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急性肾炎有些什么表现急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。
长沙普济医院告诉我们临床上也有一部分急性肾炎会出现以下不典型的临床表现：(1)亚临床型急性肾炎：可无水肿、高血压及肉眼血尿，仅在链球菌感染后行尿常规检查时，发现镜下血尿，或者尿常规检查正常，仅有血清补体C3降低，6～8周恢复，但肾活俭呈典型急性肾炎的病理改变。
(2)肾外症状型急性肾炎：有典型的链球菌感染史，临床表现有水肿、一过性高血压。
但尿常规检查正常，补体C3呈典型的急性期下降、6～8周恢复的改变。
(3)肾病综合征型急性肾炎：又称“肾炎后肾病综合征”。
患者主要表现为明显的水肿及大量蛋白尿，甚至可出现典型肾病综合征“三高一低”的表现，每口尿蛋白>3.5克，血浆白蛋白<3克。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症学习是成就事业的基石性病变。
重庆医科大学儿科学教案急性肾小球肾炎,肾病综合症
教师：唐雪梅
发病机理：目前尚不清楚.可能与免疫介导损伤有关。
体液免疫：循环免疫复合物（CIC）致病
原位免疫复合物（植入）致病
细胞免疫：T淋巴细胞、单核巨噬细胞、细胞因子；
其他：活化补体、血管内皮细胞等炎症细胞共同参与。
病理生理：
肾小球炎症病变导致肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增生，致肾小球毛细血管管腔狭窄，肾小球滤过面积减小，肾小
球滤过率（GFR）降低，引起球管失衡，钠水储留，血容
量扩张，临床出现水肿、少尿、无尿、高血压、循环充血
及氮质血症；另一方面，由于肾小球基底膜破坏，血液中
的有形成分从尿中漏出，临床出现血尿、蛋白尿和管型尿。
（见图例）
肾小球炎症病变
I
1 1
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生肾小球基底膜破坏
1 J
毛细血管管腔狭窄
蛋白尿肾小球滤过面积J 血尿
, 管型尿肾小球滤过料一氮质血症
球管失衡——
I
钠、水潴留，血容量扩张少尿、无尿
水肿
---- 高血压
循环充血
系统的组成，
介绍CIC及原
位免疫复合物
的概念；
C.以图表形式详
细讲解病理生
理过程，突出
肾小球滤过率
下降和肾小球
基底膜破坏是
主要的两个方
面。
回顾课堂内容，说明重点要求掌握的内容, 布置见习的内容和要求
总结及补充修正。
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性肾小球肾炎,肾病综合症教案本文为一份教案，主要讲解急性肾小球肾炎和肾病综合症的相关知识。
教学对象为医学本科和儿科方向99级、00级、01级和02级的学生，学时为40分x3.本课的授课目的是全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则。
本课的重点是急性肾炎和肾病综合症的病理生理、临床表现及治疗原则。
本文的教材及参考资料包括《儿科学》第6版、《诸福棠实用儿科学》第7版和《Nelson儿科学教科书》第16版。
在教学程序中，使用PPT详细介绍了急性肾小球肾炎的概念、病因、发病机理、病理生理、临床表现及治疗原则。
其中，第一部分介绍了AGN、ANS和APSGN的概念含义；第二部分详细介绍了APSGN的定义、四大临床表现、发病情况、流行病学调查以及国内外数据比较。
第三部分则介绍了病因和发病机理，包括感染途径、免疫介导损伤、体液免疫、细胞免疫、活化补体、血管内皮细胞等炎症细胞共同参与。
同时，也介绍了病理生理方面的变化，如肾小球炎症病变导致肾小球毛细血管管腔狭窄、肾小球滤过面积减小，从而导致球管失衡、钠水储留、血容量扩张、水肿、少尿、无尿和高血压等临床表现。
教师要求学生掌握两种不同感染途径的区别，以及免疫介导损伤的相关知识。
本课的难点在于病理生理改变与临床表现的关系。
教具为PPT，授课形式为理论大课。
本课程共分为三次课，每次课时为40分钟。
肾小球炎是一种弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。
其病理生理过程主要表现为肾小球滤过率下降和肾小球基底膜破坏。
内皮细胞肿胀和系膜细胞增生会导致毛细血管管腔狭窄和肾小球滤过面积的减少，进而引起蛋白尿、血尿、管型尿和氮质血症等临床表现。
肾小球炎的前驱感染常见于链球菌感染，其症状类似于呼吸道和皮肤感染。
典型病例的症状主要包括水肿、血尿、蛋白尿和高血压等。
严重病例则会出现循环充血和高血压脑病等症状，需与心力衰竭相鉴别。
肾小球炎还可能导致急性肾功能衰竭和非典型病例，如无症状型肾炎、肾外症状型和肾病综合征型等。
肾病综合征病人的护理一、概述：肾病综合症是以大量蛋白尿（24小时尿蛋白超过3.5克）、高脂血症以及不同程度为特点的临床综合症。
二、分类：分原发性和继发性两种，继发性肾综可由免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）、糖尿病以及继发感染（如细菌、乙肝病毒等）、循环系统疾病、药物中毒等引起。
本病早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。
血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。
有关肾病产生高脂血症的机理尚不十分明确。
尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白同时也增加，成为高脂血症之因。
此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，可能亦为部分原因。
【症状表现】1．单纯性原发性肾病综合症多发于儿童及青少年。
男女]之比为约为2:1.（1）全身有可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显,常有腹水,一般全身状况尚好，无高血压。
（2）尿少，尿蛋白多为＋＋＋～＋＋＋＋，定量＞0．1g/（kg〃d）。
尿镜检偶有少量红细胞。
（3）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显（＜30g／L），血清蛋白电泳示白蛋白比例减少，球蛋白比例增高，r球蛋白降低。
血胆固醇明显增高（＞5. 7mmol／L)，血清补体正常。
（4）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时性轻度氮质血症。
2．肾炎性肾病综合症发病年龄多在学龄期，临床特点如下：（l）发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。
（2）血压可有不同程度升高，常有发作性或持续性高血压和血尿。
（3）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。
3．先天性肾病综合症少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期及生后三个月内发病，表现与单纯肾病相似。
4. 并发症（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。
（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。
（3）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。
原发肾小球疾病肾小球疾病包括多种以双侧肾小球受累为主要病变的疾病，其临床特点是：①肾小球性蛋白尿(以白蛋白为主)伴管型尿和(或)肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压和水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。
肾小球疾病大部分为原发性，另外还有继发于全身各系统疾病的继发性肾小球疾病和先天性遗传性疾病。
急性感染后肾小球肾炎急性感染后肾小球肾炎(急性肾炎)是一种常见的肾脏病，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为常见的一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征。
多见于链球菌感染后，偶可见于其他细菌和病原微生物感染之后。
一、急性链球菌感染后肾炎[病因和发病机制]病因：ß溶血性链球菌的A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染(扁桃体炎)或皮肤感染(脓疱疮)。
发病机制：链球菌致肾炎菌株的某些成分作为抗原，进人机体激发抗体产生，结果是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起肾损害。
[病理]肾脏较正常增大约两倍，被膜下肾组织光滑。
光镜：基本病变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生(主要是内戊和系膜细胞)及细胞浸润(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)。
电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物沉积及细胞增生、浸润。
免疫荧光：1霓C及岛星粗颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。
[临床表现]感染1—3周后起病，轻者呈亚临床型(仅尿常规异常及血清C3一过性降低)；重者呈现急性肾功能衰竭。
多数有自愈倾向，一般在数月内临床痊愈。
1．少尿、血尿大部分病人起病时尿量减少，少数为少尿(<400m1／d)。
多在1—2周后尿量渐多，几乎全部患者均有肉眼或镜下血尿或红细胞管型尿。
2．高血压约80％病人在病初水、钠潴留时，出现轻、中度高血压，利尿后血压逐渐恢复正常。
少数患者出现严重高血压、高血压脑病、急性左心衰竭。
3．水肿约如％病人出现水肿，典型者为晨起眼睑水肿，一般不重。
肾病综合征的最佳治疗方法
肾病综合征是一种以蛋白尿、水肿和低蛋白血症为主要表现的肾小球疾病，严重影响患者的生活质量。
针对这一疾病，我们需要综合运用药物治疗、饮食调理和生活方式改变等方法，以达到最佳的治疗效果。
首先，药物治疗是治疗肾病综合征的重要手段。
常用的药物包括ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂），它们可以有效地降低蛋白尿和减轻水肿症状。
此外，糖皮质激素和免疫抑制剂也是常用的治疗药物，可以抑制免疫系统的异常反应，减轻肾小球的炎症反应，从而减少蛋白尿的发生。
其次，饮食调理在治疗肾病综合征中也起着非常重要的作用。
患者需要限制蛋白质的摄入，特别是动物蛋白，以减轻肾脏的负担。
此外，限制盐分的摄入也是必不可少的，可以减轻水肿症状，保护心脏和血管健康。
此外，患者还需要适当补充维生素和微量元素，以维持身体的正常代谢和免疫功能。
最后，生活方式的改变对于肾病综合征的治疗同样至关重要。
患者需要适当控制体重，保持适当的运动量，避免过度劳累和情绪波动。
此外，戒烟限酒也是非常重要的，可以减轻肾脏的负担，减少并发症的发生。
总之，肾病综合征的治疗需要综合运用药物治疗、饮食调理和生活方式改变等多种手段，以达到最佳的治疗效果。
患者在治疗过程中需要密切配合医生的治疗方案，定期复查肾功能和相关指标，以及时调整治疗方案，保持身体的健康。
希望每一位患者都能尽快康复，重获健康。
急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
【诊断】典型急性肾炎不难诊断。
链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。
1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。
2.浮肿。
3.少尿与血尿。
4.高血压。
5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。
6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。
②血尿素氮在少尿期可暂时升高。
③血沉在急性期增快。
抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。
④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。
【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。
但是整体的炎症病变的特征是一致的。
【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。
急性肾炎综合征疾病一种病理学表现为肾小球内充满性炎性转变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。
病因急性肾炎综合征是由什么缘由引起的？急性肾炎综合征的原型是链球菌后肾小球肾炎（PSGN），由于感染了A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，如12型（伴咽炎）和49型（伴脓疱病）。
PSGN在美国和欧洲的发病率正在下降。
在世界上其他很多地区流行发生，大约5%~10%伴有咽炎，约25%伴有皮肤感染的患者发生PSGN。
此疾病在大于3岁的儿童和年轻人中最常见，但也有5%的病人年龄超过50岁。
从感染至肾小球肾炎起病有1~6周的埋伏期（平均2周）。
症状急性肾炎综合征有哪些表现及如何诊断？急性肾小球肾炎依据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。
急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。
个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有稍微或无尿常规转变，对不典型病例应具体询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避开误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。
检查急性肾炎综合征应当做哪些检查？尿蛋白排泄可每日＞0.5~2g/m2 ；任意尿蛋白/肌酐比值可能＜2（正常0.1~0.3）。
尿沉渣中含异形红细胞，白细胞和肾小管细胞，管型包括红细胞管型和血红蛋白管型是特征性的，白细胞管型和颗粒管型（蛋白滴）较常见。
抗致病感染因子的抗体滴度通常在1~2周内上升。
针对链球菌抗原产物的抗体增多能被测到：抗链球菌溶血素-O（ASO）是上呼吸道感染最好的指示，及脓皮病的抗透亮质酸酶和抗脱氧核糖核酸酶B。
在疾病活动期C3和C4通常降低。
在80%的PSGN病例补体水平6~8周内可恢复正常，而实际上无一例膜增生性肾小球肾炎（MPGN）会如此。
冷球蛋白血症经常持续数月，而循环免疫复合物只能在几周内检测到。
1. 肾炎综合征:是以蛋白尿、血尿、高血压为特点的综合征。
按病程及肾功能改变，可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征。
2.功能性蛋白尿: 一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。
3.急进性肾小球肾炎:急进性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿.性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的--组疾病。
4.慢性肾小球肾炎:慢性肾小球肾炎是指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
5. 肾病综合征:各种原因所致的大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿、高脂血症的临床综合征。
6. 激素依赖型肾病综合征:激素治疗有效，但减药到一定程度即复发。
7. IgA肾病:是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病。
IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因。
8. 慢性肾小管间质肾炎:慢性间质性肾炎是- -组以肾间质-小管病变为主的慢性肾脏疾病。
肾脏病理以肾小管萎缩及间质纤维化、细胞浸润为突出表现，临床以肾小管损害先于和重于肾小球的损害。
9. Fanconi syndrome: 又称范可尼综合征，是一种遗传性或获得性疾病，特征是近端肾小管复合功能异常，引起肾性糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿、碳酸氢盐尿。
10. 肾性尿崩症:主要由于远端小管一收集管器质性或功能性损害，造成ADH受体或受体后障碍所致此时，ADH水平正常或增高，但远端小管一收集上皮细胞则对ADH的作用表现出“抵抗”或“不敏感”，因而造成水重吸收减少，尿量过度增加。
11.肾性糖尿:肾糖阈降低，尿糖排出增多，血糖往往正常。
12.真性菌尿:①在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养≥10/ml，如临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿，且为同-一菌种;②膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。
第五章肾脏内科一、名词解释1. 急性肾炎综合征答案:急性肾炎综合征：急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿、氮质血症。
2. 隐匿性肾小球肾炎答案:隐匿性肾小球肾炎：也称无症状性血尿或（和）蛋白尿，是仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性血尿而无水肿、高血压及肾功能损害的一组肾小球病。
3. 肾病综合征答案:肾病综合征：是肾小球疾病的常见表现，包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及一组相应临床表现，最基本特征是大量蛋白尿（≥3.5 g/d）及低白蛋白血症（≤30 g/d），常伴有水肿和（或）高脂血症。
4. 无症状细菌尿答案:无症状细菌尿：无任何尿路感染症状，常在健康人群体检时或因其他疾病做常规尿细菌学检查时发现尿菌阳性。
5. 真性细菌尿答案:真性细菌尿：在排除假阳性的前提下，膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长或清洁中段尿定量培养细菌菌落≥105个/ml，但如临床上无尿感症状，则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落均≥105个/ml且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。
6. 肾小管性酸中毒答案:肾小管性酸中毒：是因远端肾小管管腔与管周液间氢离子梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子重吸收障碍而引起的酸中毒。
7. Fanconi综合征答案:Fanconi综合征：近端肾小管性酸中毒伴复合性近端肾小管功能缺陷。
8. 肾单位答案:肾单位：肾脏主要由肾单位组成，肾单位包括肾小体及相应的肾小管。
9. 肾小球滤过率答案:肾小球滤过率：指单位时间内肾脏清除多少毫升血浆内的某一物质的能力。
测定某物质清除率的意义为测量肾血流量、测定肾小管滤过率，了解肾脏对某物质的处理情况。
10. 肾小球滤过膜答案:肾小球滤过膜：肾小球毛细血管壁分3层：内层是内皮细胞，中层是基膜，外层是上皮细胞，合在一起称为“肾小球滤过膜”，其完成肾脏重要的生理功能。
11. ANCA答案:ANCA：抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体;可在多数原发性小血管炎疾病的患者血清中检测到。
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急性肾炎鉴别的几个诊断要点
急性肾炎的鉴别诊断要点主要包括以下几个方面：
（一）其他病原体感染的肾小球肾炎
多种病原体可引起急性肾炎, 如细菌、病毒、原虫等, 可从原发感染灶及各自临床特点相区别。
（二）IgA肾病
以血尿为主要症状, 表现为反复发作性肉眼血尿, 多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿, 多无水肿、高血压, 血清补体C3正常, 明确诊断需肾活检证实。
（三）慢性肾炎急性发作
患儿多数有营养不良、贫血、生长发育滞后, 前驱感染期短仅1～2天, 肾功能持续异常, 尿比重低且固定可与急性肾炎相鉴别医|学教育网搜集整理。
（四）特发性肾病综合征
2%～5%急性肾炎患儿临床表现为肾病综合征应予以鉴别。
若患儿呈急性起病, 有明确的链球菌感染证据, 血清补体C3降低后可恢复正常, 肾活检病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。
（五）继发性肾炎
还应与过敏紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎及乙型肝炎病毒相关肾炎等相鉴别。
肾内科肾病综合征患者护理要点肾病综合征（nephritie syndrome，NS）是以大量尿蛋白（尿蛋白大于3.5g/d）、低蛋白血症（血浆清蛋白小于30g/L）、水肿和高脂血症为基本特征的临床综合征，其中前两项为诊断的必备条件。
一、病因肾病综合征可分为原发性和继发性两大类。
原发性肾病综合征是指原发于肾脏本身的肾小球疾病，急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎均可在疾病发展过程中发生肾病综合征。
继发性肾病综合征是指继发于全身性或其他系统的疾病，如系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜、肾淀粉样变性、多发性骨髓瘤等。
本节仅讨论原发性肾病综合征。
二、临床表现原发性肾病综合征的发病年龄、起病缓急与病理类型有关。
典型原发性肾病综合征的临床表现如下。
1.大量蛋白尿患者24h尿蛋白超过3.5g。
其发生机制为肾小球滤过膜的屏障作用，尤其是电荷屏障受损，肾小球滤过膜对血浆蛋白（主要为清蛋白）的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当超过肾小管的重吸收量时，形成大量蛋白尿。
除清蛋白，其他与之相对分子质量相近的蛋白也会丢失，而一些大分子的蛋白因无法通过肾小球滤过膜而免于流失。
2.低蛋白血症血浆清蛋白低于30g/L。
主要为大量清蛋白自尿中丢失，而肝脏代偿性合成的清蛋白不足以克服丢失和分解，则出现低蛋白血症。
此外，消化道黏膜水肿致蛋白质摄入与吸收减少等因素可进一步加重低蛋白血症。
除血浆清蛋白降低外，血中免疫球蛋白（如IgG）、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白等其他蛋白成分也可减少。
3.水肿肾病综合征最突出的体征。
低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔内进入组织间隙是引发水肿的机制。
严重者全身水肿，并可出现胸腔、腹腔和心包积液。
4.高脂血症患者表现为高胆固醇血症和（或）高甘油三酯血症、血清低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和脂蛋白（a）浓度增高。
其发生与肝脏合成脂蛋白增多和脂蛋白分解减少相关。
5.并发症（1）感染：是肾病综合征常见的并发症，也是导致本病复发和疗效不佳的主要原因。
