(优选)无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识
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无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识修订版（讨论稿）高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA）常与传统的代谢性心血管危险因素伴发，长期以来被认为是代谢异常的一种标记。
近30年来，多项大规模观察性研究，共有约40余万例以上的观察对象，采用多因素回归和COX风险回归分析，一致证实HUA是心血管疾病发病和预后的危险因素。
目前尚没有大规模临床研究证实降低血尿酸与心血管风险下降有关，但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关，HUA的防治受到关注。
2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。
2009年我国发表《心血管疾病合并无症状高尿酸血症中国专家共识》，引起国内医学界对高尿酸血症的重视。
鉴于近2年来有关高尿酸血症的相关研究和荟萃分析陆续发表，中华医学会心血管病学分会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织相关领域专家，重新对HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行讨论，最终达成如下共识。
一、HUA的流行病学欧美发达国家的流行病学数据显示，HUA的患病率随着国家经济水平的提高而增加，与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势，提示HUA与生活方式密切相关。
我国的流行病学资料支持这一推论。
上世纪80年代初期,方圻等调查显示中国男性HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%[1]。
90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为8.2%-19.8%，女性为5.1%-7.6%[2]。
10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。
南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同期国内其他地区高[3,4,5]，应该与该地区生活水平提高,进食海产品和高胆固醇食物较多有关。
根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。
二、与HUA相关的危险因素尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)复习课程
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
与HUA相关的危险因素
HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位 都有一定关系。随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素 和肾功能不全患者易发生HUA。
进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等， 饮酒（啤酒、白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸增加。某 些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如噻嗪类利尿剂、复方 降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
HUA与心血管疾病相关的机制
根据文献，目前认为HUA与心血管疾病相关机制包括如下方面： 1、尿酸盐对内皮细胞和平滑肌细胞的作用 尿酸盐直接损伤血管内皮，导 致内皮功能紊乱，NO生成减少；尿酸盐进入血管平滑肌细胞，致平滑肌 细胞增殖；尿酸盐通过平滑肌细胞内过氧化物途径发挥促炎效应，导致传 输动脉管壁增厚，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾血管收缩。 2、尿酸盐可激活血小板，促进血小板黏附、聚集、释放；激活血管内皮 炎症介质，导致血管局部炎症反应，增加斑块的不稳定性。 3、尿酸盐可促进低密度脂蛋白胆固醇氧化、脂质过氧化，氧化脂蛋白损 伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成血管局部炎症 反应，增加斑块的不稳定性，参与炎症和血栓形成。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
无症状HUA的诊断
1、诊断标准：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸 水平男>420umol/l(7mg/dl)或女>357umol/l(6mg/dl)， 且没有痛风发作。
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第二版)
心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第二版)
心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治中国专家共识小组
【期刊名称】《中国心血管病研究》
【年(卷),期】2012(010)004
【摘要】高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)常与传统的代谢性心血管危险因素伴发,长期以来被认为是代谢异常的一种标记.近30年来,多项大规模观察性研究,共有约40余万例以上的观察对象,采用多因素回归和COX风险回归分析,一致证实HUA是心血管疾病发病和预后的危险因素.目前尚没有大规模临床研究证实,降低血尿酸与心血管风险下降有关,但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关,HUA的防治受到关注.
【总页数】9页(P241-249)
【作者】心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治中国专家共识小组
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R589.7;R54
【相关文献】
1.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心血管内科医师分会
2.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 心血管疾病合并高尿酸血症诊治专家共识专家组
3.一亿高尿酸血症患者的诊治将"有章可循"我国首部《无症状高尿酸血症合并心血
管疾病诊治建议专家共识》诞生 [J], 凌寒
4.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(上) [J], 中国医师协会心血管内科医师分会
5.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心血管内科医师分会;中国医师协会循证医学专业委员会
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无症状高尿酸血症合并心血管疾病疹治建议中国专家共识(下)
无症状高尿酸血症合并心血管疾病疹治建议中国专家共识(下)中国医师协会心血管内科医师分会
【期刊名称】《中国医刊》
【年(卷),期】2010(0)3
【摘要】@@ 6 无症状HUA药物治疗相关临床研究rn目前对无症状HUA合并多种心血管危险因素或心血管疾病时是否给予降尿酸治疗,还没有一致意见.降尿酸治疗能否成为一个降低心血管终点事件的有效措施还缺乏高质量循证证据,目前有限的研究如下.
【总页数】2页(P76-77)
【作者】中国医师协会心血管内科医师分会
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R589.7
【相关文献】
1.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心血管内科医师分会
2.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 心血管疾病合并高尿酸血症诊治专家共识专家组
3.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(上) [J], 中国医师协会心血管内科医师分会
4.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心
血管内科医师分会;中国医师协会循证医学专业委员会
5.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心血管内科医师分会;中国医师协会循证医学专业委员会
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无症状高尿酸血症合并心血管疾病的诊治
无症状高尿酸血症合并心血管疾病的诊治
覃成杜
【期刊名称】《柳钢科技》
【年(卷),期】2012(000)006
【摘要】高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。
叙述高尿酸血症的危险因素、诊断标准、高尿酸血症与心血管疾病因果关系的流行病学、无症状高尿酸血症防治。
【总页数】3页(P50-52)
【作者】覃成杜
【作者单位】柳钢医院
【正文语种】中文
【中图分类】Q754
【相关文献】
1.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 中国医师协会心
血管内科医师分会
2.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 [J], 心血管疾病合并
高尿酸血症诊治专家共识专家组
3.一亿高尿酸血症患者的诊治将"有章可循"我国首部《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》诞生 [J], 凌寒
4.心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第二版) [J], 心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治中国专家共识小组
5.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(上) [J], 中国医师协会心血管内科医师分会
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无症状高尿酸血症合并心血管病治疗建议的中国专家共识,其他医学范文.doc
无症状高尿酸血症合并心血管病治疗建议的中国专家共识,其他医学-1、改善生活方式:2006年欧洲抗风湿联盟关于痛风防治建议中，强调生活方式改变是治疗高尿酸血症的核心，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。
已有痛风、高尿酸血症、有代谢性心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主（表1），严格控制肉类、海鲜和动物内脏等丙类食物的摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主。
表1100克食物的嘌呤含量甲类（5-15mg）乙类（50-150mg）丙类（150-1000mg）除乙类以外的各种谷物和各种蔬菜，糖类，果汁类，乳类，蛋类，乳酪，茶，咖啡，巧克力，干果，红酒肉类，熏火腿，肉汁，鱼类，贝壳类，麦片，面包，粗粮，芦笋，菜花，菠菜，蘑菇，四季豆，青豆，豌豆，菜豆，黄豆类，豆腐动物内脏，浓肉汁，凤尾鱼，沙丁鱼，啤酒2、积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素:2006年欧洲抗风湿联盟关于痛风防治建议中强调，积极控制与高尿酸血症相关的心血管危险因素如高血脂症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。
3、高尿酸血症患者避免应用使血尿酸升高的药物：如利尿剂（尤其噻嗪类）、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。
对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症的患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。
对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药物。
4、降低血尿酸的药物4.1增加尿酸排泄的药物4.1.1抑制肾脏对尿酸的主动再吸收:包括苯溴马隆（立加利仙）、丙磺舒、磺吡酮等，丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常的高尿酸血症患者，苯溴马隆可用于Ccr 20ml/min的肾功能不全患者。
代表药物为苯溴马隆（立加利仙）。
用法：成人起始剂量50mg(1片)每日一次，1-3周后根据血尿酸水平调整剂量至50或100mg/d，早餐后服用。
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▪ 为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家 就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论， 最终达成无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专 家共识。
一、HUA的流行病学
流行病学
▪ 从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 的患病率随着国家经济水平的提高而增加， 与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势， 提示HUA与生活方式密切相关。
期国内其他地区高,应该与该地区生活水平提高 快, 进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有 关。
流行病学
▪ 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估 计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口 的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后 女性，但近年来年轻化趋势加剧。
二、尿酸的代谢
尿酸代谢
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率（Cua, 尿 尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 ▪ （2）尿酸生成过多型：
尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 ▪ （3）混合型：
尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
诊断标准
没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
前言
▪ HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血 症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以 来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
▪ 近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上 的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾 病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿 酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心 血管疾病的独立危险因素。
▪ 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及 存在心血管危险因素和肾功能不全患者易 发生HUA。
危险因素
▪ 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、 浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧 烈体育锻炼均可使血尿酸增加。
▪ 某些药物长时间应用可导致血尿酸增高， 如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、 硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
▪ 一项经典的动物试验证实高尿酸与高血压的因果 关系，该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7 周内升高1.6mg/dl，收缩压随之平均增加 2.2mmHg。
▪ 但如果同时给予降低血尿酸药物如别嘌呤醇或苯 磺舒，血尿酸正常，则血压不再升高，提示高尿 酸与血压升高相关。
2.HUA与糖尿病
▪ 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖 尿病。
▪ 两项研究提示长期HUA与糖耐量异常和糖 尿病发病具有因果关系。
▪ 来自韩国和日本的两项前瞻性临床研究， 共入选2951例中年HUA患者，随访6-7年， 发现基线血尿酸水平>398umo/l者，远期 糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比 <280umo/l者增加78%。
（优选）无症状高尿酸血症合 并心血管疾病诊治建议专家共
识
前言
定义
▪ 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相 关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊 断标准定义为血尿酸水平:
▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
▪ 肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率 减少5%-25%，就可导致HUA。
▪ 正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上 保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排 泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
三、HUA的危险因素
危险因素
▪ HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗 传、和社会地位都有一定关系。
▪ 但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关， 降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
前言
▪ 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状 HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治 疗。
▪ 我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的 无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA如何处理观点不一 致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定， 是目前有待解决的问题。
四、HUA的诊断标准
诊断标准
1、HUA的诊断标准：
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血 尿酸水平 ▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
诊断标准
2、HUA的分型诊断：
分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水 平。 ▪ （1）尿酸排泄不良型：
人体嘌呤来源有两种： ▪ 内源性为自身合成或核酸降解（大约
600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%； ▪ 外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），
约占体内总尿酸量的20%。
尿酸代谢
▪ 在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生 尿酸约750mg，排出约800-1000mg，30%从肠 道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
▪ 1990年后多个心血管流行病学研究一致证 实血尿酸是高血压发病的独立危险因素， 血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发 病相对危险增加25%。
HUA与高血压
▪ 临床研究发现，原发性高血压患者90%合并HUA， 而继发性高血压患者只有30%合并HUA，提示 HUA与原发性高血压有因果关系。
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌 酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对 HUA分型如下： ▪ >10%为尿酸生成过多型 ▪ <5%为尿酸排泄不良型 ▪ 5-10%之间为混合型
五、HUA与心血管疾病因果 关系的流行病学
（一）HUA与心血管危险因素
1、HUA与高血压
▪ 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高 血压的发生发展，1889年Haig提出低嘌呤 饮食可做为预防高血压的手段。
▪ 我国的流行病学资料支持这一推论。
流行病学
▪ 上世纪80年代初期, 方圻等调查显示中国男性 HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%。
▪ 90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为 8.2%0年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。 ▪ 而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同
一、HUA的流行病学
流行病学
▪ 从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 的患病率随着国家经济水平的提高而增加， 与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势， 提示HUA与生活方式密切相关。
期国内其他地区高,应该与该地区生活水平提高 快, 进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有 关。
流行病学
▪ 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估 计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口 的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后 女性，但近年来年轻化趋势加剧。
二、尿酸的代谢
尿酸代谢
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率（Cua, 尿 尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 ▪ （2）尿酸生成过多型：
尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 ▪ （3）混合型：
尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
诊断标准
没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
前言
▪ HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血 症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以 来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
▪ 近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上 的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾 病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿 酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心 血管疾病的独立危险因素。
▪ 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及 存在心血管危险因素和肾功能不全患者易 发生HUA。
危险因素
▪ 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、 浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧 烈体育锻炼均可使血尿酸增加。
▪ 某些药物长时间应用可导致血尿酸增高， 如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、 硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
▪ 一项经典的动物试验证实高尿酸与高血压的因果 关系，该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7 周内升高1.6mg/dl，收缩压随之平均增加 2.2mmHg。
▪ 但如果同时给予降低血尿酸药物如别嘌呤醇或苯 磺舒，血尿酸正常，则血压不再升高，提示高尿 酸与血压升高相关。
2.HUA与糖尿病
▪ 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖 尿病。
▪ 两项研究提示长期HUA与糖耐量异常和糖 尿病发病具有因果关系。
▪ 来自韩国和日本的两项前瞻性临床研究， 共入选2951例中年HUA患者，随访6-7年， 发现基线血尿酸水平>398umo/l者，远期 糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比 <280umo/l者增加78%。
（优选）无症状高尿酸血症合 并心血管疾病诊治建议专家共
识
前言
定义
▪ 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相 关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊 断标准定义为血尿酸水平:
▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
▪ 肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率 减少5%-25%，就可导致HUA。
▪ 正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上 保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排 泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
三、HUA的危险因素
危险因素
▪ HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗 传、和社会地位都有一定关系。
▪ 但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关， 降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
前言
▪ 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状 HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治 疗。
▪ 我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的 无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA如何处理观点不一 致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定， 是目前有待解决的问题。
四、HUA的诊断标准
诊断标准
1、HUA的诊断标准：
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血 尿酸水平 ▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
诊断标准
2、HUA的分型诊断：
分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水 平。 ▪ （1）尿酸排泄不良型：
人体嘌呤来源有两种： ▪ 内源性为自身合成或核酸降解（大约
600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%； ▪ 外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），
约占体内总尿酸量的20%。
尿酸代谢
▪ 在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生 尿酸约750mg，排出约800-1000mg，30%从肠 道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
▪ 1990年后多个心血管流行病学研究一致证 实血尿酸是高血压发病的独立危险因素， 血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发 病相对危险增加25%。
HUA与高血压
▪ 临床研究发现，原发性高血压患者90%合并HUA， 而继发性高血压患者只有30%合并HUA，提示 HUA与原发性高血压有因果关系。
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌 酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对 HUA分型如下： ▪ >10%为尿酸生成过多型 ▪ <5%为尿酸排泄不良型 ▪ 5-10%之间为混合型
五、HUA与心血管疾病因果 关系的流行病学
（一）HUA与心血管危险因素
1、HUA与高血压
▪ 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高 血压的发生发展，1889年Haig提出低嘌呤 饮食可做为预防高血压的手段。
▪ 我国的流行病学资料支持这一推论。
流行病学
▪ 上世纪80年代初期, 方圻等调查显示中国男性 HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%。
▪ 90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为 8.2%0年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。 ▪ 而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同