肺部正常HRCT表现及肺气肿肺炎的诊断基础知识
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肺部弥漫性病变的高分辨率CT(HRCT)诊断与鉴别诊断(一)
❖ 不到10％的病人可以自行缓解。肾上腺皮质激素为 首选治疗，约在2周内恢复正常，所有临床表现在 治疗一月后可完全消失。
慢性嗜酸性肺炎
女，43岁。低热，进行性气短
肺外围实变影
解析
❖ 首要异常是实变还是磨玻璃改变：实变、磨玻璃密 度？
❖ HRCT示肺外围不均的实变，注意在密度增高影内 看不到肺血管影像。实验室检查示外周血嗜伊红细 胞增多。
一）
肺部弥漫性病变的高分辨率CT （HRCT）诊断与鉴别诊断 （一）
❖ 本课件主要包括二个方面内容
一、肺部弥漫性病变（高密度型部分） 二、肺部弥漫性病变（低密度型部分）
一、肺部弥漫性病变的HRCT诊 断与鉴别诊断
(高密度型部分）
毛玻璃影
❖ 毛玻璃影（ground-grass opacity, GGO）：其病理基础为肺 泡壁间质的增厚，同时肺泡腔内充满炎性细胞、渗出液及受 损细胞碎片；慢性期纤维细胞浸润修复受损肺组织，残留肺 泡及细胞碎片导致受累区域肺内含气量下降，病理提示约35 ％左右GGO可发生纤维化。HRCT均表现为肺内淡薄的稍高 密度影，边界模糊，其特点在GGO区域仍可见到肺血管及 支气管形成的纹理影， GGO的出现高度提示肺组织疾患的 活动性，为可逆性。
❖ 最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、 肺水肿、过敏性肺炎？
❖ 这种影像学表现要明确诊断是困难的，对于一个淋巴瘤化疗 患者，上述每一诊断都是可能的。纤维支气管镜检为 PCP。
❖ 诊断：卡氏肺孢子虫肺炎。呈现磨玻璃密度伴小叶间隔增厚。
病毒性肺炎
女，47岁。咳嗽，发热， 不舒服。淋巴瘤史
❖ 亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。
卡氏肺孢子虫肺炎
男，42岁。发热、气短。艾滋病患者
慢性嗜酸性肺炎
女，43岁。低热，进行性气短
肺外围实变影
解析
❖ 首要异常是实变还是磨玻璃改变：实变、磨玻璃密 度？
❖ HRCT示肺外围不均的实变，注意在密度增高影内 看不到肺血管影像。实验室检查示外周血嗜伊红细 胞增多。
一）
肺部弥漫性病变的高分辨率CT （HRCT）诊断与鉴别诊断 （一）
❖ 本课件主要包括二个方面内容
一、肺部弥漫性病变（高密度型部分） 二、肺部弥漫性病变（低密度型部分）
一、肺部弥漫性病变的HRCT诊 断与鉴别诊断
(高密度型部分）
毛玻璃影
❖ 毛玻璃影（ground-grass opacity, GGO）：其病理基础为肺 泡壁间质的增厚，同时肺泡腔内充满炎性细胞、渗出液及受 损细胞碎片；慢性期纤维细胞浸润修复受损肺组织，残留肺 泡及细胞碎片导致受累区域肺内含气量下降，病理提示约35 ％左右GGO可发生纤维化。HRCT均表现为肺内淡薄的稍高 密度影，边界模糊，其特点在GGO区域仍可见到肺血管及 支气管形成的纹理影， GGO的出现高度提示肺组织疾患的 活动性，为可逆性。
❖ 最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、 肺水肿、过敏性肺炎？
❖ 这种影像学表现要明确诊断是困难的，对于一个淋巴瘤化疗 患者，上述每一诊断都是可能的。纤维支气管镜检为 PCP。
❖ 诊断：卡氏肺孢子虫肺炎。呈现磨玻璃密度伴小叶间隔增厚。
病毒性肺炎
女，47岁。咳嗽，发热， 不舒服。淋巴瘤史
❖ 亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。
卡氏肺孢子虫肺炎
男，42岁。发热、气短。艾滋病患者
肺疾病的HRCT表现
肺疾病的HRCT表现
了解肺部HRCT 的基本解剖是发现异常征象的先决条件。 肺部HRCT 的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT 可清晰 显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。 肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨 玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。
1.1 小叶间隔增厚 常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发 性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。 表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管 束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围， 并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚， 为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。
双侧中下肺的外围部磨玻璃样改变，并可见广泛的网状阴影、牵拉 性支气管扩张及蜂窝影
特发性肺间质纤维化
显示双肺中下叶细网格状影
结缔组织病
常累及肺组织，出现肺间质改变。
类风湿性关节炎 胸部HRCT 可见磨玻璃样阴影、胸膜下 微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。
干燥综合征 常会累及中下肺的肺叶中心及外 围，但仍以外围部为主，同时伴明显的间质纤 维化及轻度牵拉性支气管扩张。
1. 4 树芽征 当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包 括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时， 在HRCT 上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征 象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支 气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。
1. 5 含气囊肿 囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结 节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织 细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴 细胞性间质性肺炎（LIP）。
1. 8 结构破坏 肺结构破坏可因正常组织消失、 纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度 减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及 牵拉性支气管扩张。
了解肺部HRCT 的基本解剖是发现异常征象的先决条件。 肺部HRCT 的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT 可清晰 显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。 肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨 玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。
1.1 小叶间隔增厚 常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发 性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。 表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管 束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围， 并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚， 为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。
双侧中下肺的外围部磨玻璃样改变，并可见广泛的网状阴影、牵拉 性支气管扩张及蜂窝影
特发性肺间质纤维化
显示双肺中下叶细网格状影
结缔组织病
常累及肺组织，出现肺间质改变。
类风湿性关节炎 胸部HRCT 可见磨玻璃样阴影、胸膜下 微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。
干燥综合征 常会累及中下肺的肺叶中心及外 围，但仍以外围部为主，同时伴明显的间质纤 维化及轻度牵拉性支气管扩张。
1. 4 树芽征 当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包 括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时， 在HRCT 上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征 象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支 气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。
1. 5 含气囊肿 囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结 节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织 细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴 细胞性间质性肺炎（LIP）。
1. 8 结构破坏 肺结构破坏可因正常组织消失、 纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度 减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及 牵拉性支气管扩张。
胸部HRCT基本征象
结节病.
另一例结节病. 除了淋巴周围型结节,还有多个肿大淋巴结,也是结 节病的典型表现. 在结节病的终末阶段,可以见到纤维化,也主要在肺 上叶和肺门周围.
结节病.
小叶中央型分布 小叶中央型分布见于: ☉过敏性肺炎 ☉吸烟者呼吸性细支气管炎 ☉感染性气道疾病(结核或非结核性分枝杆菌的支气管内 播散,支气管肺炎) ☉少见于支气管肺泡细胞癌,肺水肿,血管炎 在很多病例小叶中央性结节呈毛玻璃样高密度,边缘模糊. 它们称作腺泡结节acinair nodules.
粟粒性肺结核随机型分布结节.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症 是一种不常见病 特点是尼古丁滥用患者的多发囊肿. 在很早期 阶段,患者仅表现结节,随后空洞化形成囊肿. 与所有吸烟相关性疾病一样,病变以上叶为著.
朗格汉斯细胞组织细胞增生症:出现典型囊肿前的结节早期.
高密度型 肺野密度增加,肺野迷迷糊糊.能隐约看到其下方的血管时, 肺野密度增加称毛玻璃样高密度影 (GGO) ,否则称为实 变. 毛玻璃样高密度和实变实质都是肺泡内的空气被液体,细 胞或纤维化所替代. 在GGO气管内气体的密度较周围肺泡低(黑). 此称“黑气管征” 'dark bronchus' sign. 在实变时支气管内有未排出的空气. 此称为”支气管气相” air bronchogram.
小叶间隔增厚 由液体,纤维组织,细胞浸润造成的肺间质增厚导致小叶 间隔增厚,表现为网状型高密度影. 尽管小叶间隔增厚相对常见于间质性肺病的患者,但作为 主要影像所见并非常见,鉴别诊断意义有限. 平滑型小叶间隔增厚Smooth septal thickening常见于间 质性肺水肿(胸片上的Kerley B 线); 癌或淋巴瘤的淋巴 道扩散和肺泡蛋白沉着症alveolar proteinosis. 结节型或不规则型小叶间隔增厚发生在癌或淋巴瘤的淋 巴道扩散;结节病和硅肺silicosis.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现及病理对照
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
分期和预后
• 40多年前, Siltzbach 根据胸片所见类型建 立了结节病分期系统,该系统由于其对疾 病的预后评估有重要价值而仍在广泛应 用. Siltzbach分级系统定义了结节病的以下五 个分期: 0期, 胸片表现正常; 1期,仅有淋巴 结增大; 2期, 淋巴结增大和肺实质病变; 3 期, 仅有肺实质病变;4期,肺纤维化.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
• 估计在总体人口中的发生率为少于每十万人口 1-40例.在美国,年龄校正后年发生率黑人是白人 的三倍还多 (35.5 :10.9 /10万人口). 在世界范围 内,美国黑人,瑞典人和丹麦人发病率最高. 结节 病在印度,沙特阿拉伯,西班牙,葡萄牙和南美罕 见报道,可能部分是由于没有大样本筛查项目或 肺肉芽肿性病变更容易发生在结核病,麻风病和 霉菌感染. 结节病的表现和自然史也受流行病学因素的影 响.白人往往无症状,而黑人有严重的多系统疾 病. 黑人中已报道有较高的死亡率,但是这些数 据可能医疗条件差异而存在偏倚.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
• 表 2 HRCT结节病可逆性和不可逆性病变 可逆性肺实质病变* 微结节, 大结节 肺泡实变:融合的肺实变影 毛玻璃样高密度影
小叶间隔增厚
小叶内线状高密度影
不可逆性肺实质病变† 蜂窝状高密度影, 囊肿, 肺大泡, 肺气肿 结构扭曲变形
牵拉性支气管扩张, 细支气管扩张 肺上叶容积减小, 肺门回缩 足菌肿(见于10%的终末期结节病和先前存在的囊 腔) *这些特点提示肉芽肿性炎 †这些特点提示慢性和纤维化. 肺结节病的典型和不典型HRCT表现
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
分期和预后
• 40多年前, Siltzbach 根据胸片所见类型建 立了结节病分期系统,该系统由于其对疾 病的预后评估有重要价值而仍在广泛应 用. Siltzbach分级系统定义了结节病的以下五 个分期: 0期, 胸片表现正常; 1期,仅有淋巴 结增大; 2期, 淋巴结增大和肺实质病变; 3 期, 仅有肺实质病变;4期,肺纤维化.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
• 估计在总体人口中的发生率为少于每十万人口 1-40例.在美国,年龄校正后年发生率黑人是白人 的三倍还多 (35.5 :10.9 /10万人口). 在世界范围 内,美国黑人,瑞典人和丹麦人发病率最高. 结节 病在印度,沙特阿拉伯,西班牙,葡萄牙和南美罕 见报道,可能部分是由于没有大样本筛查项目或 肺肉芽肿性病变更容易发生在结核病,麻风病和 霉菌感染. 结节病的表现和自然史也受流行病学因素的影 响.白人往往无症状,而黑人有严重的多系统疾 病. 黑人中已报道有较高的死亡率,但是这些数 据可能医疗条件差异而存在偏倚.
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
• 表 2 HRCT结节病可逆性和不可逆性病变 可逆性肺实质病变* 微结节, 大结节 肺泡实变:融合的肺实变影 毛玻璃样高密度影
小叶间隔增厚
小叶内线状高密度影
不可逆性肺实质病变† 蜂窝状高密度影, 囊肿, 肺大泡, 肺气肿 结构扭曲变形
牵拉性支气管扩张, 细支气管扩张 肺上叶容积减小, 肺门回缩 足菌肿(见于10%的终末期结节病和先前存在的囊 腔) *这些特点提示肉芽肿性炎 †这些特点提示慢性和纤维化. 肺结节病的典型和不典型HRCT表现
肺结节病的典型和不典型HRCT表现 及病理对照
hrct的名词解释
hrct的名词解释HRCT，即高分辨率计算机断层扫描（High-resolution Computed Tomography），是一种医学成像技术，通过X射线和计算机技术，生成高分辨率的体内断层图像，用于诊断和评估肺部疾病。
一、HRCT的原理和技术HRCT借助X射线通过患者的胸部，利用多个X射线探测器记录不同角度的断层影像。
然后，计算机将这些断层影像重建成一系列高分辨率的二维图像，再通过三维重建技术，可获得呈现三维结构的图像。
该技术的核心在于其高分辨率特性。
HRCT采用较窄的X射线束，使得扫描的精度更高。
此外，HRCT使用了更多的探测器以及更快的扫描时间，进一步提高了图像质量。
通过这些技术手段，HRCT能够呈现出肺部的小结构，如支气管、肺小叶等，从而增加了肺部疾病的诊断准确性。
二、HRCT在肺部疾病诊断中的应用1. 结构性疾病的检测与定量分析HRCT广泛应用于检测和评估肺内结构性疾病，如肺纤维化、结节性病变等。
通过HRCT图像，医生可以观察到肺部病变的形态、分布和大小，并评估其严重性。
此外，HRCT还可以实现对肺部疾病病变体积的定量分析，有助于患者的治疗和康复。
2. 动态观察肺部疾病的演变HRCT不仅可以捕捉静态的肺部图像，还能够通过连续扫描，观察肺部疾病的演变过程，从而为临床医生提供更多的信息。
比如，在肺间质纤维化等疾病的治疗过程中，通过HRCT可以监测病灶的进展情况，以便及时调整治疗方案。
3. HRCT的低剂量技术传统的CT扫描需要较高的剂量，可能会对患者产生辐射损伤。
而HRCT采用低剂量技术，使得肺部疾病的诊断更加安全。
尤其对于儿童、孕妇等辐射敏感的人群，使用HRCT可以减少辐射对于他们的影响。
三、HRCT的局限性尽管HRCT在肺部疾病的诊断和评估方面具有许多优势，但仍然存在一些局限性。
1. HRCT无法提供病理学信息HRCT只能提供肺部的影像信息，无法提供病理学信息。
因此，在一些判断和诊断上，还需要结合其他临床信息和实验室检查结果，综合分析。
实用胸部高分辨率CT诊断学--第5章--肺气肿、马赛克灌注和囊性肺疾病
第5章
• 肺气肿、马赛克灌注和囊性肺疾病
•
局灶性或区域性肺密度降低（即肺透 亮度增加）有多种病因所致和不同的HRCT 表现，包括由肺气肿引起的肺组织破坏、 肺灌注降低、囊性肺疾病和呼吸道扩张。 呼吸道扩张或支气管扩张通常比较容易识 别（将在第6章讨论）。
一、肺气肿
• 肺气肿反映了肺组织结构的破坏，可 以是多种不同病程的最终结果，包括吸烟、 酶缺陷和吸毒。根据次级肺小叶的受累部 位将肺气肿分为小叶中心型、全小叶型和 间隔旁型肺气肿。各型的HRCT表现和病因 各不相同（表5-1）。
（四）大疱型肺气肿
• 无特殊病理类型的肺气肿，称为“大 疱型肺气肿”。该术语常用来指伴有肺大 疱的肺气肿。大疱定义为直径超过1cm的边 界清楚的肺气肿区域，在HRCT上，大疱的 囊壁常清晰可见。大疱最常见于CLE或PSE患 者，其次见于PLE患者，大疱型肺气肿常常 呈不对称性分布。
二、马赛克灌注
图5-3有吸烟史患者的间隔旁型肺气肿
• HRCT可见胸膜下单层空气密度囊肿（红箭）； 注意：位于肺外周的肺气肿可见薄壁；在肺 中央类似于蜂 窝征，应对两者做出区别，两者的鉴别： PSE为单层，而蜂窝征的囊腔常为多层。PSE 的囊壁较蜂窝征薄，但囊腔较大。PSE不伴 纤维化征象，如牵拉性支气管扩张和不规 则网状影，但这些征象常见于典型的蜂窝 征。蜂窝征主要分布于肺基底部，而PSE在 上叶较为严重。注意：PSE和蜂窝征可出现 在同一患者中。
（一）马赛克灌注与GGO
• 当HRCT表现为斑片状或地图样密度时（即呈“马 赛克”外观），首先应确定是相对高密度的肺区为异 常，还是相对低密度的肺区为异常。如果相对高密度 的肺区为异常，则该异常代表GGO，如果相对低密度 的肺区为异常，则代表马赛克灌注。有以下几个特征 性表现可以帮助鉴别。 1.地图样表现的肺密度降低 在伴马赛克灌注时，不均匀密度的肺区呈地图样 表现且边界清晰（图5-4）。通常受累的肺组织（相对 低密度区域）与没有受累的肺组织（相对高密度的区 域）之间的边界清晰，反映了正常血管供应范围。而 GGO通常边界模糊，这是因为导致GGO的病变不同程 度地累及间质或肺泡（图5-5）。
肺部CT影像征象图解
肺部CT影像征象的临床意义
肺部CT影像征象与疾病诊断
肺部炎症
CT影像中可能出现磨玻璃样改变 、支气管血管束增粗等征象，提
示肺部炎症的存在。
肺癌
肺部CT影像中若出现结节、肿块 、支气管阻塞等征象，可能提示
肺癌的可能性。
肺结核
CT影像中若出现肺门淋巴结肿大 、树芽征、磨玻璃样改变等征象
，有助于诊断肺结核。
肺部CT影像征象图解
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肺部CT影像基础知识 • 肺部正常CT影像征象 • 肺部常见异常CT影像征象 • 肺部CT影像征象的临床意义 • 肺部CT影像征象的病例分析
01
肺部CT影像基础知识
CT成像原理
X线束从多个方向穿过人体，计算机 将收集到的信息进行重建，形成断层 图像。
肺栓塞的CT影像征象
血管栓塞征
血管纹理稀疏
肺栓塞时，受累血管在CT影像上表现为血 管腔内充盈缺损或完全闭塞。
肺栓塞导致相应区域的血管纹理稀疏或消 失。
肺梗死灶
胸膜改变
肺栓塞可能导致肺组织缺血坏死，形成肺 梗死灶，CT影像上表现为楔形高密度影。
肺栓塞可能引起胸膜改变，如胸腔积液或 胸膜肥厚等。
04
肺气肿的CT影像征象
肺透亮度增加
肺气肿时，CT影像上可见肺野透亮 度增加，肺纹理变细。
肺体积膨大
肺气肿导致肺体积膨大，可伴有肋骨 聚拢和胸廓扩张。
肺泡间隔破坏
肺气肿时，肺泡间隔破坏，CT影像 上表现为肺泡间隔变薄。
胸膜下肺大泡形成
肺气肿患者胸膜下可形成肺大泡， CT影像上表现为薄壁囊状低密度影 。
表现为胸腔内低密度影。
病例二：肺癌的CT影像征象分析
肺部CT影像征象与疾病诊断
肺部炎症
CT影像中可能出现磨玻璃样改变 、支气管血管束增粗等征象，提
示肺部炎症的存在。
肺癌
肺部CT影像中若出现结节、肿块 、支气管阻塞等征象，可能提示
肺癌的可能性。
肺结核
CT影像中若出现肺门淋巴结肿大 、树芽征、磨玻璃样改变等征象
，有助于诊断肺结核。
肺部CT影像征象图解
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肺部CT影像基础知识 • 肺部正常CT影像征象 • 肺部常见异常CT影像征象 • 肺部CT影像征象的临床意义 • 肺部CT影像征象的病例分析
01
肺部CT影像基础知识
CT成像原理
X线束从多个方向穿过人体，计算机 将收集到的信息进行重建，形成断层 图像。
肺栓塞的CT影像征象
血管栓塞征
血管纹理稀疏
肺栓塞时，受累血管在CT影像上表现为血 管腔内充盈缺损或完全闭塞。
肺栓塞导致相应区域的血管纹理稀疏或消 失。
肺梗死灶
胸膜改变
肺栓塞可能导致肺组织缺血坏死，形成肺 梗死灶，CT影像上表现为楔形高密度影。
肺栓塞可能引起胸膜改变，如胸腔积液或 胸膜肥厚等。
04
肺气肿的CT影像征象
肺透亮度增加
肺气肿时，CT影像上可见肺野透亮 度增加，肺纹理变细。
肺体积膨大
肺气肿导致肺体积膨大，可伴有肋骨 聚拢和胸廓扩张。
肺泡间隔破坏
肺气肿时，肺泡间隔破坏，CT影像 上表现为肺泡间隔变薄。
胸膜下肺大泡形成
肺气肿患者胸膜下可形成肺大泡， CT影像上表现为薄壁囊状低密度影 。
表现为胸腔内低密度影。
病例二：肺癌的CT影像征象分析
肺部疾病基本影像表现
六、空洞和空腔
空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成，洞 壁可以是坏死组织、肉芽组织、纤维组织及肿瘤组织所构成，常分为虫蚀样空洞、 薄壁空洞和厚壁空洞，常见于肺结核、肺脓肿、肺癌及肺真菌病等。
空腔：是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大疱、肺囊肿及肺气囊等都属于 空腔；在胸部影像上表现为壁厚1mm且厚度均匀的囊状密度减低区，边界清楚， 伴感染时囊内可见液平面，周围可见片状密度增高影。
1、空洞的洞壁：1、虫蚀样空洞：又称无壁性空洞，为大片坏死组织内形 成的空洞，洞壁为坏死组织，表现为在大片实变区内出现多个大小不等、边 缘不规则的透光区，常见于干酪性肺炎；2、薄壁空洞：多见于肺结核，内壁 光滑，外缘清晰且壁厚薄一致，薄壁空洞偶见于肺癌，内壁可见小结节；3、 厚壁空洞：外壁不规则或呈分叶状，内壁凹凸不平或呈结节状，多为癌性空 洞，也可见于干酪物质尚未排出的结核性空洞或急性期的肺脓肿。
2、肺不张：指支气管完全阻塞导致所属肺组织内部分或完全无气体致 使肺组织不能膨胀而体积缩小。
影像学改变：
① 病变肺叶、肺段体积缩小，密度增高 ② 病变肺组织边界清楚，边缘平直或凹陷，如果局部向外弧形突起， 则提示肿瘤存在可能 ③ 相邻肺组织见代偿性肺气肿征象 ④ 增强扫描见不张肺组织明显均匀强化
肺不张
CT表现：肺泡实变常表现为高密度影，分为肺实变和磨玻璃样 密度影，呈小片状、大片状、肺段性、大叶性或弥漫性分布。病变 常自肺野向肺门方向发展，当病变发展至肺门附近时，可在实变的 密度增高影中见到含气的支气管气象。
双肺大片实变影伴支气管气象形成（右肺为著）
肺泡实变
三、增殖性病变
增殖性病变主要以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主， 并有淋巴细胞、浆细胞浸润。肺癌：磨玻璃样密度结节
肺部HRCT基本影像征象
肺部的解剖是理解HRCT的基础 次级肺小叶是肺的结构及功能的基本解剖单位 各种间质性肺病的理解是基于次级肺小叶所受累病变的类型 次级肺小叶是肺最小的单位，被结缔组织间隔包绕着 大约1-2cm，由5-15个肺腺泡（acini）组成，肺腺泡由进行气体交换的肺 泡组成 由中央的终末细支气管供应通气，与小叶中央动脉伴行
肺静脉和淋巴管位于其外周的小叶间隔内（interlobular septa） 正常情况下只有少许小叶间隔可以被看见 有两套淋巴系统：中央网沿着气管血管束（bronchovascular bundle）走形至小叶中心；外周网位于小叶间隔内或沿脏层胸 膜走形
次级肺小叶.中央的终末细支气管分支成呼吸性细支气管(respiratory bronchioli)和由肺泡组成的腺泡. 淋巴管和静脉走行在小叶间隔内.
Lung HRCT basic interpretation
肺部HRCT基本影像征象
Robin Smithuis, Otto van Delden and Cornelia Schaefer-Prokop Radiology Department of the Rijnland Hospital, Leiderdorp and the Academical Medical Centre, Amsterdam, the Netherlands
在网状型里有无数的细线,是小叶间隔增厚thickening of the interlobular septa或蜂窝状改变纤维化的结果.
小叶间隔增厚
小叶间隔增厚表现为网状型高密度影，一般由液体,纤维组织,细胞浸润造成 相对常见于间质性肺病,但作为主要影像所见并非常见,鉴别诊断意义有限.
•平滑型小叶间隔增厚Smooth septal thickening： 常见于间质性肺水肿(胸片上的Kerley B 线); 癌或淋 巴瘤的淋巴道扩散和肺泡蛋白沉着症alveolar proteinosis •结节型或不规则型小叶间隔增厚： 发生在癌或淋巴瘤的淋巴道扩散;结节病和硅肺silicosis
实用胸部高分辨率CT诊断学--第14章--肺部感染
第14章
• 肺部感染
•
无论是免疫功能低下还是免疫功能正常 的人群，感染都是常见的肺部疾病。本章 重点阐述肺部感染的常规诊断思路、HRCT 的作用和典型的HRCT表现，并讨论不同类 型病原体的不同感染方式。
一、HRCTBiblioteka 肺部感染中的作用• 对于疑似肺部感染患者来说，HRCT具有多种用途，包括发现 病变、鉴别肺部感染性疾病与非感染性疾病和确诊最可能的病原体 或相关的病原体。 • 1.发现病变 HRCT在发现肺部感染方面，具有较高的敏感性， 除了只累及上呼吸道的病毒感染外，HRCT能轻易发现绝大多数肺 部感染的异常征象。对于免疫功能缺陷患者来说，发现病变尤为重 要，这是因为他们可能存在明显的肺部感染而无或仅有轻微的临床 症状，甚至胸片检查仍为正常。 • 2.肺部感染性疾病与非感染性疾病 掌握肺部感染的常见HRCT 表现和诊断特异性对HRCT的正确判读极为重要。正确认识那些类 似于感染表现的非感染性病因所致的肺部异常也很重要。由于感染 十分常见，因此在急性发病时，常被认为是肺部异常的病因，但事 实并非总是如此。肺水肿、弥漫性肺泡损伤和肺出血等肺部病变均 可出现与感染相似的临床症状。另外，某些非传染性炎性弥漫性肺 病也可出现急性症状，如过敏性肺炎、机化性肺炎和急性嗜酸细胞 性肺炎。
图14-1 GGO和实变
• 腺病毒感染患者，HRCT可见磨玻璃病变和实变
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当病变呈散在、局限性或不对称分布 时，应主要考虑细菌、真菌和分枝杆菌感 染。这些病原体感染导致的肺部异常最常 见以肺实变为主。 • GGO和实变均为非特异性表现，在急性 发病时，可见于感染、误吸、肺水肿、弥 漫性肺泡损伤和出血。 • （二）小叶中心性软组织密度结节 • 在急性期，小叶中心性软组织密度结 节（图14-2）常由感染引起。细菌、分枝杆 菌或真菌沿支气管蔓延是最常见的原因。 小叶中心性软组织密度结节是支气管肺炎 的早期表现。
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常见伪影
双侧下肺近心脏处，肺血管脉动伪影， 低密度区， 错当成扩大的支气管。
血管双重伪影
。
叶间裂（厚度小于1mm，边缘 光滑，均一厚度）
主叶裂伪影
肺气肿的分类和诊断
肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支 气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡பைடு நூலகம்的气道弹 性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或 同时伴有气道壁破坏的病理状态。
2、可有薄壁 ， 其间隔形成与胸膜垂直的细 线状影；
3、在年青人中常伴有自发性气胸； 4、大于1cm以上时称肺大泡。
间隔旁型
肺大泡
疤痕旁型肺气肿
由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其 出现的位置不恒定而且大小形态不一，也称 为不规则肺气肿
发生在疤痕区周围 和肺小叶的解剖无肯定的关系 见于肺结核，尘肺，弥漫性肺纤维化等中
感情上的亲密，发展友谊；钱财上的 亲密， 破坏友 谊。20 .11.20 2020 年11月 20日星 期五2 时1分3 6秒20 .11.20
谢谢大家！
肺大泡
肺大泡破裂
肺气肿鉴别诊断
肺囊肿
病理学：肺内潜在性的腔隙 病理性扩大 HRCT：直径 > 1 cm、薄壁(常<3mm) 、边缘清楚、 内衬上皮
牵引性支气管扩张
病理学：重度纤维化、牵拉、静脉曲张样扩张 HRCT：支气管腔大、壁厚、变形 + 周围纤维化
末期结节病 合并囊状支扩
35岁大学生。干咳，轻度气短
每天都是美好的一天，新的一天开启 。20.1 1.202 0.11.2 014:0 114:0 1:361 4:01: 36Nov -20
人生不是自发的自我发展，而是一长 串机缘 。事件 和决定 ，这些 机缘、 事件和 决定在 它们实 现的当 时是取 决于我 们的意 志的。 2020年 11月2 0日星 期五2 时1分36 秒Frid ay, November 20, 2020
正常小叶中心动脉（centrilobular artery） 正常小叶间隔（normal septa ） 正常肺静脉（Pulmonary veins ）
支气管与相邻肺动脉直径大致相等 肺动脉常分为两个直径相当的分支
肺静脉常分成许多细小的分支，这些分支与主支构成直角
间质性肺水肿——肺小叶间隔增厚
静脉和淋巴管。
腺泡，是一级呼吸性支气管所属的肺组织， • 大小约为6-8mm， • 腺泡是肺的机能单位； • 一个次级肺小叶包含3~5个腺泡；
Miller初级小叶 • 是一个肺泡管所属的肺组织，与气体交换有关。 • 一个腺泡约含10个初级肺小叶 • 肺泡是多面形有开口的囊泡。
肺小叶（直径1-2.5cm）
多见于老年人，男性多于女性 其病程长短不等，数月至数年甚至十几年
影像学表现：
多见于下叶背段及右中叶 病灶内可见空气支气管征 偶见柱状或囊状支扩管腔 有时可见大小不等的脓腔 病变肺叶或肺段体积缩小 有时可见肺门淋巴结肿大
肺部炎症----间质性肺炎
细菌和病毒均可引起间质性肺炎。
瘢痕旁型
肺纤维化及瘢 痕病变周围的 异常扩张的含 气腔隙
肺大泡
肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺 气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互 融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性 阻塞所引起。
肺大泡为边界锐利的气肿区，直径大于 1cm，常有少于1mm的薄壁。
胸膜下肺大泡常是远侧腺泡（间隔旁）气 肿的结果
小叶实质：小叶中心结构与小 叶间隔之间，包含的终末细支 气管以远的呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊、肺泡等；
1.细支气管；2.终末细支气管；3.肺泡管； 4.小叶动脉；5.小叶间隔；6.小叶静脉；7.淋巴管
HRCT分辨率限度为200～300μm
小叶中心细支气管壁厚度＜200μm 小叶中心肺动脉直径＞300μm(1mm)，表现为小叶中
支气管炎和支气管周围炎—支气管壁增厚
斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊， 多沿支气管走行分布，可互相融合成大片实变影。
腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气 管走行分布，可互相融合。
支气管肺炎----树丫征
树芽征是HRCT上细支气管周围炎，小叶中央支气管及其远端气道扩张、 粘液嵌塞，在不同的截面组合在一起，形似“春天发芽”的征象。
小叶中心性肺气肿
正常肺HRCT
小叶中心性肺气肿
正常肺HRCT
全小叶性肺气肿： 终末细支气管远 端气腔全部破坏、 扩大,呼吸性细 支气管、肺泡腔、 肺泡囊都扩张， 含气小囊腔布满 腺泡，
全小叶性肺气肿：
典型表现：病变涉及终末细支气管以下的全部气道
1 、两肺弥漫分布但不均匀，以下叶及前部为重。 2、较大范围的肺低密度区，无壁，大小和形态多
正常肺实质密度均匀，稍高于空气；但下垂部位 比非下垂部位密度稍高，存在正常密度梯度，主 要是受血流重力和肺膨胀的影响所致；
肺血坠积效应：肺下垂部位纹理增粗、边缘模糊， 在最大呼气末扫描更为明显明显。
肺小叶是高分辨CT所观察的基本单位 肺小叶中心结构：小叶细支气
管及与其伴行的小叶动脉；
小叶间隔：包绕肺小叶的纤维 结缔组织间隔，其内有淋巴管 和肺小叶静脉；
肺部正常HRCT表现及肺气肿、 肺炎的诊断
支 气 管 树
肺小叶，又称miller次级小叶，肺的解剖单位； 小叶支气管相当于14-15级支气管（细支气管），
管径约为0.05mm； 呈圆锥状，大小约10-25mm； 包含3~5个终末细支气管所属肺组织； 具有纤维结缔组织间隔的最小肺组织，其中有小叶
马赛克灌注
病理学：COPD、闭塞性细支炎、肺梗塞等 HRCT：通气不良、血流灌注再分配（不良）
Air trapping、假磨玻璃影
马赛克灌注
磨玻璃密度
空气潴留
肺淋巴管肌瘤病
小叶中心型肺气肿
蜂窝肺
间隔旁型肺气肿
局限性肺气肿
空洞
肺部炎症----大叶性肺炎
即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔 （Cohn孔）→肺泡→肺段→肺叶 以肺泡腔病变为主、通常不累及支气管 X线显示节段性片状密度增高影
心的逗点状或人字形阴影，可在距离胸膜1cm内看到。 小叶边长约20mm，小叶间隔仅厚0.1mm，所以正常多
不能显示。正常时只能在某些部位见到不完整的小 叶间隔（近膈肌处、前外侧胸壁、肺尖）。 腺泡直径6-10mm，实变时表现为小结节影。 肺泡壁厚度20～30μm，故小叶实质表现为无结构的 低密度区。
不规则。
3、病变区内血管纹理明显减少，形成弥漫性“简 化”的肺结构。
4、气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡， 呈囊泡性肺气肿。
小叶中心型
全小叶型
小叶间隔旁型 肺气肿：小叶 周围的肺泡腔 破坏融合，靠 近胸膜。
多位于胸膜下， 表现为胸膜下肺 大泡。
间隔旁型肺气肿
1、位于支气管周围的肺泡管与肺泡囊扩张， 累及肺小叶远侧部分，故多位于胸膜下；
肺部炎症----放射性肺炎
Acute Radiation Pneumonitis
影像表现： -- 晚期肺体积缩小 -- 邻近肺组织代偿性 肺气肿。
放射性治疗病史及与 放射野密切相关的肺 病变是诊断重要依据。
肺部炎症----慢性肺炎
慢性非特异性炎，原发性慢性肺炎和由急 性肺炎演变而来的慢性肺炎。
天生我材必有用，千金散尽还复来。 14:01: 3614: 01:36 14:01 11/20 /2020 2:01:36 PM
安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。20 .11.20 14:01 :3614 :01N ov-20 20-No v-20
得道多助失道寡助，掌控人心方位上 。14:0 1:361 4:01: 3614: 01Frid ay, November 20, 2020
做专业的企业，做专业的事情，让自 己专业 起来。 2020年 11月 下午2时 1分20 .11.20 14:01 Nove mber 20, 2020
时间是人类发展的空间。2020年11 月20日 星期五 2时1分 36秒1 4:01: 3620 November 2020
科学，你是国力的灵魂；同时又是社 会发展 的标志 。下午 2时1分 36秒下 午2时 1分14: 01:36 20.11 .20
肺气肿 HRCT 表现
——————————— 特 征：无壁的异常低密度区
类 型： 小叶中心型 全小 叶型 间隔 旁型 瘢痕 旁型
肺气肿： 病理 & HRCT
病理学：气腔持久增大、腔壁破坏、无纤维化 HRCT：小叶中心型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型
小叶中心性肺气肿： 呼吸性细支气管破坏 融合，呈囊状扩张， 肺泡管、肺泡囊正常。
-- 网状、小点状阴影：肺间 质炎症的重叠影像，与模 糊的肺纹理并存。
--弥漫性肺气肿改变.
间质性纤维化、急性间质性肺炎
间质性纤维化、急性间质性肺炎
每一次的加油，每一次的努力都是为 了下一 次更好 的自己 。20.1 1.202 0.11.2 0Frida y, November 20, 2020
肺动脉
小叶支气管
肺静脉
终末细支气管 小叶实质
小叶间隔
腺泡
腺泡
肺实质：具有气体交换功能的含气间隙及结构， 包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡。
肺间质：肺的支架结构，分布于支气管、血管 周围、肺泡间隔及脏层胸膜下。
肺实质密度
肺实质的衰减（影像密度）取决于肺内血液、气 体、血管外液体和肺组织所占的相对比例；
小叶间隔旁
小叶中心
小叶中心型肺气肿
典型表现：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊 状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
1、多发生于上叶，尤其是尖段、后段和下叶背段。 2、肺野内出现散在分布的小圆形、无壁的低密度
区，直径2～10mm，成群的位于小叶中心旁， 在常规CT上常不能发现。 3、囊腔内可见小叶结构，囊与囊间有正常肺组织 。