骨质疏松的规范化治疗精品PPT课件

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骨质疏松规范治疗PPT

情绪支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励，增强患者的治疗信心。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如保持良好的作息、饮食平衡、戒烟限酒等，以促进康复。
感谢您的观看
THANKS
04
骨质疏松的预防
保持健康的生活方式
01
02
03
适量运动
定期进行负重运动，如散步、慢跑、跳舞和爬楼梯等，有助于增加骨密度，预防骨质疏松。
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会对骨骼健康产生负面影响，应戒烟限酒以降低骨质疏松风险。
控制体重
过轻或过重都可能增加骨质疏松的风险，保持健康的体重范围有助于维护骨骼健康。
康复训练
运动康复
根据骨质疏松程度和个体差异，制定个性化的运动康复计划，包括有氧运动、力量训练和柔韧性训练等，以改善骨密度和骨质量。
物理疗法
如超声、电刺激等物理疗法，有助于改善局部血液循环，促进骨形成和抑制骨吸收。
作业疗法
针对日常生活活动能力的训练，如平衡训练、步态训练等，提高患者的生活自理能力。
病因与发病机制
病因
年龄、性别、遗传、激素水平、生活方式、疾病和药物等。
发病机制
成骨细胞和破骨细胞的功能失衡，导致骨形成减少，骨吸收增加。
骨质疏松的症状与危害
症状
疼痛、骨折、身形变化等。
危害
骨折风险增加，影响生活质量，甚至危及生命。
02
骨质疏松的诊断
骨密度检测
骨密度检测是诊断骨质疏松的主要方法，通过测量骨矿物质密度（BMD）来判断骨质疏松的程度。
其他检查方法
其他检查方法包括骨活检、核磁共振成像（MRI）等，这些方法在特殊情况下可能会被使用，但并不是常规的诊断方法。

骨质疏松及其药物治疗PPT课件

甲状旁腺激素类药物
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素可以促进骨骼生长和骨密度增加，对严重的骨质疏松症有较好疗效。常用的甲状旁腺激素类药物有特立帕肽等。
甲状旁腺激素相关肽
这类药物可以模拟甲状旁腺激素的作用，促进骨骼生长和骨密度增加，同时避免了甲状旁腺激素的一些副作用。常用的甲状旁腺激素相关肽类药物有阿巴洛肽等。
治疗效果不佳
如果患者骨密度持续降低、骨折发生率未降低或疼痛症状无缓解，应考虑调整治疗方案。
药物副作用
患者依从性
评估患者用药依从性，针对依从性差的患者，制定个性化的用药指导和调整方案。
如患者出现药物不耐受或严重副作用，需及时调整治疗方案。
患者教育及随访管理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用药指导
向患者详细解释药物的用法、用量、注意事项等，确保患者正确用药。
发病原因
包括遗传、内分泌、营养、药物及生活习惯等多种因素。其中，雌激素缺乏、钙和维生素D摄入不足、长期使用某些药物（如激素类药物）以及不良生活习惯（如吸烟、饮酒、缺乏运动）等均可增加患病风险。
临床表现及危害
临床表现
骨质疏松患者常无明显症状，但随着病情发展，可出现疼痛、脊柱变形和骨折等情况。疼痛部位以腰背部为主，也可出现全身骨痛；脊柱变形可表现为身高变矮、驼背等；骨折则好发于髋部、脊柱、腕部等部位。
药物治疗的副作用
虽然药物治疗可以有效地减缓骨质疏松症的进展，但长期使用可能会产生一些副作用，如胃肠道不适、骨折风险增加等。
03
患者的依从性问题
由于骨质疏松症需要长期治疗和管理，患者的依从性对于治疗效果至关
重要。然而，一些患者可能会因为各种原因（如药物副作用、经济原因
等）而中断治疗。

骨质疏松症的规范诊治ppt课件

内分泌因素正常人性腺激素对骨组织的合成与肾上腺皮质酮对骨组织的抗合成作用处于一个动态平衡；老年人由于性腺功能减退，合成代谢类固醇（雌激素、雄激素)的生成减少，影响蛋白质的合成，使骨基质形成不足。雌激素能刺激成骨细胞，制造骨基质。雌激素水平下降，则使成骨细胞活性降低，骨形成减少。雌激素减少可使骨对甲状旁腺激素（PTH)的敏感性增加，从而使骨吸收加重。降钙素（CT)可减少骨吸收，其缺乏可能为绝经后骨质疏松发生的原因。甲状腺功能亢进可引起并加重骨质疏松，绝经后妇女如合并甲亢，其骨质疏松出现较早且较重。糖皮质激素包括内源性分泌过多如库兴综合征及药物治疗持续超过 1年以上，终将产生骨量减少。糖皮质激素可以抑制维生素D，引起了矿物质吸收不良，并可抑制肾小管对矿物盐的再吸收，引起尿钙、尿磷、尿镁增多，造成血清钙、镁及无机磷水平降低，寻致负氮、负钙平衡，抑制骨形成，增加骨质吸收。
废用因素
肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。

中医分析：本病多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。 1．先天禀赋不足，体质虚弱父母体虚，遗传缺弱，胎中失养，孕育不足，造成肾气亏虚，肾精不足，髓空骨软。《灵枢· 经脉》云：“人始生，先成精，精生而脑髓生，骨为干，脉为营，筋力刚，肉为墙，皮肤生而毛发长”，说明人在出生前后骨骼的生长、发育均依赖于肾精。 2．饮食不节，损伤脾胃，精微不输暴饮暴食、嗜欲偏食、饮酒过度等原因均会损伤脾胃。脾为后天之本、气血生化之源，脾胃长期受损，化源衰少，脏腑、经络、四肢百骸失于滋养，关切不利，肌肉瘦削，发为本病。 3．久病失治，后天调养失宜损及五脏久病或大病之后，邪气过盛，脏气损伤；或瘀血内结，新血不生；或病后失于调理，正气亏虚难复，精气亏耗，伤及五脏、“五脏之伤，穷必及肾”。

骨质疏松的治疗PPT课件

含维生素D的食品如鱼类、蛋黄等来满足。
03
控制钠盐摄入
过多的钠盐摄入会导致钙流失，不利于骨骼健康。建议每日钠盐摄入量
不超过6克。
运动锻炼
有氧运动
适量的有氧运动有助于增强骨骼密度和骨强度，预防骨质疏松。建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、
游泳等。
力量训练
力量训练有助于增加肌肉力量和骨密度，对预防骨质疏松有积极作用。建议每周进行2-3次全身力量训练，包括重量训练和抗阻
骨质疏松的治疗
目录
CONTENTS
• 骨质疏松的概述 • 骨质疏松的诊断 • 骨质疏松的治疗方法 • 骨质疏松的预防 • 骨质疏松的案例分析
01 骨质疏松的概述
定义与分类
定义
骨质疏松是一种全身性骨骼疾病，特征为骨矿物质密度降低，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加。
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。
04 骨质疏松的预防
饮食调整
01
增加钙质摄入
ห้องสมุดไป่ตู้
钙是骨骼的主要组成部分，通过饮食调整增加钙的摄入量是预防骨质疏
松的重要措施。建议每天摄入1000-1200毫克的钙，可以通过食用高钙
食品如奶制品、鱼类、豆类等来满足。
02
补充维生素D
维生素D有助于促进钙的吸收和利用，对骨骼健康具有重要作用。建议
每天摄入400-800国际单位的维生素D，可以通过适量晒太阳或食用富
病因与病理机制
病因
骨质疏松的病因包括遗传因素、内分泌失调、营养失衡、缺乏运动等。
病理机制
骨质疏松的病理机制涉及骨形成与骨吸收的失衡，导致骨量减少和骨组织结构的破坏。

骨质疏松症基层合理用药指南PPT课件

活性维生素D类似物
肾功能不全患者体内活性维生素D水平降低，使用活性维生素D类似物可以促进钙的吸收和利用，增加骨密度，降低骨折风险。同时这类药物不需要经过肾脏代谢，对肾功能不全患者更加安全有效。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊疗不规范
目前骨质疏松症的诊疗存在不规范的现象，包括诊断标准不明确、治疗药物使用不当等问题。
这类药物可以抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，从而增加骨密度。常用的双膦酸盐类药物有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等。
使用注意
双膦酸盐类药物可能会引起胃肠道不适、颌骨坏死等副作用，使用时需遵医嘱，注意用药剂量和时间等。
激素类药物应用
雌激素
雌激素可以抑制骨吸收，增加骨密度，适用于绝经后妇女的骨质疏松症治疗。常用的雌激素制剂有雌二醇、结合雌激素等。
骨质疏松症的诊断主要依据骨密度测量结果。双能X线吸收法（DXA）是目前国际公认的骨密度测量方法。此外，临床表现、X线平片、骨转换生化标志物等也有助于骨质疏松症的诊断。
02
基层医生在骨质疏松症防治中作用
识别高危人群及早期筛查
高危人群识别
基层医生应了解骨质疏松症的高危因素，如年龄、性别、家族史等，并能够识别潜在的高危人群。
治疗效果。
05
特殊人群骨质疏松症用药指导
绝经后女性骨质疏松症用药
雌激素补充治疗
绝经后女性体内雌激素水平下降，导致骨量减少和骨质疏松。雌激素补充治疗可以提高骨密度，降低骨折风险。
选择性雌激素受体调节剂
这类药物可以选择性地作用于雌激素受体，具有类似雌激素的作用，可以增加骨密度，降低骨折风险，同时避免了对乳腺和子宫的
不良影响。
老年人骨质疏松症用药

骨质疏松治疗 ppt课件

骨质疏松治疗 ppt课件
解读大纲: 治疗原则和方案选择
• 1.治疗原则
• 2.治疗对象的选择
• 3.药物种类范围选择
• 4.药物单个应用的选择
•
一线推荐
•
二线推荐
• 5.治疗时机选择
• 6.疗程选择
• 7.联合和序贯治疗方案选择
1.骨质疏松药物治疗原则 a
目标原则
1.主要目标：降低骨质疏松性骨折风险（预防首次和再次骨折）
非批准医保药物
可按医生判断也可使用 (证据水平限1和2)
1.NOF 2010 2.Canada 2002,2010 3.AACE 2010
4. 单个药物应用的选择 a.
众多药物如何依次选用？
1.一线推荐 First-line agents 2.二线推荐 Second-line 3.三线推荐 Third-line
降低首次和再次骨折药物治疗三注意
1.积极矫正异常骨丢失 (包括伴发其他疾病和用药所致)
2.积极缓解骨松及骨折后不适症状 3.尽可能缩减残疾程度，
保护好残存功能最大限度的发挥
2. 药物治疗对象的选择 a
1.确诊骨松患者：BMD≤-2.5±骨折 2.骨量低下患者：BMD -2.5 ≤-1.0
+1项以上CRF ±骨折 3.无BMD测定时： -已发生过脆性骨折 -OSTA筛选为“高风险” -FRAX工具计算：髋部骨折概率≥3% 任何重要骨松性骨折概率≥20%
各类药物的推荐疗程及注意事项
药物钙和维生素D （含活性维生素D）降钙素 PTH（特立帕肽）双膦酸盐
雌激素
SERMs 锶盐
推荐疗程长期
一个疗程≤3个月 ≤24个月一般3-5年
注意事项定期监测血、尿钙水平

骨质疏松症的规范诊治通用课件

脊柱变形及其处理
总结词
脊柱变形是骨质疏松症的常见表现，处理需综合考虑症状缓解与预防进一步恶化。
详细描述
骨质疏松症患者的骨骼变薄、结构疏松，容易导致脊柱压缩性骨折和变形。对于轻度的脊柱变形，可采用药物治疗、物理治疗和康复训练等方法缓解疼痛、改善功能。对于严重的脊柱变形，可能需要手术治疗以纠正畸形、缓解压迫。
病例三：儿童骨质疏松症的特殊处理与康复
• 总结词：儿童骨质疏松症患者，通过特殊处理和康复训练，恢复骨骼健康、预防骨折发生。
• 详细描述：患者儿童期男孩，因长期营养不良和缺乏运动，导致骨质疏松症的发生。医生通过骨密度检测和其他相关检查，确诊了患者的病情。为了帮助患者恢复骨骼健康和预防骨折发生，医生采取了特殊处理和康复训练相结合的方法。特殊处理包括补充营养、调整饮食结构等。康复训练主要包括运动疗法、物理疗法等。在医生的指导下，患者逐渐恢复了正常的骨骼健康状态，预防了骨折的发生。同时，患者还接受了骨质疏松症教育，了解了预防措施和健康生活方式的重要性。
骨质疏松症的规范诊治通用课件
目录
Contents
01 骨质疏松症概述
定义与分类
定义
骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，特征为骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折。
分类
原发性、继发性、特发性、其他类型。
病因与发病机制
病因
年龄、性别、遗传、激素水平、生活方式、疾病和药物等。
骨吸收抑制剂主要通过抑制破骨细胞活性，减缓骨质流失速度，如双磷酸盐、降钙素等。
骨形成促进剂则通过促进新骨形成，增加骨密度，如甲状旁腺激素类似物、氟化物等。
物理治疗
01
物理治疗是骨质疏松症治疗的辅助手段，主要包括电刺激、超声波和温泉疗法等。

《骨质疏松规范诊疗》课件

有氧运动
平衡与灵活性训练
如跑步、游泳、骑车等有氧运动有助于增强心肺功能和代谢水平，提高骨骼密度。
如瑜伽、太极等平衡与灵活性训练有助于提高身体协调性和平衡能力，降低骨折风险。
负重运动
如步行、爬楼梯、跳舞等负重运动有助于增加骨骼负荷，促进骨骼生长和维持骨密度。
03
CATALOGUE
骨质疏松的治疗
高钙饮食
增加钙的摄入量是预防骨质疏松的重要措施，应尽量食用富含钙的食物，如牛奶、豆腐、鱼类等。
适量蛋白质摄入
蛋白质是骨骼的重要组成部分，应适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、蛋类、豆类等。
维生素D的补充
维生素D有助于促进钙的吸收和利用，适量晒太阳和食用富含维生素D的食物，如鱼类、蘑菇等。
适当的运动锻炼
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。
病因与病理机制
病因
年龄、性别、遗传、内分泌、生活方式、药物等因素均可影响骨质疏松的发生。
病理机制
骨重建失衡、骨细胞凋亡、骨组织微结构破坏等。
临床表现与诊断标准
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
诊断标准
骨密度测定、X线检查、骨生化指标等。
02
骨质疏松的未来展望
总结词
随着科技的不断进步和研究的深入，骨质疏松的诊疗将迎来更多的创新和突破。
详细描述
未来，骨质疏松的基础研究将继续深入探索疾病机制，为新疗法的研发提供更多思路。临床研究将更加注重个体化治疗和综合治疗，以满足不同患者的需求。同时，随着转化医学的兴起，基础研究成果将更快地转化为临床应用，造福更多的患者。此外，随着大数据和人工智能技术的应用，骨质疏松的诊疗将更加智能化和精准化。这些技术的应用将有助于提高诊断和治疗的准确性和效率，为患者带来更好的医疗体验。

骨质疏松规范治疗PPT课件

The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001
分类
• 原发性 • 绝经后骨质疏松（Ⅰ型）自然绝经后（一般发生在绝经后5～10年内） • 老年性骨质疏松（Ⅱ型） 70岁以后发生的骨质疏松 • 特发性骨质疏松
骨质疏松的风险评估
✓1.国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题
✓2.亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Self-assessment Tool for Asians, OSTA）
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2011年）.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志， 2011,4(1):2-17.
FRAX骨折风险度分级
低危
主要部位10 年骨折风险 ≤ 10%
中危
主要部位10 年骨折风险 10%–20%
高危
主要部位10年骨折风险>20% 或髋部骨折风险> 3%
四、跌倒及其危险因素
1.环境因素 2.健康因素
➢光线暗 ➢路上障碍物 ➢地毯松动 ➢卫生间缺乏扶手 ➢路面滑
3.神经肌肉因素
骨质疏松症每年导致超过 150万例椎体或非椎体骨折的发生
常见于脊柱、髋部和腕部
15 % 19 %
19 %
46 %
其它椎体髋部腕部
Riggs BL, Melton III LJ. The worldwide problem of osteoporosis: insights afforded by epidemiology. Bone

骨质疏松规范药物治疗-88页PPT精选文档

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Multinational: Eastell R, et al Calcif TissueInt2019;64
(. suppl1):Abst / Reginster et al,,OI 2000
26
降低绝经后OP骨折危险性
20040907
36 月相关危险性 (%)
*
100
33%
80
60
**
39%
*RR=0.45
CI:0.39-0.53 ** RR=0.34
CI:0.17-0.68 *** RR=0.43
CI:0.38-0.50
0
对照组
椎体骨折非椎体骨折全部骨折
20040907
Kanis JA. et al., Effect of calcitonin on vertebral and other fractures. Q. J. Med 2019; 92: 143-149
1. 椎体骨折
2. 髋部骨折 3. 椎体外骨折妇女且BMD T评分<-1.5SD(非外伤性或轻
度外伤后) 4. BMD T评分<-2.0SD 不存在危险因素者 5. BMD T评分<-1.5SD+1个危险因素者
近期有学者提出>65岁的妇女，BMD
T评分<-1.0SD也主张应用药物治疗。
20040907
骨强度取决于骨密度与骨质量。
20040907
10
骨质疏松
基础预防措施
健康的生活习惯平衡膳食阳光、运动充足的钙剂和维生素D摄入乐观的情绪
20040907
11
骨质疏松
药物防治方案
治疗药物：抑制骨吸收药物促进骨形成药物

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肾功能减退 1,25(OH)2D3
日晒不足低钙摄入肠钙吸收
骨形成 CT储备力骨吸收
PTH
血钙
I I型骨质疏松：骨脆性骨量
运动不足
骨质疏松症的临床表现
疼痛：最常见、最主要的症状。原发性骨质舒松患者一半以上有骨痛的症状。
身长缩短、驼背骨折：好发于髋部、脊柱和前臂远端。呼吸系统障碍：胸廓畸形引起。
激素替代疗法
绝经后骨质疏松症发病的首要因素是雌激素水平降低。雌激素通过间接作用于钙调节和直接调节骨代谢，减少骨量丢失，增加骨质，减缓骨质舒松的进程，减少骨折的机会。激素替代治疗的原则是发挥最大临床效应的最低有效量。
激素替代疗法
雌激素替代疗法可并发子宫内膜增生、乳腺增生，长期应用可出现绝经后阴道出血，增加乳腺癌及子宫内膜癌、深静脉血栓的发生率。
I型骨质疏松症发病机理
骨吸收>骨形成影响胶原的转换与形成
雌激素缺乏
骨
偶联破骨细胞
失平骨溶解血钙浓度衡
骨矿含量
I型骨质疏松
IL-6、IL-1、TNF-α IGF-1 对PTH的抑制作用
PTH 1,25(OH)2D3
负钙平衡肠钙吸收
II型骨质疏松症发病机理
老龄化
性激素
成骨细胞
孕激素常用于性激素替代疗法中或对雌激素有禁忌症时主要生理功能是使雌激素作用下的子宫内膜由增殖期变为分泌期，目的是为了降低子宫内膜受体对雌激素的敏感性，抑制子宫内膜增生，防止发生内膜癌。
目前临床上除选用天然、短效的性激素制剂外，常用复方制剂，以减少药物过量和防止乳腺及子宫癌的发生。
临床试验证明雌激素加孕激素的替代疗法总体权衡风险超过受益。
选择性雌激素受体调节剂
代表药物有他莫昔芬、雷洛昔芬和屈洛昔芬，他们共同的特点是不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险性。副作用主要表现为增加静脉血栓栓塞性疾病的危险性，对曾有静脉血栓史患者应禁用；可能发生潮热、痉挛。
骨质疏松症
M-2SD以上，伴有一处或多处骨折，严重骨质疏松症
M-3SD以)诊断法
＜M-12%
正常
M-13%～24%
骨量减少
＞M-25%
骨质疏松症
＞M-25%，伴有一处或多处骨折，严重骨质疏松症
＞M-37%，无骨折，疏松症
也可诊断为严重骨质
选择性雌激素受体调节剂
人工合成的非甾体类化合物，能选择性地结合于体内不同部位和组织的雌激素受体，表现出不同的生理效应：与成骨和破骨细胞及心血管系统（血管内皮细胞）的ER结合，表现出雌激素作用，抑制破骨细胞介导的骨吸收、降低血清胆固醇和低密度脂蛋白；与乳腺细胞和子宫内膜部位（上皮及肌层细胞）的雌激素受体结合，则表现出抗雌激素作用，抑制乳腺细胞和子宫内膜上皮的增生。
我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达 6000－8000万，男:女为1:2－3，居世界首位。
骨质疏松与骨折
骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。
骨质疏松与髋部骨折
髋部骨折均需要住院治疗，其中绝大多数需要手术治疗。在美国，由于骨质疏松髋部骨折造成的死亡率约为15－
骨质疏松的规范治疗
骨质疏松的定义
以骨量减少，骨组织显微结构退化（松质骨小梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。
2001年修订为：一种以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。
骨质疏松
骨量缓慢增长期骨量峰值稳定期骨量丢失前期骨量快速丢失期骨量缓慢丢失期
影响骨量的因素
性别因素：种族因素：内分泌因素：地理环境因素：施加于骨骼上的机械负荷量：营养因素：嗜好等。
原发性骨质疏松的发病机理
骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。中、老年人性腺激素分泌减少。钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。户外运动减少。有研究表明，OP与维生素D受体基因变异有密切关系。
20%。更严重的是，只有不到1/3的髋部骨折病人在1年后能够恢
复到骨折前水平。预计到2050年，社会人口老龄化，由于骨质疏松髋部骨折
的病人将由1990年的约100万增加至200万。
骨质疏松的诊断标准
以峰值骨量为参考值的骨矿含量诊断：
＜M-1SD
正常
M-1SD～2SD
骨量减少
M-2SD以上
骨质疏松症骨痛的机理
骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁断裂，骨板总支持力不足以保护神经。
皮质骨的骨单位被吸收，皮质骨穿孔或变薄，神经完全失去保护。
应力作用下，骨强度下降导致骨骼变形。骨折。骨骼变形导致骨骼肌张力变化，产生肌膜性疼痛。 P物质参与局部炎症反应。
骨质疏松症的预防
一级预防：二级预防：三级预防：
骨质疏松的分类
原发性骨质疏松症： I型绝经后骨质疏松症 II型老年性骨质疏松症
继发性骨质疏松症：内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。
特发性骨质疏松症：青少年骨质疏松症青壮年、成年人骨质疏松症妊娠、哺乳期骨质疏松症
骨量和骨量的变化规律
骨量：骨组织的体积量，是骨内矿物质和基质的总和。骨量的变化规律：骨量增长期
骨量减少：包括矿物质与基质等比例的减少。骨构筑方向紊乱骨强度下降骨修复不足
骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变
正常骨小梁中度骨质疏松
轻度骨质疏松重度骨质疏松
骨质疏松的流行病学
目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。
我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
19
骨质疏松症的治疗原则
对症处理延缓骨量的丢失或增加骨量预防骨折的发生
骨质疏松的药物治疗：西药类
按其作用阶段可分为三类： ①抗骨质吸收药物：包括雌激素、降钙素、异黄
酮和二磷酸盐； ②促骨形成药物：主要为氟化物； ③骨矿化药物：主要有钙剂、维生素D及其衍生物。