肾综合征出血热2014
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肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施肾综合征出血热(HFRS),惯称流行性出血热(EHF),是由汉坦病毒属的各型病毒引起,以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现的急性自然疫源性疾病。
病理改变主要是全身小血管和毛细血管广泛性损害导致出血和血浆渗出,致使有效血容量降低而发生休克和肾功能不全。
【诊断提示】1.流行病学流行区域内,病前有在疫区居留或有与鼠类直接或间接接触史,或进食过被鼠类污染的食物。
潜伏期7~14d。
2.临床表现典型病程可分为五期。
(1)发热期:起病急,发热、头痛、腰痛、眼眶痛(俗称三痛);面、颈、胸潮红,似酒醉貌,结膜和面部明显充血。
皮肤黏膜有瘀点,以腋下、胸背部、软腭为甚,重者可有腔道出血;胃肠道症状明显或呈急腹症表现,球结膜及面部水肿,可出现神经精神症状,上腹部和腰部压痛。
可出现蛋白尿、血尿,甚至管型尿,本期持续3~7d。
体温越高,病程越长,病情越重。
(2)低血压休克期:多数患者热退时病情反而加重,脉快而细,血压波动,脉压差开始缩小,脉压差≤30mmHg为低血压倾向,≤26mmHg为低血压,≤20mmHg为休克。
四肢厥冷、苍白或发绀,胃肠道症状和出血症状加重,血压下降以致休克,本期1~3d。
当血压测不到≥2h或救治后休克持续超过12~24h仍不能完全纠正为难治性休克,预后极差。
(3)少尿期:常随低血压休克期而来或与低血压休克期重叠。
每日尿量<400ml,甚至无尿。
发生高血容量综合征时表现为体表静脉充盈,水肿,血压回升并进行性升高,尿蛋白增多,血红蛋白下降,血细胞比容<40%,重者并发肺水肿、脑水肿、尿毒症、电解质紊乱及酸中毒。
本期一般2~5d,长者达十余日。
(4)多尿期:尿量渐增至每日3000ml以上,有的可达1.5万ml。
尿比重降低,易发生脱水、低钾、继发感染等,可诱发再次休克和肾功能衰竭。
本期持续7~20d。
(5)恢复期:临床症状、体征逐渐消失,尿量恢复正常,肾功能亦逐渐恢复。
肾综合征出血热xx年xx月xx日CATALOGUE目录•概述•临床表现•诊断•治疗•预防和控制01概述肾综合征出血热,又称流行性出血热,是由汉坦病毒等病毒感染引起的以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
定义典型的表现包括发热、出血、低血压和肾脏损害等,严重时可危及生命。
症状定义和症状病原汉坦病毒是引起肾综合征出血热的病原体,分为姬鼠型和家鼠型两种。
病理生理病毒进入人体后,通过血液传播并在全身多器官广泛复制,引起全身炎症反应和血管损伤,导致组织器官功能障碍。
病原学和病理生理流行病学肾综合征出血热主要分布在亚洲、欧洲和非洲的部分地区,我国是疫情高发区之一。
地区分布传染源传播途径易感人群鼠类是主要传染源,特别是黑线姬鼠和褐家鼠。
通过接触鼠类或其排泄物、食用被污染的食物和水源等途径传播。
人群普遍易感,但发病以成人为主,男性发病率较高。
02临床表现疾病阶段低血压休克期发热后血压下降,出现休克症状,如烦躁、谵妄、神志恍惚等。
发热期起病急,发热,头痛,眼眶痛,肌肉关节痛等。
少尿期尿量减少,严重者可出现肾衰竭。
恢复期尿量恢复正常,症状逐渐消失。
多尿期肾功能逐渐恢复,尿量增多。
主要症状和体征多数患者有发热,常为39℃左右。
发热皮肤黏膜出血,鼻出血,呕血,便血等。
出血少尿、无尿、氮质血症等。
肾脏损害头痛、眼眶痛、肌肉关节痛等。
其他症状严重者可出现肺水肿,表现为呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰等。
肺水肿严重者可出现脑水肿,表现为神志不清、抽搐等。
脑水肿严重者可出现肝衰竭,表现为黄疸、厌食、乏力等。
肝衰竭少尿期可出现急性肾衰竭,表现为尿毒症、高钾血症等。
急性肾衰竭并发症03诊断1临床诊断23多数患者有发热,部分患者可出现高热,达39~40℃。
发热皮肤充血、出血点及瘀斑,咽充血,眼结膜充血。
毛细血管损伤征部分患者可出现蛋白尿,少数患者可出现低血压。
蛋白尿和低血压白细胞总数增加,早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主。
实验室诊断血常规检查部分患者可出现肾功能不全,表现为血肌酐升高、尿素氮升高。