左旋卡尼汀对急性心肌梗死患者预后的影响
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左卡尼汀对急性心肌梗死患者预后的影响观察左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清酶学及心功能的影响。
选择发病24h内的急性AMI患者86例,随机分为常规治疗组(对照组,44例)和左卡尼汀组(治疗组,42例),两组患者均接受常规标准治疗,治疗组在此基础上加用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖100Ml静脉滴注,1次/d,疗程14d。
本文通过对左卡尼汀治疗急性心肌梗死患者的临床观察,评价其减少细胞坏死、改善心功能及预防室性心律失常的发生的疗效。
标签:左卡尼汀;急性心肌梗死(AMI)急性心肌梗死时,由心肌细胞缺血引起细胞能量代谢障碍,导致细胞坏死、心功能障碍及恶性心律失常的发生。
左卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物,它参与心肌脂肪代谢过程,保护缺血心肌,使心肌能量代谢优化,促使心肌细胞产生能量、增强心脏的收缩力,降低心肌耗氧量。
1资料与方法1.1一般资料86例患者均为我院2012年1月~2013年3月的住院病例。
随机分为治疗组和对照组。
治疗组42例,男28例,女14例;年龄46~75岁,平均(62±4.5)岁。
对照组44例,男31例,女13例;年龄47~71岁,平均(61.9±4.8)岁。
1.2方法在常规治疗的基础上,治疗组加用左卡尼汀3g加入5%葡萄糖100mL静脉滴注,1次/d,疗程14d。
1.3疗效观察入院后1次/6h抽取静脉血检测CK-MB,观察其峰值。
记录患者治疗前后心功能Killip分级,于治疗后第14d应用彩色多普勒心脏超声仪测定LVEF。
1.4统计学处理应用SAS软件进行统计分析,结果以(x±s)表示,计量资料采用方差分析,计数资料采用卡方(x2)检验,P<0.05为差异有显著性,P <0.01为差异极有显著性。
2结果见表1。
治疗组在Killip分级Ⅱ级以上的发生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室颤的发生率等方面均低于对照组(P<0.01)。
而猝死的发生率虽低于对照组,但没有统计学意义(P>0.05)。
左旋卡尼汀对急性心肌梗死心功能的影响摘要:目的观察左旋卡尼汀治疗对急性心肌梗死患者心功能的影响。
方法68例急性心梗患者,随机分成治疗组及对照组,除常规治疗外,治疗组加左旋卡尼汀治疗2周。
分别测量心梗后第1周、第4周、第12周患者的左室射血分数(LVEF)以及第4周、第12周患者6min步行试验。
结果治疗后第12周两组患者LVEF和6min步行试验结果较治疗前已有明显恢复(P<O.001);而左旋卡尼汀治疗组的患者,较对照组亦提高,差异有显著性(P<0.05)。
结论左旋卡尼汀有助于急性心肌梗死患者心功能的恢复。
关键词:急性心肌梗死;左旋卡尼汀;心功能急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上,出现斑块破裂,血小板激活,血管痉挛,导致冠状动脉血栓形成,心肌坏死。
AMI继发心肌重构,心功能下降,心力衰竭,患者的住院率、病残率和病死率都很高。
AMI后左室功能不全是心脏性死亡最强的预测因子,对患者的临床治疗效果及判断预后有着十分重要的意义。
心肌缺血时脂肪酸氧化受到干扰,心肌供能失衡。
纠正缺血心肌的能量代谢失衡是近年来提出的治疗冠心病的又一新方法。
左旋卡尼汀是人体脂肪酸代谢的辅助因子,可加速脂肪的β氧化,提高三磷酸腺苷(ATP)的水平。
本文旨在评价左旋卡尼汀治疗对AMI患者的心肌保护作用,以及对心功能的影响。
1资料与方法1.1 病例选择2005年8月~2006年6月在我院住院治疗的68例AMI患者,均符合WHO诊断标准。
按随机数字表分成治疗组及对照组。
治疗组34例,其中男23例,女11例,平均年龄(62.6±5.9)岁;对照组34例,其中男21例,女13例,平均年龄(66.4±6.3)岁。
两组患者的年龄、性别、梗死部位、血压、发病后到达医院的时间、治疗情况包括溶栓、抗凝及介入治疗等方面,无统计学差异。
1.2 方法左旋卡尼汀治疗组(下称治疗组)在常规治疗(包括溶栓、介入等再灌注治疗以及抗血小板、抗凝、调脂及ACEI等药物治疗)的基础上,于人院后即刻给患者加用左旋卡尼汀(常州三维工业技术研究所研制,商品名:雷卡)3g加入100ml液体,每日1次静脉滴注,疗程2周;对照组按常规方法治疗,但不应用左旋卡尼汀。
左旋卡尼汀治疗急性心肌梗死静脉溶栓临床观察目的探讨左旋卡尼汀(L-CN)在尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)中的临床意义。
方法采用开放性对照研究的方法,100例AMI患者随机分为治疗组52例及对照组48例,治疗组在UK溶栓治疗前后均加用L-CN,对照组则常规溶栓治疗,不加L-CN。
结果两组的再灌注率无显著性差异,但治疗组的再灌注心律失常发生率、4周病死率显著低于对照组,开始治疗后并发的严重心律失常、心力衰竭及梗死后心绞痛的发生率显著低于对照组。
结论L-CN对缺血/再灌注心肌损伤有明显保护作用,可提高溶栓疗效,减少并发症,明显降低再灌注心律失常的发生率。
标签:心肌梗死; 静脉溶栓治疗; 尿激酶; 左旋卡尼汀在国内急诊处理符合溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)措施中,无急诊经皮冠状动脉介入治疗条件的医院主要是使用尿激酶(UK)静脉溶栓,而溶栓治疗后闭塞的冠状动脉血管再通时,会引起再灌注心律失常(RA)等表现的缺血/再灌注损伤(IRI)。
文献提示左旋卡尼汀(levocarnitine,L-CN)参与脂类代谢,为心肌提供能量等作用,从而降低IRI。
本研究旨在观察L-CN对AMI运用UK静脉溶栓治疗的影响。
1 资料与方法1.1 研究对象100例入选AMI病例均为我院2005年12月~2009年12月的住院患者,随机分为治疗组52例和对照组48例。
全部患者根据典型的临床表现、特征性的心电图改变以及实验室检查等均符合1979年WHO制定的AMI诊断标准。
同时符合静脉溶栓的适应证:①心电图(ECG)两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV);②病史提示AMI伴左束支传导阻滞;③起病时间180/110mmHg),或慢性严重高血压病史;⑦近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏;⑧近期(0.05),而治疗组RA发生率较对照组降低非常明显(P<0.01);病死率方面治疗组显著低于对照组(P<0.05),治疗组仅1例死亡(心脏骤停);对照组7例死亡(心力衰竭、心源性休克2例,心室颤动3例,心脏骤停2例)。
左卡尼汀在急性心肌梗死患者溶栓治疗中的作用姜丽杰;李霞;焦丽强【摘要】目的探讨左卡尼汀在急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗中的作用.方法选择2007年1月至2010年1月解放军251医院住院AMI患者116例,随机分为治疗组与对照组,各58例,两组均行尿激酶(UK)静脉溶栓治疗,治疗组在使用UK前10~30 min左卡尼汀2.0 g加入5%葡萄糖(糖尿病患者用生理盐水)250 mL静脉滴注,2~3 h内滴完,每日1次,4周为1个疗程.结果治疗组血压、心率、血清肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(CTnT)、心肌梗死面积(MIS)及左室射血分数(LVEF)[(126.78±18.00)/(85.30±12.00)mm Hg、(73±5)次/min、(3.75±1.37)、(4.66±0.42)、(2.26±0.38)、(10.4±3.8)及(0.54±0.38)]的改变治疗后与对照组[(130.60±19.50)/(84.85±9.00)mm Hg、(94±7次/min、(23.87±7.40)、(10.83±0.91)、(8.22±0.45)、(23.8±3.9)及(0.41±0.38)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论尼汀具有抗AMI再灌注损伤的作用,可减少心肌耗氧量,减少心肌酶的释放,缩小心肌梗死面积.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2011(040)026【总页数】3页(P2667-2669)【关键词】心肌梗死;治疗;再灌注损伤;左卡尼汀【作者】姜丽杰;李霞;焦丽强【作者单位】张家口教育学院,河北张家口,075000;张家口教育学院,河北张家口,075000;解放军251医院,河北张家口,075000【正文语种】中文急性心肌梗死(AMI)患者经冠状动脉成功再通后,达到心肌梗死试验性溶栓疗法(TIMI)Ⅲ级血流,有25%的患者并发无复流(no reflow)或慢血流现象(slow flow),能真正、有效地恢复心肌细胞的再灌注水平[1]。
左旋卡尼汀对急性心肌梗死患者预后的影响
核心提示:急性心肌梗死时,由心肌细胞缺血引起细胞能量代谢障碍,导致细胞坏死、心功能障碍及恶性心律失常的发生。
左旋卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物,它使心肌能量代谢优化,从而减少心肌细胞坏死、改善心脏的舒缩功能。
本文通过对左旋卡尼汀治疗急性心肌梗死患者的临床观察,评价其减少细胞坏死、改善心功能及预防室性心律失常的发生的疗效。
急性心肌梗死时,由心肌细胞缺血引起细胞能量代谢障碍,导致细胞坏死、心功能障碍及恶性心律失常的发生。
左旋卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物,它使心肌能量代谢优化,从而减少心肌细胞坏死、改善心脏的舒缩功能。
本文通过对左旋卡尼汀治疗急性心肌梗死患者的临床观察,评价其减少细胞坏死、改善心功能及预防室性心律失常的发生的疗效。
1 材料与方法
1.1 一般资料 63例患者均为我院2008年1月~2009年3月的住院病例。
随机分为实验组和对照组。
实验组34例,男23例,女11例;年龄46~75岁,平均(62±4.5)岁。
对照组29例,男21例,女8例;年龄47~71岁,平均(61.9±4.8)岁。
1.2 治疗方法在常规治疗的基础上,治疗组加用左旋卡尼汀2g加入5%葡
萄糖100ml静脉滴注,每日1次,疗程14d。
1.3 疗效观察入院后每6小时1次抽取静脉血检测CK-MB,观察其峰值。
记录患者治疗前后心功能Killip分级,于治疗后第14天应用美国HP2599彩色多普勒心脏超声仪测定LVEF,探头频率为2.5MHz。
1.4 统计学处理应用SAS软件进行统计分析,结果以( ±s)表示,计量资料采用方差分析,计数资料采用卡方(x2)检验,P<0.05为差异有显著性,P<0.01为差异极有显著性。
2 结果
治疗组在Killip分级II级以上的发生率、CK—MB峰值、LVEF、室速和室
颤的发生率等方面均低于对照组(P<0.01).而猝死的发生率虽低于对照组,但没有统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
急性心肌梗死的发生是由于冠状动脉粥样硬化的基础上,粥样斑块破裂、出血、血小板聚集和血栓形成,或冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉血流中断,
引起心肌缺血、坏死的综合征。
近年来的研究结果显示,急性心梗时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍,导致细胞的坏死、心功能障碍和心肌电活动的不稳定。
因此越来越多的学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物。
脂肪酸占心肌供能的60%~80%,长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行贝塔氧化。
心肌缺血后,脂肪酸和糖的有氧氧化受阻,糖无氧酵解加速,糖酵解的加速使组织间液和细胞内的pH值明显降低,加重细胞心肌能量代谢,并且能减少缺血期长链脂酰肉碱(LCAC)的堆积,减轻LCAC对心肌的毒性作用,缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩。
左旋卡尼汀还可以通过促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞,保障心脏的血液供应,增加冠状动脉血流量,改善缺血后的心功能。
足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率。
本研究显示治疗组CK-MB峰值减低,心功能改善,LVEF增高,恶性心律失常事件减少。
因此左旋卡尼汀可作为急性心肌梗死的常规辅助用药,与传统治疗相结合,可改善缺血心肌的能量代谢、减少梗死面积、改善心功能、降低发生恶性心律失常的危险、提高存活率,值得推广应用。