌张力增高、震颤、运动障碍。 病理：多巴胺能神经元发和胆碱能神经元处于平衡之中，共同 调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经 元中多巴胺含量降低，神经功能减弱。产生帕金森氏病的张力 增高的症状。 帕金森氏综合征：老年性血管硬化、脑炎后遗症，慢性汞中毒 及抗精神病药等。 药物分类：拟多巴胺药和中枢抗胆碱药
【不良反应】 消化道症状：80% 与CTZ有关。 体位性低血压、心律失常、
【不良反应】 消化道症状：80% 与CTZ有关。 体位性低血压、心律失常、 精神症状 ：兴奋，焦虑等。 舞蹈症 开关现象
卡比多巴
作用：是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂 。
抑制多巴在外周转化为多巴胺。
与左旋多巴合用，提高脑内多巴胺的浓度， 减少左旋多巴的用量。
THANKS
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演讲人: XXX
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第一节：拟多巴胺类药物
左旋多巴 由酪氨酸羟化而来，是体内合成CA的中间物。 【药动学】
吸收 口服吸收容易 影响因素：胃排空速度 胃pH值 高蛋白食物
代谢 肝脏、心、肾、肠中多巴脱羧酶代谢为多巴胺， 转化为黑色素 1%进入中枢而发挥作用。α甲基多巴肼可提高作用。
排泄 肾脏
【作用与用途】 1. 抗帕金森病： 被黑质多巴胺能神经元摄取，脱羧为多巴胺 ， 补充递质。用于治疗帕金森氏病。 特点①轻症较好，重症较差，治疗效果与残存神经元数量 有关。 ②肌肉僵直、运动困难好，震颤差 ③起效慢，药后2～3周。最大疗效1～6个月。 对其他原因引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起 的锥体外系反应无效。 原因：氯丙嗪阻断DA受体。 2. 肝昏迷：伪递质学说； 不能改善肝功能。
金刚烷胺 特点：1. 作用强度弱于左旋多巴，强于中枢抗胆减药。与左旋
多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴的不良反应。 2 . 机理：①促使多巴胺能神经元释放多巴胺
②抑制多巴胺的再摄取 ③直接激动多巴胺受体 3. 起效快、维持时间短，用药数天即可获最大疗效。
溴隐亭 是多巴胺受体激动剂。 用于：帕金森氏病，疗效左旋多巴相似 回乳，催乳素分泌过多症（抑制崔乳素分泌） 肢端肥大症（抑制生长素分泌）