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疾病名：变应性鼻炎英文名：allergic rhinitis缩写：别名：变态反应性鼻炎；过敏性鼻炎；hyperesthetic rhinitis疾病代码：ICD：J30.4概述：变应性鼻炎(allergic rhinitis)是变态反应性鼻炎的简称，一般又称过敏性鼻炎。
鼻炎是指鼻腔黏膜出现炎症，表现为充血或者水肿，患者经常会出现鼻塞，流清水涕，鼻痒，喉部不适，咳嗽等症状。
过敏性鼻炎是鼻炎的一种，由于机体对某种物质过敏而引起的鼻炎称做过敏性鼻炎(allergic rhinitis)，并可以引起一系列过敏性症状出现。
流行病学：近年来变应性鼻炎发病率有逐渐增加的趋势，主要由于环境因素所致。
来自不同国家的调查提示，近年来儿童变应性鼻炎的患病率在 1.3%～52%之间，年长儿组患病率在26%～29%之间。
在人群中的发病率约为20%。
本病常见于儿童和中、青年人，临床分为常年发作型和季节发作型，青少年以常年发作型变态反应性鼻炎多见。
据调查报告，过敏性鼻炎的初发年龄约9～10 岁，男女发病率无差异。
病因：1 岁以内最常见的变应原是来自室内的尘螨，温血动物的皮屑、毛发、唾液和尿，禽类的羽毛和食物。
屋尘中的螨及其粪床上最多，具有抗原性的尸体碎片和粪最后落入尘土。
屋内的死角、地毯等处也是尘螨最好的藏身之处。
小儿匍匐爬行于地毯上吸入大量变应原从而诱发或加重疾病。
在冬季婴儿经常感冒很可能是尘螨所致的变应性鼻炎。
在幼儿，食物可引起变应性鼻炎，以鸡蛋和牛奶最常见。
但进食过敏食物，一般伴其他器官系统症状，如荨麻疹、哮喘等。
偶尔，吸入食物气味可引起鼻症状。
由于花粉引起的症状至少需要几个花粉季节，通常在4、5 岁以后才逐渐增多。
但如婴儿居住地接近某种风媒花花粉的来源处，在生后最初2 年大量暴露于这些花粉，则可能较早出现症状。
真菌孢子的直径较小很容易逃过鼻的监视进入下呼吸道，因此，只有当真菌变应原过多时才会滞留少许于鼻黏膜引起本病。
过敏症的病理生理学机制与药物治疗研究引言过敏症是一种免疫系统异常反应引起的疾病，全球范围内都有很高的发病率。
尽管过敏症在不同人群中的发病机制可能有所不同，但其病理生理学机制的了解对于药物治疗的研究至关重要。
本文将介绍过敏症的病理生理学机制以及目前的药物治疗研究进展。
过敏症的免疫学基础过敏症是由于免疫系统对一些通常不会引起反应的物质产生过度敏感，并产生过度免疫反应。
这些物质被称为过敏原，常见的过敏原包括花粉、尘螨、食物、药物等。
过敏反应主要是由免疫系统的两种主要细胞类型介导的：巨噬细胞和T淋巴细胞。
IgE介导的过敏反应IgE是一种免疫球蛋白，其在过敏症的发生中起着重要作用。
当机体接触到过敏原后，特定的抗原会激活B淋巴细胞，促使其分化为IgE产生的浆细胞。
这些IgE抗体会结合到巨噬细胞和肥大细胞的表面，并与过敏原结合。
当过敏原再次进入体内，并与IgE抗体结合时，巨噬细胞和肥大细胞就会释放大量的化学介质，如组胺、白细胞介素等。
这些化学介质在体内引起一系列病理生理学反应，如鼻塞、喉头水肿、呼吸困难等过敏症状。
T淋巴细胞介导的过敏反应除了IgE介导的过敏反应外，T淋巴细胞也在过敏症的发病中发挥重要作用。
T淋巴细胞是一种免疫系统的重要细胞类型，它们可以识别和杀死感染体内细胞的病原体。
在过敏症中，T淋巴细胞会被异常激活，并引发过度的免疫反应。
这种异常激活可能是由于免疫系统对过敏原的过度敏感，也可能是由于免疫系统的调节功能受损。
过敏症的治疗策略目前，对于过敏症的治疗主要分为非药物治疗和药物治疗两种方式。
非药物治疗非药物治疗主要包括避免过敏原、免疫疗法和生活方式改变等措施。
避免过敏原是最直接也最有效的方式之一。
通过避免接触过敏原，可以降低过敏反应的风险。
例如，在花粉过敏季节，可以采取居住在空调环境中、经常清洁家居等措施来减少花粉暴露。
免疫疗法是一种通过逐渐增强机体对过敏原的耐受性来减轻过敏反应的方法。
主要的免疫疗法包括皮下免疫疗法和口服免疫疗法。
中医认为过敏性鼻炎形成的原因过敏性鼻炎是指特应性个体接触变应原后，很多人过敏性鼻炎的患者都很很烦恼经常打喷嚏。
下面由店铺为你详细介绍过敏性鼻炎的相关知识。
中医认为过敏性鼻炎形成的原因中医认为过敏性鼻炎形成的原因1、鼻炎的本质是正气不足，无力祛邪。
《内经》认为：“肺开窍于鼻”，故鼻病似当责之于肺。
但人体是一个动态的阴阳气血脏腑经络的平衡体，凡病需要整体辨证，以求其根本。
且多数慢性病往往不拘泥于一个脏腑的问题，而是整体影响，所以，治疗鼻炎当然也不能拘泥于肺脏。
中医认为鼻炎多因脏腑功能失调，再加上外感风寒，邪气侵袭鼻窍而致。
此病往往缠绵难愈，一则是正虚而邪恋，二则是外邪久客，化火灼津而痰浊阻塞鼻窍。
因此五脏六腑功能失调为本，主要包括肺、脾、肾之虚损。
脾属土，为肺之母，脾虚则肺之生源化绝而肺虚;肾属水，金水互生，且肺纳气归于肾，二者互相影响。
因此，治疗鼻炎先需治本，重点是温补肺气、健脾益气、温补肾阳。
正气是祛邪的基础，扶正即所以祛邪，治鼻炎如此，治疗其他大病亦如此。
正气是我们身体健康的保证。
正气足则自动寻找体内客伏的病邪，并且会努力祛邪外出。
鼻炎是外邪客于肺脏，因肺气不足，无力祛邪，导致邪气久客。
邪客愈久，其病越是缠绵。
正愈虚而邪愈盛，且变症百出，渐而成难治痼疾。
其本全在正虚，而标不过是鼻炎所出现的各种相关症状。
目前的中医常规治疗思路往往跟着西医的屁股走，治标不治本，在炎症上下功夫，见炎就用苦寒伤正之药。
常见有人用银花、连翘、公英、紫草、丹皮等杂施滥投，且美其名曰既清热凉血而化瘀，又具抗变态反应之效而有利于调节免疫功能。
如此治疗，是用西医的思路指导中医的临床。
这样的治疗根本就是南辕北辙，误已害人。
况且，更有西医医生开中医处方，根据就是中药的有效成分，或者是中成药包装盒上的说明。
病人千万谨慎小心，不可滥吃西医开的中医处方。
用西医理论指导中医，整个是风马牛不相及的事情，怎么现在反而成了常规了呢?!或许是经济利益的原因吧。
过敏性鼻炎中医主要与哪些脏器有关
金民中医工作室金民 2月1日
大医精诚，养浩然之正气，极大地之大观。
过敏性鼻炎，与肝肺，脾胃，脾肾等有关
1、首先肺气通于鼻窍，肺阴阳和，肺通
过宣发肃降使痰浊排出，鼻窍自畅，再者与肝
肺有关，肝居右，而气行于左，肝左升肺右降，
则气道通畅，浊邪得宣得降，标可除。
2、与
脾胃有关，脾胃升降相升，燥湿相济，则可布
散精微于上，浊气通降于下，鼻窍自净，脾为
生痰之所，肺为贮痰之所，脾健运断其痰源。
3、肾为先天之本，脾为后天之源，脾得肾阳
之温化则健运，则清阳升于肺，肺得养，鼻窍
净，而脾运精微及脾阳充肾，肾又为纳气之根，
肾气，肾阳充足，肺与鼻才得通畅，此治本之
理。
传承弘扬中医药文化
理论与临床相结合，提高临床技能，欢迎中医同仁们参与经方临床医案讨论中来，中医理论体系构架不同，医案讨论答案不同，故医
案答案没有唯一，只有最佳，这样在探讨医案中，升华我们的灵感，期待您的参与、留言……。
过敏性鼻炎产生的原因及治疗【摘要】过敏性鼻炎是临床上最常见的病症之一。
过敏性鼻炎虽然不属于严重疾病，但是易引发打喷嚏、流鼻涕等症状，影响患者的正常学习、生活和工作。
本文对过敏性鼻炎的范围进行了界定，总结了过敏性鼻炎发病的原因，并从多个方面对其预防和治疗提出了相应的方案。
【关键词】过敏性鼻炎；原因；治疗过敏性鼻炎和感冒、鼻窦炎等疾病有很多相似的症状和表现，因此，在进行过敏性鼻炎的诊断和治疗中，需要确定他们之间发病原理、症状表现等多方面的异同，从而对患者确诊并进行针对性的治疗。
1 过敏性鼻炎的界定过敏性鼻炎（ar）又称变应性鼻炎，分为季节性鼻炎和常年性鼻炎两种，是一种比较常见的呼机性过敏症。
过敏性鼻炎虽然不属于严重疾病，不会危及生命，但它会引起鼻痒、打喷嚏、鼻塞或流清水鼻涕等症状，也容易引起患者疲劳、情绪不稳定，甚至过度忧虑引发抑郁等，严重影响病人生活、工作、睡眠和学习等，给患者造成很大的生活困扰。
过敏性鼻炎的患病率很高，[1]全球约有10%-25%的人群受到过敏性鼻炎的困扰，全球每年因此造成的经济损失惊人。
近年来，受工业化进程加快、生活方式的改变及生态环境的恶化等影响，我国过敏性鼻炎的患病率也有明显增加。
因此，对过敏性鼻炎做到提前预防、准确诊断、有效治疗显得十分重要。
2 过敏性鼻炎产生的原因过敏性鼻炎的产生和多种因素有关，主要有以下几大类原因。
2.1 过敏原引发过敏性鼻炎的直接原因是过敏原。
一般的过敏原对大多数个体都是无害的，但是当过敏原接触特应性个体，就可能引发过敏性鼻炎。
我们吃的食物或生活环境中的很多东西都可能是诱发过敏性鼻炎的过敏原，比如：鱼虾、牛奶、鸡蛋、磺胺类药物、抗生素、养的宠物、苍蝇蚊子等昆虫、霉菌，核桃树、榛子树及化妆品、油漆等。
工业化程度高的国家过敏性鼻炎发病率明显偏高，就是因为这些国家空气污染相对严重。
2.2 遗传原因大多数过敏性鼻炎患者都属于过敏性体质，而过敏性体质大多属家族遗传。
过敏性鼻炎的病理生理学李明华担任博士生毕业答辩的评委（前排正中为李明华教授）第一节过敏性鼻炎的病理学“最轻持续性炎症反应”是近年来有关过敏性鼻炎和哮喘病提出的一个非常重要的新概念，即持续性过敏性鼻炎和慢性哮喘病患者在一年中所接触过敏原的浓度可波动在不同范围内，在某一时期的接触量可能很少，此时可以没有任何症状，但鼻粘膜炎症仍然持续存在，虽然炎症可能是非常轻微的，这种轻微的持续性炎症反应是过敏性鼻炎慢性化和发展成过敏性鼻炎哮喘综合征或过敏性鼻支气管炎的重要病理学特征。
一、持续性过敏性鼻炎的病理改变持续性过敏性鼻炎的病理改变主要以变应性炎症为特点，如鼻粘膜局部的纤毛运动功能紊乱、黏膜上皮的损伤、黏膜毛细血管扩张，血管通透性增加、液体渗出、粘膜组织水肿、腺体分泌亢进和大量嗜酸粒细胞浸润等。
水肿主要发生于基底膜和腺层之间，大量浆液在结缔组织中积聚，可压迫粘膜表面血管，使鼻粘膜变苍白，如病情反复发作，粘膜水肿长期存在和发展，可形成鼻粘膜息肉样改变，息肉样变组织中有大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。
药物治疗（如吸入糖皮质激素或反复应用麻黄素）、合并细菌或病毒感染或合并其它鼻部病变可以影响持续性过敏性鼻炎病理改变。
采用电子显微镜对鼻粘膜进行连续观察为进一步探讨持续性过敏性鼻炎的病因、病理和发病机制提供了更详实的资料。
国内杨平常等对20例持续性（常年性）过敏性鼻炎患者的鼻粘膜标本进行扫描电镜观察证实，持续性过敏性鼻炎患者鼻粘膜的鼻纤毛可分类为正常型、粘集型、鳞状上皮化生型三种类型。
透射电镜证实持续性过敏性鼻炎的鼻粘膜上皮细胞为柱状上皮细胞，病程1-5年者纤毛无异常微绒毛存在。
病程5年以上者纤毛可见病变，包括排列紊乱、纤毛膜形状不规则；上皮细胞松弛、细胞轮廓变形、胞浆内空泡形成增加，细胞内容积扩大、细胞结合部间隙增大；鼻粘膜上皮中有较多杯状细胞和炎性细胞，如嗜碱粒细胞、浆细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞等浸润，以基底膜附近居多，Meltzer等证实正常人鼻粘膜嗜碱/肥大细胞数目为200-400个/mm3，主要位于黏膜固有层，而慢性过敏性鼻炎患者却可高达2000个/mm3，因此有病理学家称其为“肥大细胞增多性鼻炎”。
上皮下腺体增生以粘膜腺为主，上皮下层中有大量浆细胞，胞质中充满合成颗粒，有时可以看到浆细胞以胞吐方式向细胞外排出分泌颗粒。
基底膜一般不增厚并呈连续性，但在慢性患者可因上皮细胞肿胀而排列不整甚至增厚。
还可发现粘膜中的血管病变多较普遍，包括血管扩张、血管周围水肿、血管内皮腔面有物质沉积，血管内皮细胞胞质出现较多空泡等程度不同的病理改变。
胆碱能神经末梢增生、肥大，肾上腺素能肾上能神经末梢稀少，提示神经系统的调节在持续性过敏性鼻炎的发病中具有一定作用。
扫描电镜仅可发现鼻黏膜上皮层的结构有非常轻微的改变。
二、间歇性过敏性鼻炎的病理改变间歇性过敏性鼻炎与花粉过敏原鼻激发试验所产生的病理现象和临床特征均很相似，其鼻粘膜炎症反应多出现在迟发相反应期间。
间歇性鼻炎患者发作期的鼻粘膜病理形态改变与持续性过敏性鼻炎粘膜形态改变基本相似，但间歇性鼻炎在缓解期间鼻粘膜的普通显微镜下改变可以完全恢复正常，只有少数多年反复发作且每次发作时间持续较长者可出现鼻粘膜上皮增生，基底膜增厚，杯状细胞增多等永久性的病理改变，但这些病理改变通常较持续性过敏性鼻炎更为典型，可逆性也更强。
第二节过敏性鼻炎的病理生理学过敏性鼻炎的临床症状和体征都与病理生理学改变有关。
气道粘膜炎症和气道高反应性是哮喘病的主要病理生理特征，而鼻粘膜的变应性炎症、高反应性是过敏性鼻炎的主要病理生理学特征，鼻粘膜的高反应性是非特异性，即鼻粘膜对正常刺激反应性增加，从而引起喷嚏、鼻粘膜充血以及分泌增加。
由于鼻腔内没有平滑肌组织，但腺体、血管和神经的分布均比下呼吸道丰富，因此上、下气道的病理生理学改变与各自不同的解剖和组织学特点有关。
鼻腔丰富的血管系统、静脉窦以及在下鼻甲等部位构成的海绵体在很大程度上起着类似于支气管平滑肌的作用，是决定鼻腔通畅与否的主要关卡。
此外鼻腔对下呼吸道有着防御保护等生理功能以及存在着鼻-肺反射的神经通道。
一、变应原在鼻腔的沉积和鼻腔的保护功能作为呼吸道的起始点，鼻腔具有保护屏障的作用，鼻腔可以过滤和阻止吸入的微粒或变应原侵入呼吸道而起到重要的防御保护作用，主要表现在以下几方面:（一）鼻腔内气体的层流和涡流吸入的气体通过狭窄的鼻内孔向上向后呈高弧形的流速通过鼻腔，形成层流(laminar flow)，层流可使气流通过2-4mm之间狭窄的鼻腔结构中的缝隙，此过程的空气与鼻腔粘膜充分接触，有利于鼻腔发挥调节吸入气体的温度、湿度、嗅觉和防御等功能。
鼻粘膜内有丰富的血管和腺体，通过血管收缩反应，可使鼻腔气流阻力在几分钟内发生很大的变化。
当外界的刺激或变应原诱发炎症反应时可发生可逆性的鼻腔阻塞反应。
吸入的部分气流通过鼻内孔后，可产生不规则的旋涡状涡流(turbulent flow)，在鼻腔的后方尤为明显，有利于吸入空气中微粒的沉积。
（二）鼻腔的滤过作用和清除功能鼻腔有很强的滤过作用和清除功能，是呼吸道的第一道防线，具有清除吸入空气中微粒和变应原的功能，主要通过以下防御机制:首先是喷嚏反射，较大的颗粒被鼻毛滤出，吸入的微粒在喷嚏反射和流清涕等反应时被排出鼻外，大量的花粉颗粒可被鼻腔防御系统所阻挡，仅有少量体积非常小的花粉颗粒能通过鼻腔屏障进入下呼吸道，很小的颗粒如霉菌孢子甚至可通过气道最终进入肺泡。
鼻窦腔内的运动方向朝向鼻咽部，吸入鼻腔的颗粒可吸附在鼻粘膜的粘液毯上，经纤毛运动送入鼻咽部咳出。
每个柱状上皮细胞约有50-300个纤毛。
每根纤毛以每分钟1000次的频率向后摆动，形成粘液毯自前向后的运动波，以每分钟约5mm左右的速度向后移动。
正常纤毛横断面的特征是围绕在两个中心微小管周围有9对外周微小管，所谓"9＋2型"微小管，维持正常的纤毛运输功能。
每对外周微小管由次纤维A和次纤维B组成，次纤维B伸出放射状幅，朝向纤毛中心，次纤维A伸出内外纤毛蛋白臂，A、B次纤维由内外纤毛蛋白臂交替接触，形成纤毛运动。
蛋白臂中的纤毛蛋白分解为ATP供应纤毛活动的能量需要。
柱状上皮细胞表面还有300-400个微绒毛，直径为纤毛的1/3以下，微绒毛和细胞膜相连续，增加了上皮细胞的表面积，有利于水分及其它物质在细胞内外的交换，也有利于进行鼻内的药物治疗。
粘液毯中有杀灭和拮抗有害微生物的溶酶体、各种免疫球蛋白（如分泌型IgA等）和细胞因子等物质。
通过滤过屏障的变应原分子侵入鼻粘膜后，蛋白分子量较大者不能侵入上皮层，仅有少部分中小分子侵入上皮层。
由于正常人鼻腔的特殊滤过和清除功能，对防止变应原通过鼻腔进入下呼吸道具有良好的保护功能，大大减少了呼吸道变态反应的发生几率，与下呼吸道相比，鼻腔在单位面积内接受变应原攻击的数量和强度均明显高于下呼吸道，因此过敏性鼻炎的高发病率是鼻腔对下呼吸道保护功能的体现。
（三）鼻腔的免疫功能鼻粘膜的免疫功能表现在它可以局部合成各种免疫球蛋白，如IgG、IgA、IgE 等，IgG和分泌型IgA(SIgA)在抗感染免疫中发挥防御保护作用。
SIgA有阻止变应原入侵的功能，但鼻变态反应发生后，SIgA又是激活嗜酸细胞释放有害物质很强的因子。
在过敏性鼻炎患者中鼻黏膜局部合成IgE的能力增强，鼻粘膜接受高浓度变应原刺激后，激活由IgE介导的靶细胞（如肥大细胞、嗜酸细胞等），在鼻粘膜表面发生强烈的变态反应，可用组胺激发试验予以证实。
如果将组胺溶液滴在鼻粘膜上可引起明显的鼻痒、喷嚏、流涕和鼻塞等症状。
若以等量的组胺皮试液注射到粘膜下，仅引起轻微的鼻塞，提示鼻变态反应发生的部位在鼻粘膜表面。
过敏性鼻炎的免疫学发病机制的核心是体内变应原特异性T H细胞分化发生偏移，导致体内T H2细胞增多和机能亢进，使T H1细胞和T H2细胞比例失调。
抗原提呈细胞（antigen-presenting cell，APC）和T H细胞及相关的细胞因子产物在变应性鼻炎的发生发展中起着关键作用。
呼吸道APC主要有树突状细胞、巨噬细胞和郎格罕细胞，这些细胞和炎性细胞和其他免疫细胞一样可以合成和释放细胞因子，参与过敏性鼻炎调节的主要是T H2样细胞因子如IL-3、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等。
当变应原进入鼻腔后，首先由APC处理，将抗原肽（antigenic peptide）信号呈递给T细胞，使T H细胞分化向T H2细胞转移，使体内T H2细胞数目增加和功能增强，T H2样细胞因子增多，这些细胞因子在变应性鼻炎的发生发展中发挥下列作用：①IL-3可促进肥大细胞分化和成熟，②IL-4和IL-13协同促使B细胞合成IgE，并建立免疫记忆，即有能力在变应原再次侵犯时合成更多变应原-特异性IgE。
③IL-5刺激嗜酸细胞分化、激活和成熟过程、延长嗜酸细胞的生存时间，具有抗嗜酸细胞凋亡的作用。
（四）鼻腔对下呼吸道的保护及鼻阻力对心肺功能的影响鼻腔的保护功能还表现在吸入空气的加温和增加湿度，使吸入空气符合机体的生理需要，保护下呼吸道免受或减轻干冷空气刺激。
从鼻灌洗液中得到证实，干冷空气激发可引起组胺类和类胰蛋白酶增加，提示了干冷空气可引起肥大细胞的激活，干冷空气激发还可发生与变应原激发相似的迟发相反应，说明干冷空气引起的呼吸道超敏反应是通过另外的机制。
此外鼻腔阻力对肺泡的气体交换亦有重要的调节作用。
鼻腔阻力使吸气时胸腔产生负压，有利于肺泡开放，呼气时，气流在前鼻孔和内孔受阻，产生紊流，气流速度减慢，有利于肺泡气体交换和鼻回手热量和水分。
鼻阻力降低使肺功能也降低，长期鼻腔通气过度或用口呼吸，由于鼻阻力小，肺泡膨胀差，在小儿有引起胸廓发育不良和肺不张的可能。
如果鼻阻力过大，可引起血氧分压降低和二氧化碳分压增高，影响心肺功能。
二、鼻痒、喷嚏与感觉神经反射鼻痒和喷嚏是由炎性介质作用于感觉神经(三叉神经)末梢受体发生的神经反射。
筛前神经末梢受到外来刺激（鼻痒）后，经三叉神经将冲动传至桥脑和延脑，刺激呼吸中枢发出神经冲动，经膈神经和肋间神经引起吸气动作，使胸内压升高，压迫空气快速自鼻腔喷出，形成喷嚏反射。
可引起鼻痒和喷嚏的主要介质为组胺，应用组胺溶液进行鼻粘膜激发试验可诱发鼻痒、喷嚏和流清涕等类似过敏性鼻炎的症状，而用白细胞三烯、前列腺素、血小板激活因子和缓激肽等进行激发试验则不能出现类似过敏性鼻炎的症状，说明这些介质对感觉神经的刺激作用是间接的。
应用H1受体拮抗剂几乎可以完全而直接地控制间歇性过敏性鼻炎的早期症状也提示了组胺在过敏性鼻炎中的重要作用。
在持续性过敏性鼻炎及某些非过敏性鼻炎中应用抗组胺治疗也可抑制喷嚏反射，说明鼻腔的感觉神经存在组胺H1受体。
