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新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
什么是新生儿缺氧缺血性脑病？
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程中窒息或者缺氧缺血，导致脑部受损，引发一系列神经系统问题的综合症候群。
引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因
缺氧缺血性脑病的发生原因多种多样，包括产程异常、胎盘早期剥离、母体高血压、窒息、呼吸窘迫等。
新生儿在这些情况下很容易受损。
临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的症状多种多样，主要表现为呼吸困难、皮肤发青、抽搐、意识障碍等。
及时诊断和治疗至关重要。
预防策略
为预防新生儿缺氧缺血性脑病，孕妇需定期产前检查，保持健康的生活方式，避
免产程异常。
产后要及时照顾，定期接种疫苗，注意观察新生儿健康状况。
对新生儿缺氧缺血性脑病的态度
新生儿缺氧缺血性脑病是一种严重的疾病，但只要及时发现、早期干预，大部分
情况下都有望康复。
家长要有信心，积极配合医生治疗，给予患儿足够的关爱和支持。
结语
新生儿缺氧缺血性脑病需要引起广泛重视和关注。
通过科学的宣教和预防措施，我们有望减少这种疾病的发生率，保障新生儿健康成长。
这篇文档对新生儿缺氧缺血性脑病进行了介绍，希望可以帮助更多人了解这一疾病，提高对其的认识和预防意识。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因缺氧缺血造成的新生儿脑组织缺损。
该病常常由于缺氧缺血、低血糖或其他原因导致，可能导致婴儿的神经系统障碍、脑瘫及其他严重并发症。
本文主要介绍新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范。
一、诊断标准1. 根据分娩及新生儿状况分为预期HIE和突发HIE，病情分为轻、中、重度。
2. 采用SGA评分法确定HIE程度，分别为轻度（1-3级）、中度（4-6级）和重度（7-9级）。
二、治疗方法1. 改善氧供（1）肺保护通气、机械通气（2）提高血氧饱和度（3）利用ECMO，透析连续肝替代治疗等措施促进并维持患儿全身氧供2. 血流动力学支持（1）补充血容量（2）控制血压（3）防治低血糖等3. 治疗惊厥（1）苯巴比妥钠：按3～5mg/kg给药，缓慢静脉注射；（2）丙泊酚：治疗惊厥的首选药物，按1-2.5mg/kg/d定量输注。
4. 防止颅内压升高（1）控制CO2水平（2）保证水盐平衡（3）使用低渗凝胶体5. 营养支持（1）高热量、低蛋白、低钠、低脂肪的膳食（2）控制水盐平衡6. 康复训练（1）康复评估（2）针对不同病情情况采取不同的康复训练方式和方法，如装具调整、言语训练、物理治疗、言语治疗等。
三、HIE抢救的操作规范1. 诊断HIE并立即通知新生儿科主任及相应科室人员，并启动抢救流程。
2. 保证新生儿的呼吸道畅通，并给予肺保护通气。
3. 定期观察新生儿的心率、呼吸、体温等生命体征。
4. 孕期出现危险因素时，及时进行引产；产程监测、产前胎心监测等，及时诊断HIE。
5. 采取有效措施，监测气管内气体监测值、血氧饱和度、血压等数据，以制定治疗方案。
6. 保证血流动力学稳定，给予高浓度氧气吸入等治疗。
7. 根据SGA评分法，制定个体化的治疗方案。
8. 对于严重HIE患儿，应用超声等治疗措施，大脑浆液引流，以减轻颅内压。
9. 营养方案应进行个体化考虑，对于需要输注的患儿，应注意水盐平衡。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
