神经病学-痴呆PPT教学课件

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神经病学痴呆ppt学习课件

NFTs可见于正常老年人颞叶\其他神经变性病 AD的NFTs遍及大脑, 海马\内嗅皮质大锥体细胞常见
病理
3. 神经元丢失
▼ 皮质神经元的丢失, 常伴胶质细胞增生 ▼ 主要累及表浅皮质较大的胆碱能神经元 ▼ 发病愈早, 神经元丢失愈明显 ▼ 神经元&突触减少与临床表现相关 AD神经元突触较正常人减少36%~46%
50~200m球形结构老年斑附近大量胶质细胞增生等免疫炎性反应主要分布: 新皮质\海马\丘脑\杏仁核
病理
2. 神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles, NFTs)
➢ 神经原纤维经扭曲\增厚 \凝集呈线团状或袢形结构神经原纤维缠结(银染)
细胞内含过磷酸化tau蛋白&泛素的沉积物
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
AD诊断标准( NINCDS-ADRDA 的很可能标准)
发病年龄40~90岁, 多在65岁以后临床症状确认痴呆, MMSE达到痴呆划界分必须有2种或2种以上的认知功能障碍进行性加重的近记忆&其他智能障碍排除意识障碍, 但可伴精神\行为异常排除可导致进行性记忆&认知功能障碍的脑病
痴呆 Dementia
.
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合&解决问题能力降低常伴人格异常\行为&情感异常病人日常生活\社交&工作能力明显减退
.
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病路易体痴呆(LBD)

神经精神病学痴呆课件

采用银染色Alzheimer 病形成的斑块。在大脑皮质和海马回处这样的斑块最多。
Alzheimer病引起的一个神经纤维缠结。神经纤维缠结在细胞质出现粉红色的细长丝。他们由细胞骨架中间丝组成。
采用银染色，同样可以很好的显示Alzheimer病神经纤维缠结
病理
神经元的丢失主要是表浅皮层较大的胆碱能神经元，发病早的病人神经元丢失较发
治疗
➢康复治疗及社会参与
鼓励病人尽量参加各种社会日常活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮助和训练。有定向和视空间能力障碍的患者应尽量减少外出，以防意外。
预后
AD 病程通常持续 5 年或以上，患者常死于肺部感染、预防：家族史、头外伤史、 ApoEe4基因携带、头围小、智商低等
辅助诊断
目前尚无确诊AD的特殊检查
➢CSF多正常，EEG可有广泛慢波。 ➢CSF 检测：脑脊液tau蛋白、Aβ蛋白；生化法测多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质及代谢产物含量。 ➢早发家族性痴呆病人检测APP、PS-1或PS-2基因突变有助于确诊， ➢散发性Alzheimer病患者的ApoE4基因携带者明显增加
辅助诊断
CT和MRI检查可见侧脑室扩大和脑沟增宽
，尤其在额颞叶；MRI冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其他器质性脑病。PET、SPECT及功能性MRI(f-MRI) 可发现额、颞、顶叶脑区代谢率或脑血流减低，尤其在中重度病人。
Alzheimer影像学表现
辅助诊断
神经心理学检查
临床表现
➢记忆障碍(memory impairment) 患者多
为隐匿起病，早期易被患者及家人忽略，主要表现为逐渐发生的记忆障碍，当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处，词汇减少。早期主要表现近记忆力受损，随后远记忆力也受损，使日常生活受到影响。

痴呆疾病PPT演示课件

临床表现与诊断
临床表现
痴呆的临床表现包括认知功能下降、记忆力减退、定向力障碍、语言障碍、计算能力下降、判断力减退、抽象思维能力丧失等。此外，患者还可能出现行为异常、情感障碍和日常生活能力下降等症状。
诊断
痴呆的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现、体格检查和神经心理评估结果。常用的诊断工具包括简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等。同时，还需要排除其他可能导致认知功能下降的疾病，如抑郁症、精神分裂症等。
影像学检查
结构性影像学检查
通过CT或MRI等结构性影像学检查，观察大脑的结构和形态，了解是否存在脑萎缩、脑梗死、脑出血等病变。
功能性影像学检查
利用PET、SPECT等功能性影像学检查，观察大脑的代谢和功能活动，了解是否存在代谢异常或功能减退。
实验室检查
血液检查
通过血液检查了解患者的营养状况、代谢情况、感染情况等，以排除其他可能导致认知障碍的疾病。
04
痴呆的并发症与风险
行为和精神症状பைடு நூலகம்
焦虑、抑郁
痴呆患者常出现情绪不稳定，表现为焦虑、抑郁等情感障碍。
攻击行为
部分患者可能出现攻击行为，如打人、骂人等，对他人造成伤害。
睡眠障碍
痴呆患者可能会出现睡眠颠倒、夜间游荡等行为，严重影响睡眠质量。
跌倒与骨折风险
平衡能力下降
药物使用不当
痴呆患者由于认知功能下降，可能导致平衡能力受损，增加跌倒风险。
脑代谢赋活剂
调节谷氨酸活性，用于中晚期患者的治疗，如美金刚等。
抗抑郁药物
改善患者抑郁症状，提高生活质量，如舍曲林、氟西汀等。
非药物治疗
运动疗法

痴呆的科普知识PPT课件

什么是痴呆？
常见类型：阿尔茨海默病、脑血管性痴呆、帕金森痴呆等。
痴呆的诱因和风险
因素
痴呆的诱因和风险因素
年龄：随着年龄的增长，痴呆的风险逐渐增高。遗传因素：某些基因突变与痴呆的发生有关。
痴呆的诱因和风险因素
生活方式：不健康的生活方式、缺乏锻炼和社交活动都可能增加痴呆的风险。
痴呆的预防和管理
痴呆的科普知识PPT课件
目录什么是痴呆？痴呆的诱因和风险因素痴呆的预防和管理痴呆的治疗和护理如何帮助痴呆患者痴呆患者的心理健康痴呆的社会问题
什么是痴呆？
什么是痴呆？
痴呆的定义：痴呆是一种进行性脑功能损害的疾病，导致思维能力、记忆能力和日常活动能力受损。主要症状：记忆力减退、认知能力下降、情绪不稳定、言语困难等。
痴呆的预防和管理
健康生活方式：保持健康的饮食习惯、适度锻炼、保持良好的睡眠等。脑力训练：如读书、学习新技能、解谜游戏等，有助于保持大脑活跃。
痴呆的预防和管理
管理慢性疾病：控制高血压、糖尿病等慢性疾病，可以减少痴呆的风险。
痴呆的治疗和护理
痴呆的治疗和护理
药物治疗：针对不同类型的痴呆，医生可能会开具适用的药物来缓解症状。脑功能训练：通过锻炼大脑、提高认知能力来帮助患者延缓病情发展。
痴呆患者的心理健
康
痴呆患者的心理健康
正确认识病情：患者和家属要接受病情现实，并积极调整态度。心理支持：提供心理咨询、支持小组等心理健康的支持手段。
痴呆患者的心理健康
让患者参与活动：鼓励患者参与适合他们能力的活动，提升他们的自尊心。
痴呆的社会问题
痴呆的社会问题
公众教育：加强对痴呆疾病的科普宣传，消除对痴呆患者的歧视。社会支持：增加对痴呆患者的社会支持和关怀，提供更多的社区服务。

痴呆和认知障碍ppt课件

是最常见的痴呆类型，与β-淀粉样蛋白沉积和神经元死亡有关。
如路易体痴呆、额颞叶痴呆等，也可能导致认知障碍。
帕金森病
帕金森病患者可能出现认知障碍，表现为注意力、记忆力、执行力等方面的减退。
03 痴呆和认知障碍的治疗与护理
药物治疗
胆碱酯酶抑制剂
如多奈哌齐、卡巴拉汀等，能够提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
痴呆和认知障碍PPT课件
contents
目录
• 痴呆和认知障碍概述 • 痴呆和认知障碍的病因 • 痴呆和认知障碍的治疗与护理 • 痴呆和认知障碍的预防 • 痴呆和认知障碍的未来研究方向
01 痴呆和认知障碍概述
定义与分类
定义
痴呆和认知障碍是指由于各种原因导致的脑功能衰退，表现为记忆力、思维、语言、情感等方面的障碍。
早期识别与预防策略研究
总结词
早期识别与预防策略研究是痴呆和认知障碍的重要研究方向，旨在通过早期发现和干预降低疾病风险。
详细描述
早期识别和预防对于痴呆和认知障碍的防治至关重要。研究重点在于寻找敏感的生物标志物，以便在症状出现前或早期识别出疾病。同时，通过大规模的人群研究，探索遗传、环境和生活方式等因素对痴呆和认知障碍的影响，制定针对性的预防策略，降低疾病发
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑车或游泳，增强心肺功能和肌肉力量。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或消瘦，降低慢性病的风险。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入对维护大脑健康至关重要，避免长期接
触有害物质。
早期筛查与干预
定期进行认知功能评估
通过简单的认知测试和评估工具，早期发现认知障碍的迹象。

痴呆PPT精选课件

3.体格检查
1.伴贫血、舌炎应考虑维生素B12缺乏所致亚急性联合变性。
(1) 一般检查 2.伴角膜K-F环、肝功能异常体征考虑肝豆状核变性。
3.伴怕冷、体温低、心率慢等低代谢症状和甲状腺增大
4.伴营养不良和肝硬化结合长期酗酒提示慢性酒精中毒。
(2) 神经系统查体
1.伴神经系统局灶体征（中枢性面舌瘫、肢体瘫痪、腱反射活跃、病理反射等）提示血管性痴呆或其他脑部疾病。
厕等，后者包括复杂的日常或社会生活能力，如出访、工作、家务能力等。
2.评估方法：测定日常能力量表（ADL）、社会功能（问卷）调查表（FAQ)、痴呆残疾评估（DAD）、进行性恶化评分（PDS)。
3.目的：确定患者有无认知障碍或痴呆；监测
病情的进展；评价治疗效果；制定或调整护理计
划；了解患者的残存能力；促进残存能力提高生
痴呆的诊治
1
内容大纲
第一章痴呆概述（定义、分类、诊断流程及标准）第二章痴呆的病因、危险因素、病史特点及评估第三章痴呆的药物治疗及康复治疗第四章常见的各类痴呆
2
第一章痴呆概述
一、痴呆定义
• 是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知损害可涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间等功能，其智能损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能。
cog)、严重障碍量表（SIB）、严重认知损害
量表（SCIP)。 3.目的：通过评定了解患者的认知状态、
认知特征，对认知障碍和痴呆的诊断、病因分析及治疗有重要作用。
12
三、社会日常生活能力评估
1.社会日常生活能力评定包括基本日常能力
（BADL)和工具性日常生活能力（IADL);前者指

(推荐课件)痴呆(精)PPT幻灯片

12
六.病程
长
13
七.病因病机
关键：髓减脑消，神机失用。
14
病因病机
• 1．脑髓空虚 • 2．气血亏虚 • 3．痰浊蒙窍 • 4．瘀阻脑络 • 5．心肝火旺
15
1．脑髓空虚 • 脑为元神之府，神机之源，一身之主。肾主骨生髓
而通于脑。 • 年老体衰，肾精日亏，脑髓失养而消减，脑髓空虚
则心无所虑，精明失聪，神无所依而使理智活动、记性减退，而出现迷惑愚钝，动作笨拙，反应迟钝，发为痴呆。此类痴呆发病较晚，进展缓慢。
情志相激，水不涵木，肝郁化火，肝火上炎，或水不济火，心肾不交，心火独亢，扰乱神明，发为痴呆。
20
八.诊断与鉴别诊断：
21
诊断
• 1．记忆力障碍，是本病的首发症状，先表现为近记忆力减退，进而表现为远记忆力减退。
• 2．具有失语、失用、失认及抽象思维或判断力损害(包括计划、组织、程序及思维能力损害)之一以上者。
• 其轻者可见神情淡漠，寡言少语，反应迟钝，善忘等症；重则表现为终日不语，或闭门独居，或口中喃喃，言辞颠倒，或举动不经，忽笑忽哭，或不欲食，数日不知饥饿等。
4
本病《左传》有记载曰：“不慧，盖世
所谓白痴。”晋《针灸甲乙经》以“呆痴”命名。唐·孙思邈在《华佗神医密传》中首载“痴呆”病名。《景岳全书·杂病谟》有“癫狂痴呆”专篇，指出了本病由多种病因渐致而成，且临床表现具有“千奇百怪”、“变易不常” 的特点，并指出本病病位在心以及肝胆二经，对预后则认为本病“有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃气元气之强弱”。
23
2．癫病 • 癫病是以情感淡漠、沉默寡言、语无伦次、静而
多抑为特征的疾病，俗称“文痴”，它可因气、血、痰邪或三者互结为患，以成年人多见。而痴呆则属智能活动障碍，是以神情呆滞、愚笨迟钝为主要临床表现的脑功能障碍性疾病。另一方面，痴呆的部分症状可自制，治疗后有不同程度的恢复。重症痴呆患者与癫病在临床症候上有许多相似之处，临床难以区分。CT、MRI检查有助于鉴别。

神经病学PPT课件：痴呆

痴呆的主要症状群
认知（Cognition）
临床常见的引起痴呆的疾病
变性病性痴呆
Alzheimer病 Pick病额颞痴呆路易体痴呆帕金森病合并痴呆皮层基底节变性苍白球黑质色素变性亨廷顿病肝豆状核变性
非变性病性痴呆
血管性痴呆感染性疾病所致痴呆脑肿瘤或占位病变所致痴呆
代谢性或中毒性脑病脑外伤性痴呆正常颅压脑积水抑郁和其它精神疾病所致的痴呆综合征
银染色，显示Alzheimer病神经纤维缠结 •
病理
神经元的丢失
胆碱能神经元
突触减少36%~46%，
病理
。颗粒空泡变性
(granulovacuolar degeneration) 胞浆内空泡结构，直径约3.5 µm，中心有一致密颗粒。
阿尔茨默病病理生理机制（三）
脑内广泛的神经递质水平下降，如乙酰胆碱、氨基酸类（谷氨酸）、单胺系统、神经肽类等
【症状标准】 (1)符合器质性精神障碍的诊断标准； (2)全面性智能损害； (3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征； (4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致； (5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩； (6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。【严重标准】日常生活和社会功能明显受损。【病程标准】起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。【排除标准】排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。
psychological symptoms） 4. 认知障碍（cognitive impairment）

《神经病学》第8版精品课件—路易体痴呆

5. 快速动眼期睡眠行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder）被认为是路易体痴呆最早出现的症状。患者在快速动眼期睡眠会出现肢体运动和梦呓
临床表现
6. 自主神经功能紊乱体位性低血压、性功能障碍、便秘、尿潴留、多汗、少汗、晕厥、眼干口干等。自主神经紊乱可能由于脊髓侧角细胞损伤所致
病因及发病机制
➢病因和危险因素尚未明确。本病多为散发，发病机制不明确，可能发病机制有以下两种假设
1. α-突触核蛋白基因突变：α-突触核蛋白基因突变可导致蛋白折叠错误和排列混乱形成 Lewy体，引起神经元功能紊乱和凋亡 2. Parkin基因突变：Parkin基因突变导致parkin蛋白合成障碍，影响受损蛋白的泛素化过程，不能被蛋白水解酶清除而致神经元死亡
3. 视幻觉(visual hallucination) 50％~80％患者在疾病早期就有视幻觉，其内容生动，另也可出现听、嗅幻觉
临床表现
4. 帕金森症候群（parkinsonism）表现运动迟缓、肌张力增高和静止性震颤，与经典的帕金森相比，静止性震颤常常不太明显。其他症状有睡眠障碍、自主神经功能紊乱和性格改变等
7. 性格改变常见的有攻击性增强、抑郁等
辅助检查
1. 实验室检查
路易体痴呆没有特异性的实验室检查方法
2. 影像学检查
MRI和CT 没有典型的表现，可见皮层萎缩 SPECT和PET
（1）多巴胺能示踪显像(123I-FP-CIT, 18F-dopa)显示纹状体的多巴胺能活性降低（2）脑血流灌注显像（99mTc-HMPAO/99mTc- ECD/123I- IMP）血流灌注低（3）脑代谢显像（18F-FDG PET）示枕叶皮层的代谢率比较低

痴呆ppt课件

计算、视空间定向、结构能力、执行能力、语言理解、表达及应用
等方面。
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease, AD
阿尔茨海默病概述
发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性病变。以进行性认知功能障碍和行为功能损害为特征临床表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。
辅助检查
• Rivas-Vazquez提出MCI神经心理学检查的具体方法： • 1、一般认知功能检查使用MMSE • 2、语言功能检查使用Boston命名测验 • 3、概念推理能力检查采用WAIS-Ⅲ的相似性分测验； • 4、结构运用能力检查采用WAIS-Ⅲ的积木图案分测验和Rey-Osterrich复杂图形测验
用新知识及社会能力下降，并渐加重。如
判断能力下降,不能对问题进行推理，对空
间和时间定向障碍在早期就可出现，如在
熟悉的环境中迷路。
轻度临床表现
计算障碍时间&地点定向障碍: 迷路语言&命名障碍社会能力下降, 不能正常工作或家庭理财情绪异常：如焦虑和消极情绪
中度临床表现
• 2. 中度：特点记忆障碍加重，学习新知识和社会接触能力减退逻辑思维、综合分析能力减退言语重复、计算力下降行为和精神活动障碍，情感障碍人格、性格改变局灶性脑部症状如失语、失用、失认或肢体活动不灵等。
辅助检查—
CT 、MRI
• --可预测MCI转化为AD可能性的大小。 • --连接海马的颞叶新皮质区或前扣带回萎缩是发展为AD的最佳预测。
H：海马 E：内嗅皮层 V：脑室扩张
MRI检查
正常 AD

神经内科痴呆PPT课件

梗死（如丘脑、基底前脑），或广泛的脑室周围白质病变。
痴呆与脑血管疾病密切相关，痴呆发生在脑卒中后的 3个月内，并持续6个月以上，或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展。
临床支持血管性痴呆诊断： ①认知功能损害的不均匀性（斑块状损害）； ②人格相对完整； ③病程波动，多次脑卒中史； ④可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征； ⑤存在脑血管疾病的危险因素
紊乱期
逻辑思维、概括综合分析能力减退语词贫乏、刻板言语高级情感活动、羞耻和道德感受累暂时多变、片断的妄想定向障碍（记忆和判断受损）计算、推理、判断能力明显下降
痴呆期
情感淡漠、幼稚、哭笑无常言语能力消失日常生活不能自理大小便失禁肢体挛缩
辅助检查
神经影像学
MRI 双侧颞叶、海马萎缩，为Alzheimer型痴呆的诊断提供依据 CT 脑萎缩、脑室扩大、脑梗塞等可为痴呆性质和类型提供依据 PET和SPECT 顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低其低代谢区和CT及MRI的萎缩区一致
❖概述 ❖流行病学 ❖临床表现与诊断 ❖常见的痴呆类型 ❖治疗
概述
❖ 继中风、心脏病、癌症和之后，成为第四位死亡原因
❖ 家庭及社会的负担、病残及安全问题
❖ 痴呆尤其是AD易被忽视和漏诊，仅有不足一半的AD病人被诊断。
❖ 尽早诊断可以尽早接受治疗以减慢疾病的发展速度，可以重新进行家庭和财务安排,以减少损失。
脑部疾病。
（2）支持诊断的特征： ✓ 某一认知功能如言语（失语症）、运动技能（失用
症）、知觉（失认症）的进行性损害； ✓ 日常生活功能或行为方式的改变；
✓ 家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者；

(医学课件)痴呆

病变主要累及额颞叶，出现人格和行为改变、语言障碍和执行力减退等症状。
脑区受累
额颞叶变性
04
痴呆的诊断和评估
诊断方法
神经心理测试
临床评估工具
功能评估
情绪评估
社会支持评估
通过获取脑组织样本进行显微镜检查，是痴呆诊断的金标准。
病理学诊断
脑组织活检
利用MRI、CT等影像学手段观察脑部结构异常，如脑萎缩、脑室扩大等。
肌张力增高
听到敲击声或受到刺激时，肢体反应过度敏感。
腱反射亢进
检查时发现病理反射，提示大脑功能受损。
巴氏征阳性
03
痴呆的病因和发病机制
03
脑区受累
病变常累及颞叶、顶叶和内侧颞叶，出现记忆力、注意力和执行功能减退。
阿尔茨海默病
01
遗传因素
部分阿尔茨海默病患者有家族遗传倾向，可能与APOE4基因相关。
病因
神经病理学特征
脑区受累
神经元内出现路易小体，这是一种包含α-突触核蛋白的细胞内包涵体。
病变主要累及颞叶和基底节，出现记忆力、认知和运动功能减退，但进展相对较慢。
03
路易体痴呆
02

额颞叶变性是一种以额颞叶萎缩为特征的神经系统变性病。
病因
神经元脱失和胶质细胞增生是本病的特征性病理改变。
神经病理学特征
心理疗法
康复治疗
专业护理人员培训
加强对护理人员的培训，提高护理质量，关注痴呆患者的身心健康。
家庭支持
鼓励家人、亲友对痴呆患者给予关爱和支持，减轻心理压力。
社会支持
鼓励社会各界关注痴呆患者，为其提供必要的社会支持，改善生活质量。
心理社会干预
06

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部疾病。
2021/01/21
第一课件网网站
14
鉴别诊断
轻度认知障碍（MCI）：仅有记忆力障碍，无其他认知障碍。
抑郁症：情绪低落、没兴趣、早醒、易疲劳。血管性痴呆： 1.痴呆伴脑血管病突然发生； 2.病情呈阶梯式加重； 3.有神经系统定位体征； 4.CT、MRI证实有多发性脑缺血病变。可用Hachinski缺血评分量表鉴别。
2021/01/21
15
治
疗
目前尚无特效治疗方法。
对症治疗。
1.一般治疗：增加脑血流量，调节脑细胞代谢，可延缓疾病进展。银杏叶制剂、脑复康、都可喜、喜得镇、脑通等。
2.改善认知功能药物：乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂
▼毒扁豆碱、他克林、安理申、艾斯能、石杉碱甲
3.神经保护治疗：抗氧化剂、雌激素、非甾体类抗炎药。
4.康复治疗：尽量参加社会日常活动。
2021/01/21
16
预
后
病程5年以上。常死于肺内感染、褥疮等并发症。
2021/01/21
17
头
痛
Headache
2021/01/21
18
概
述
头痛是临床最常见的症状之一，病因多样、机制复杂。
断标准。 AD的诊断分为确诊、很可能、可能三种。
2021/01/21
13
诊断
很可能的AD的诊断标准： 1.临床检查确认痴呆，建议精神状态检查（MMSE）
及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持。 2.必须有2个或2个以上认知功能障碍。 3.进行性加重的记忆和其他智能障碍。 4.无意识障碍，可伴有精神和行为异常。 5.发病年龄40~90岁，多在65岁以后。 6.排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑
3.非胆碱能递质：5-HT、GABA、生长抑素及
受体、去甲肾上腺素均减少。
2021/01/21
7
病因及发病机制
4.约10%有家族史，
类淀粉蛋白前体（APP）
早老素1（PS1）
基因突变→FAD
早老素2（PS2）
载脂蛋白E4（ApoE）等位基因可增加老年人低密度脂蛋白受体相关蛋白基因患AD的风险
马萎缩
4.PET、SPECT、f-MRI：可见额、颞、顶叶脑区代谢率及脑血流量减低
5.神经心理学检查量表：MMSE、HDS-R
2021/01/21
11
长谷川简易智能测定量表（HDS-R）
提问内容
得分
记分
1 你今年多大岁数了？（2岁以内的误差为正确）
2 今年是何年何月何日？星期几？（年、月、日、星期各得一分）
痴呆
Dementia
2021/01/21
1
概
念
痴呆是指由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征.
智能障碍包括记忆、言语、视空间能力、认知能力、人格异常，常伴有行为、情感异常。
病人常常表现在日常生活、社会交往、工作能力的明显减退。
第一课件网网站
2021/01/21
2
流行病学调查
5.其他因素：脑外伤、低文化、吸烟、重金属、父母怀孕时年龄轻、一级亲属。
2021/01/21
8
病
理
大体：颞、顶、前额叶萎缩。镜下： 1.老年斑 2.神经原纤维缠结 3.神经元减少 4.颗粒空泡变性 5.血管淀粉样变
2021/01/21
9
临床表现
1.记忆障碍：忘记曾经熟悉的事物、词汇减少 2.言语障碍：找词困难、命名障碍、阅读理解受损 3.视空间定向力障碍：迷路、反穿衣服、时间定向
3-5-2-9
（9-2-5-3）
7 请你先记住以下内容，然后请说一遍（自己回答正确得2分，提示后回答得1分） a：植物 b：动物 c：交通工具
8 请你看下列5种东西，然后藏起来，请说出有什么东西手表、钥匙、香烟、笔、硬币
9 请你尽量多说出熟悉的蔬菜名称（中途中断10秒就结束）
2021/50个1=/02分1 6个=1分 7个=2分 8个=3分 9个=4分
3 这里是什么地方？（能正确回答得2分，5秒种内经提示后正确回答得1分）
4 我说三个单词，请你记住，然后说出来： 1：a）樱花 b）猫 c）电车 2：a）梅花 b）狗 c）汽车
5 100-7=？再减7=？
（93）（86）
6 我说以下数字，请你按反方向复述（三次失败结束）
6-8-2
（2-6-8）
约10%为家族性Alzheimer病（FAD）。
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病因及发病机制
病因迄今仍不清楚。
1.海马、大脑皮层胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（Ach）显著减少，引起皮层胆碱能神经元递质功能紊乱→记忆障碍、认知功能障碍。
2. Ach合成不足、 ChAT减少→与痴呆的严重程度、老年斑、神经元纤维缠绕结有关。
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Alzheimer病
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5
概
念
阿尔茨海默病（ Alzheimer disease ,AD），是老年人最常见的神经变性疾病，首先由德国医生Alzheimer（1907）描述，也被称为老年性痴呆。
AD的发病率随年龄增高而增加。
65岁以上患病率为5%， 85岁以上患病率为 20%，女性患病率比男性高3倍。
患病率：随年龄增高而增加，60岁以上人群中占1%（200万/2亿）——痴呆大军。
国外：85岁以上人群中占40%。国内： 60岁以上者占0.75~4.69%。给家庭、社会带来严重负担。
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病
因
变性疾病：Alzheimer病、路易体痴呆、Pick 病、额颞痴呆等；
非变性疾病：血管性痴呆、感染性痴呆、脑肿瘤、精神病、脑外伤、脑积水、代谢性及中毒性脑病等。
障碍 4.计算力障碍：算错帐 5.判断理解、综合分析能力障碍： 6.人格异常：不修边幅、个人卫生差 7.精神障碍及行为异常：抑郁、情感淡漠、妄想
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辅助检查
目前尚无确诊AD的特殊检查。 1.CSF：常规、生化正常，tau蛋白、Aβ蛋白 2.EEG：可有广泛慢波 3.CT、MRI：脑萎缩改变、额、颞叶明显、海
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诊断
根据病史，临床资料，量表，辅助检查。临床诊断准确率85~90%。确诊依靠病理诊断。国际临床广泛应用的是1984年美国推荐的诊