生理学病案讨论
（供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用）
四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室
2012年9月
小组成员：
讨论结果汇报：
病案1
病案摘要：
张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：
1.该患者的可能诊断是什么?
高血压。
2.引起或加重高血压的可能因素是什么?
由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾
上腺素分泌增多缩血管神经兴奋
3.血压升高对心脏功能有何影响?
血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。
4. 如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？
一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。
二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。
三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展
为尿毒症。另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。
四、眼底高血压病的早期患者可出现眼底改变如，视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状出现交叉压迫等症状。这时患，者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。
五、大动脉高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成。因此，高血压病人常合并有冠心病。另外，若高血压累及主动脉使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。
5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压。
简单来说，神经——体液调节影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动。另外，还有涉及肾上腺垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。
缩血管神经交感、副交感脊髓背根神经纤维延髓，及其以上心血管中枢压力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射。
肾素——血管紧张系统肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素血管内皮生成的活性物质激肽释放酶——激肽系统心房利尿肽等。
体液平衡与血压稳态的相互制约肾——体液控制系统。
6.高血压病的治疗原则是什么？
治疗高血压必须首先明确诊断是不是高血压。诊断高血压必须至少测量两次非同日血压，每次至少测3遍，所得数值均在高血压范围之内。在未确诊高血压前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精神过度紧张，这样血压反而升高。此时，应继续观察多次测量血压，排除血压的波动，做出准确的诊断。
高血压确诊后应考虑治疗，但一般不必匆忙。应进一步诊断为继发性高血压还是原发性高血压病。对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病因时应抓紧治疗，不要延误。
如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。对于中度和重度高血压患者，应毫不犹豫地给以药物治疗。大部分患者在第一次诊断为高血压病时，系轻度高血压。首先，应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗高血压的药物治疗。
5 决定治疗除观察舒张压外还应结合以下因素全面考虑。收缩压至少是与舒张压同等重要的危险因素，对有左室质量指数增高、左室肥厚或有冠心病症状者，即使血压轻度增高，也应用药。对已有肾功能损伤血清肌酐增高以及有卒中或心脏病家族史者，都应积极降压治疗。70岁以上的老人不易从治疗中获得长期效益，且于较小剂量时，即可出现副作用，用药宜慎重。若轻型高血压病人合并与血压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。
对继发性高血压可查明的病因治疗后，血压仍不能下降到正常者或原因无法纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。
对于轻度高血压病也应该给予治疗。轻度高血压病是否需要治疗的答案是肯定的。但不一定开始就给以降压药物治疗。这主要是因为长期药物治疗带来副作用的危害可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。在疗效更好、副作用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变。但目前，还应坚持对轻度高血压病不急于用降压药的观点。采用非药物治疗一段时间观察其疗效后，再决定是否用药物治疗。
病案2
病案摘要：
唐XX，男，70岁。因“反复咳嗽，咳痰10年，心悸、气短8年，嗜睡l天入院”。入院前10+年开始反复咳嗽、咳白色泡沫痰，受凉时加重，冬春季多发，于抗炎对症治疗后缓解。8+
年前上述症状加重，伴活动时心悸气短，多次在华西医大附一院诊治。20天前咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，入院前一天神志不清、嗜睡。
体检：唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音降低，双肺中下可闻及细湿罗音。心尖搏动剑突下可见，心率100次/分，心律不齐，可闻及早搏，三尖瓣区有收缩期杂音。
讨论内容：
1. 该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？并导致了何种呼吸功能障碍？试从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。
2. 根据呼吸生理所学知识，试分析与总结引起呼吸衰竭的原因。
一、该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。
目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭，具体分型及缺氧程度须行血气分析测定。
1）该患者慢性阻塞性肺疾病的病理生理：
肺通气：
1.正常人平静呼气时是一个被动过程，膈肌和肋间外肌舒张，
肺回缩，胸廓在肺或所作用力下被压缩，一次胸廓容积和肺
容积减小，肺内压升高并高于大气压，气体由肺内流出，即为呼气。
2.肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。该患者的支气管炎
症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；该患者肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。胸膜腔内压=—肺回缩压。这位患者支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，也导致了呼气费力。
肺换气：
1.影响肺换气的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的
面积、通气/血流比值
2.该患者由于肺呼吸膜有效扩散面积减小影响到了肺换气；并
且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。
2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：
随病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血任务加重，代偿性导致右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，早搏（窦房结的兴奋因为传导阻滞而不能控制其他自律性组织的活动，或窦房结以外的自律性组织的自律性提高产生的期前兴奋）
二、从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是
1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降，长期缺氧、二氧化碳潴留导致了
中枢神经系统功能障碍，患者嗜睡；心血管功能初期代偿性心率加快，血管扩张，后期失代偿出现衰竭
2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足导致的桶状胸。
由于患者肺组织弹性回缩力降低，肺泡持续扩大，功能残气量、残气量和肺总量均增加，与原有的慢支气道病变一起引起气道阻塞和气流受限，继而造成通气与血流比例失调，肺弥散面积减少，进一步发生换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭，继发引起肺源性心脏病。
2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：根据上述病理生理基础，随病情发展，出现肺动脉高压，加重右心室负荷，此时心脏重量增加，右心肥大，心室腔扩大，且患者目前可能尚有炎症急性发作，引起右心室功能不全，最终导致右心衰竭。2.从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降。2）肺通气功能障碍，
限制性及阻塞性通气不足。
此外，从病理生理上，慢性呼吸衰竭主要是存在缺氧和二氧化碳潴留两个情况。
以上回答相对简略，详细资料建议查找生理学及内科学内容。
因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可
病案3
病案摘要：
男性患者，38岁，农民，因尿频，尿急5+年，少尿5月，黑便14天，呕吐，颜面浮肿7天入院。
患者于5+年前无明显诱因出现尿频、尿急及轻度尿痛，诊断为“慢性肾盂肾炎”，在本院抗感染治疗后好转出院。以后反复出现尿频、尿急及夜尿增多，经抗感染治疗症状均可减轻，其间曾住县医院治疗，检查发现血压偏高，肾功检查血肌酐增加。近年来上述症状经常反复并加重。5+月前开始出现少尿，经治疗有所好转。14天前除小便减少外，出现呕吐、黑便。7天前出现面部浮肿，且呕吐物中带血，1天前上述症状加重伴心悸。
查体：慢性重病容，贫血貌，面部浮肿，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齐，心尖区闻及收缩期杂音，余无阳性体征。
实验室检查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+偏低，血K+及Cl-升高，血HCO3-降低，血气分析提示代谢性酸中毒改变。
讨论目的：
根据肾脏的正常生理功能分析慢性肾功能衰竭可能出
现的临床症状，从而加深理解正常肾脏功能在维持机体内环境平衡中的作用，以及肾脏功能与机体其他机能活动之间的相互联系。
讨论内容：
1. 根据本病例主要临床表现，分析其原发病变部位。
2. 根据肾脏的正常生理功能分析肾脏功能障碍可能出现
哪些方面的临床表现。并据已有的生理学知识解释所引起的临床症状的原因。
病案讨论：
一．
1.尿频，尿急是肾盂肾炎的表现。
2.结合实验室检查，已经有肾功能不全的表现，所以出现少尿、颜面浮肿。
3.毒素积累和酸中毒导致呕吐。
4.黑便应该考虑为用药之后导致的胃肠粘膜出血，当然也要排除胃肠原发疾病。溶血和肠道粘膜通透性增高也会引起黑便。原
发病变部位当然还是肾脏。可以考虑为肾脏的病灶迁移扩散导致的胃肠粘膜的病变。
总结：本案例中应该是原尿路感染，没有及时彻底治疗。逆行到肾盂，引起肾盂肾炎进而引起肾脏的损伤，并累及周边的器官。
二．
1.贫血：肾脏能分泌促红细胞生成素，肾脏受损引起促红细胞生成素分泌减少，引起贫血。
2.酸碱失衡：肾脏参与酸碱调节，肾功能被破坏也会引起酸碱失衡。
3.尿液减少以及重吸收受阻：肾小球有滤过作用，主要分布在肾脏的皮质部分，肾小管有重吸收作用，肾小球和肾小管受损会引起尿量减少和水肿。
4.消化性溃疡：胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，从而诱发消化性溃疡。
5.恶心呕吐：肾受损导致毒素积累，导致恶心呕吐。
6.肾区叩击痛、肋腰点压痛：肾脏出现问题时的内脏痛。
7.由于慢性肾盂肾炎病变主要在肾髓质和乳头部，故肾小管的功能常先受累，早期主要表现为肾小管功能减退，如尿路浓缩功能不良而出现多尿症状，酚红排泄率降低，偶可引起失钠失钾性肾
病或肾小管性酸中毒。病情继续发展，在晚期可有贫血及血尿素氮升高，最后出现尿毒症。有一些单纯性慢性肾盂肾炎患者，可以肾功能衰竭为其第一个临床表现。
云南群体发病事件的病例分析报告 摘要： 二月十八日，云南省怒江傈傈族自治州兰坪白族普米族自治县中排乡碧玉村某建筑工地发生群体性的（生活群体共21人），不明原因疾病，发病人数九例。19日，九名病例被转到中排乡医院，县疾控中心立即赶到中排乡医院协助治疗，兰坪县委、县政府接到报告后，立即组织医疗救助小组，于24日将病人转到县医院进行治疗。27日，专家组在对发病农民工近期接触人群及生活状态调查时，又发现一例新发病例。至此发病人数升至十人，其中一人因抢救无效死亡。 专家组调查发现，十名发病者均有发热、腹痛、呕吐、腹泻、四肢肌肉触痛，下肢浮肿等共同症状，有的病例还伴有关节活动受限，肢体肌肉麻木、有蚁行感等症状。他们相继发病，最早的发病在大年初二，到目前为止，发病时间最长的已有三十多天，其中病人中途回过家，但家人和村民未发生此类症状，兰坪县疾控中心提取了病人的饮用水，血液，尿液到大理医学院化验：环保部门对引用水源进行重金属检测，都没有发现明显的问题。 目前，专家组已组织对发病人群进行调查和流行病学跟踪调查：发病者正在进行治疗，死亡病例家属已同意进行尸检：发病原因还在进一步调查中。 主诉： 21人群体生活，,发病人数九例,27日又发现一例新发病例，其中一人因抢救无效死亡，白族，发病时长已达三十多天十名发病者均有发热、腹痛、呕吐、腹泻、四肢肌肉触痛，下肢浮肿等共同症状，有的病例还伴有关节活动受限，肢体肌肉麻木、有蚁行感等症状。 其中病人中途回过家，但家人和村民未发生此类症状。其中兰坪县疾控中心提取了病人的饮用水，血液，尿液进行了化验，对引用水源进行重金属检测，都没有发现明显的问题。 案例分析： 1、群体性职业中毒（环保环保部门对引用水源进行重金属检测，没 有明显问题且只有部分人病基本可以排除） 2、食物源性群体中毒（该案例中病人发病时长久，而食物中毒潜伏 期较短，最多也就3天，此种可能排除） 3、预防接种出现的群体性异常反应（可能性较小，一般预防接种一 般是儿童时期预防一些疾病，可以排除） 4、生物病源性群体疾病（生物病原体:病毒，细菌，寄生虫，立克 次体等，其中病毒，细菌具有传染性，但此案例中病例不具有， 且兰坪县疾控中心提取了病人的饮用水，血液，尿液到大理医学 院化验，没有发现明显的问题） 此外，该案例有以下特点： ? 1.具有群体性 ? 2.具有地方性（云南） ? 3.具有食源性（白族特色饮食习惯，半生食猪肉） 诊断：寄生虫病 病例分析：该病致病特点为患者均有发热、腹痛、呕吐、腹泻、四肢肌肉触痛，下肢浮肿等共同症状，有的病例还伴有关节活动受限，肢体肌肉麻木、
前言 在病理学实习中，为了帮助同学们复习所学理论知识，加深形态学印象，并加强与临床知识的联系，激发学习兴趣，培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力，本网络课程适当安排临床病例讨论（CPC），为了做好临床病例讨论，请注意以下问题： 1、课前预习：课前应抽出一定时间预习病例，熟悉病例内容并了解讨论要求，温习有关理论知识，讨论起来才能得心应手。 2、归纳分析：在详细阅读了病例资料后，应首先将有关资料按系统归纳分类，按病程划分阶段，明确病变在何系统，如患有多系统疾病应分清主次，看哪种疾病为主要疾病和原发性疾病，哪种疾病为继发性病变，哪种为合并症。对于复杂病例，需联系病理与临床、大体与镜下、经过与进展等多方面资料进行归纳、综合分析，比较鉴别。 3、初步诊断：经过上述归纳分析最后做出初步诊断。对于疾病的诊断，除确定疾病名称外，还应进一步分型，即确定疾病的类型、阶段，以提示病变的特征（类型）和进展（分期）。如患者已死亡，还应对死因进行分析。 综上所述，可将临床病例讨论方法归纳为“归系统、抓重点、找联系、看发展、细鉴定、定诊断”，最后还要听老师的讲解与分析，以修正和充实自已的认识，积累经验，为以后临床诊断打下良好的基础。 局部血液循环障碍病例讨论 病例1 A. 3171男性42岁 因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后， 回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查 ，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊， 未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 讨论题：
葡萄胎1例病例分析 发表时间：2017-10-30T15:37:28.610Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：黄继梅王利（通讯作者） [导读] 患者女，27岁，因“停经3月余，阴道流血5天”入院。 （上海市宝山区罗店医院上海宝山 201908） 【中图分类号】R711.75 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0246-02 1.临床资料 患者女，27岁，因“停经3月余，阴道流血5天”入院。患者平素月经规则，经量中等，无痛经史。LMP：2016.11.16，停经后早孕反应明显。5天前出现少量阴道流血，B超检查提示“葡萄胎”。患者近一周偶有咳嗽，无胸痛及呼吸困难等症状，患者3年前孕足月因“羊水过少”剖宫产，手术顺利。入院查体：T 37.1℃，P 112次/分，R 20次/分，BP 135/85mmHg，腹部：腹部膨隆，无腹式呼吸，腹壁柔软，下腹部见一长约10cm纵形陈旧性瘢痕，无腹部压痛，宫底脐下2指，质软。妇检：外阴呈已婚式，阴道通畅，阴道壁光滑，内见少量血性分泌物，有异味；宫颈着色，中度糜烂，无触血。宫体前位，大小：增大如孕16周，质软，活动度尚可，无压痛。双侧附件区稍增厚，未扪及 明显包块，无压痛。血HCG1523500mIU/ml，B超：宫腔内蜂窝状组织，147×145×84mm，考虑葡萄胎，双侧卵巢囊肿。心电图：窦性心动过速。血常规：红细胞2.64×1012/L，血红蛋白82.0g/L，红细胞压积23.600，血小板143×109/L。胸部CT提示：双肺多发结节，性质待查。头颅CT未见明显异常。患者入院完善相关检查，纠正贫血，在备同型红细胞悬液、抗生素预防感染后行葡萄胎吸宫术，吸出组织物约2400ml（组织物及血），手术顺利，组织物送病理。术后复查血常规：红细胞1.92×1012/L，血红蛋白62.0g/L，红细胞压积17.100。为纠正贫血，分两次共予输同型红细胞悬液8u。术后1天复查血HCG443580mIU/ml，术后5天复查血HCG113242mIU/ml。第一次葡萄胎吸宫术后病理示：“宫腔刮出物”完全性水泡样胎块，伴滋养叶细胞中度增生。复查血常规示贫血明显好转，肝肾功能、凝血功能、心肌酶谱均未见明显异常。1周后查体：T 35℃，P 79次/分，R 20次/分，BP 130/85mmHg，腹部平软，无压痛，宫底耻上未及。妇检：外阴呈已婚式，阴道通畅，阴道壁光滑，内见少量血性分泌物；宫颈着色，无明显紫兰结节，中度糜烂，无触血。宫体前位，大小：增大如孕10周，质软，活动度尚可，无压痛。双侧附件区稍增厚，未扪及明显包块，无压痛。B超示“宫腔内不均质回声，范围57×30mm，双侧卵巢多发囊肿”，予行葡萄胎第二次清宫术。病理报告（第二次刮宫术）：多量凝血块和变性组织，少量底蜕膜偶见退化及增生的滋养叶细胞；另见少量肌纤维组织。复查肝肾功能未见明显异常，与行MTX+CVF预防性化疗，期间出现血压升高至160/110mmHg，与硝苯地平口服降压，血压降至130/80mmHg，控制平稳。血HCG下降至1748mIU/ml。复查胸部CT示“左肺上叶及下叶背段结节”。化疗期间出现口唇粘膜浅表溃疡，通过口腔护理、过氧化氢漱口、维生素C片口服等治疗，溃疡好转。化疗后复查血HCG820.1mIU/ml。出院后定期随访血HCG及胸部CT正常。 2.讨论 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块。葡萄胎分为两类：（1）完全性葡萄胎：胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；（2）部分性葡萄胎：部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。发病可能与营养因素、感染因素、内分泌失调、孕卵缺损、种族因素及原癌基因的过度表达及抑癌基因变异失活等有关。多有停经后阴道流血、腹痛，见子宫异常增大、变软。由于增生的滋养细胞产生大量HCG，多有妊娠呕吐及卵巢黄素囊肿，葡萄胎清除后黄素囊肿可自行消退。黄素囊肿可贮藏大量HCG，故葡萄胎排出后合并有巨大黄素囊肿的患者，血和尿HCG消失比一般患者慢；又因葡萄胎患者子宫增大速度快，子宫内张力大，因此妊娠中、早期即可出现妊娠高血压综合征，甚至发生急性心力衰竭或子痫；少数葡萄胎患者出现轻度甲亢，血浆甲状腺素浓度上升，但出现明显的甲亢体征仅约2%，葡萄胎清除后症状迅速消失。本例患者停经后无B超检查，未及时发现病情，各种症状明显，入院后准备充分后行葡萄胎吸宫术及第二次清宫术，血HCG下降显著。因该患者“葡萄胎排出前HCG值异常增高、滋养细胞增生明显、出现可疑转移灶者且无条件随访，故予行预防性化疗。该患者出现葡萄胎合并有重度妊高征，血压达160/110mmHg，无子痫，降压后血压下降平稳。正常情况下，葡萄胎排空后，血清hCG稳定下降，首次下降至正常的平均时间为9周，最长不超过14周。若葡萄胎排空后hCG持续异常要考虑妊娠滋养细胞肿瘤。 当出现下列高危因素时要考虑为高危葡萄胎：hCG>100000U/L；子宫明显大于相应的孕周；卵巢黄素化囊肿直径>6厘米或双侧黄素化囊肿；年龄40岁；小葡萄；重复葡萄胎史；妊娠并发症：妊娠剧吐、甲状腺功能亢进等。再发倾向：1次葡萄胎后，再次葡萄胎的发生风险不足1/50；2次葡萄胎后再次葡萄胎的风险为1/6；3次葡萄胎后再次葡萄胎的风险为1/2。随诊极为重要，随诊可早期发现恶变，及时采用化疗。葡萄胎于清宫后应每周查血尿HCG1次，待降至正常后，每半月1次，至3个月后，每月1次，持续至1年，以后每半年1次，持续2年。随诊应特别注意血尿HCG变化，同时还应行妇科检查了解子宫复旧情况，注意患者有无阴道异常流血、咯血及其他转移灶症状。并行盆腔B超、胸部X线片或CT检查。葡萄胎恶变大多发生于1年之内，但也有长达10余年者，故随诊年限应坚持10～15年以上。
死亡病例讨论记录 讨论日期：2012年12月22日讨论地点：内科医生办公室 主持人：凯沙（科主任主任医师） 参加者：古哈尔（副主任副主任医师），穆凯代斯（住院医师），陈光梅（住院医师），玛依拉（住院医师），玉素普江（住院医士）。 患者姓名：托合提如则性别：男性年龄：59岁 死亡时间：2012年12月21日 死亡原因：1。冠心病缺血性心肌病性 全心衰心功能4级 2．原发性高血压3级极高危组 3.慢支合并肺部感染 最后诊断：1、冠心病缺血性心肌病性 全心衰心功能4级 2、原发性高血压3级极高危组 3. 慢支合并肺部感染 讨论记录： 1、陈光梅主管医师汇报并是： 患者因“反复心前区疼痛10年，头痛8年心慌10天”为主诉于2012-12-18日入院。入院时查体：T：36.5C，P88次/分，R35次/分，Bp160/100mmHg ，神志清，精神差，发育正常，营养中等，乏力，扶入病房，半卧位，唇绀，咽喉充血，颈软，抵抗感，颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性左肺呼吸音底，右肺呼吸音粗，可闻及大量干湿性罗音及哮鸣音，心率88次/分，可闻及早搏腹膨隆，移动性浊音阳性，剑突下有压痛，四肢无畸形，轻-中度凹陷性浮肿。入院后予以完善相并检查，血常规示：WBC 6.28×109/L，中性粒细胞83.4%，淋巴细胞12.7%，RBC5.65×1012/L，HGB165g/L，血沉52mm/h，,尿常规示：白细胞-，酮体+-，胆红素-，蛋白质3+，大便常规未见异常。肝功能示：Tbil 13.2umol/L,DBil 6.4umol/L, ALB 41g/L ,ALT 32U/L, AST 35 U/L;肾功能示：尿素氮8.40mmol/L，肌酐76umol/L.心电图示：1、窦性心动过速。2、不完全性左束支传导阻滞；胸部CT提示：慢性支气管炎，肺气肿，肺动脉高压，肺心病，肺间质改变，右肺慢性炎症或结核。予阿司匹林片抗血小板聚集；硝苯地平控释片及氯沙坦钾片以降压并延缓心室重构，降低肺动脉压力；头孢呋辛1.5g 一日两次静点抗炎；布地奈德注射液1mg一日两次雾化吸入，氨茶碱+地塞米松静点以化痰，畅通呼吸道，改善肺通气。患者入院后经治疗病情有所好转，心慌呼吸困难症状减轻，下肢浮肿消退，于2012年12月21日改为2级护理，当天下午17点时患者
1，患者，男，62岁。反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作。近2~3年来症状加 重，发作时出现心悸、下肢浮肿和不能平卧。I0天前受凉后咳嗽，气喘症状加重，咳黄 痰，心悸，夜间不能平卧。吸烟史30年，每日I0支，否认饮酒史。体检:T38.1℃,PI20 次/分，BP14/8kPa。慢性病容，营养中等，神志清晰，端坐呼吸，口唇发紺。颈静脉怒 张。桶状胸，肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，两肺呼吸音低，可闻散在较多干湿啰音。心 尖搏动位于剑突下，心率I20次/分，律齐，心音低远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样 杂音，P2﹥A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm，剑突下5Cm，质软、光滑，肝颈回流征 阳性。脾肋下未触及，双下肢凹陷性浮肿。无杵状指 (趾)。血常规:血红蛋白156g/L， 红细胞4·8×I012/L，白细胞14.0×109/L，中性粒细胞0·86，淋巴细胞0·I4。血清K+ 4·2mmol/L，Na+136mmol/L,Cl-I00mmol/L。胸部X线片，两肺透亮度增高，纹理增 多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径I8mm，右前斜位肺动脉圆锥凸起。ECG:窦 性心动过速，肺型P波，电铀右偏十I20°。动脉血气pH7.35,PaCO，7.20kpa (54mmHg),PaO25·60kPa(42mmHg)(吸空气)。 2，患者，男，26岁。发热、咳嗽3天。3天前淋雨受凉后突发寒战、高热、咳嗽、 咳痰，伴有右胸痛，并出现疲乏、头痛、全身肌肉酸痛，遂收治入院。既往史、家族史和 个人生活史等无特殊。体检:神志清楚，稍气促，T39.5℃，P110次/分，R26次/分，BPI4/ 8kPa(I05/60mmHe)。口唇可见疱疹，咽部充血，颈软，胸廓无畸形，胸壁无压痛，右 下肺叩诊稍浊，语颤增强，右下肺闻及湿啰音和支气管呼吸音，语音传导增强，未闻及 胸膜摩擦音。心浊音界末扩大，心率110次/分，律齐，各瓣膜区未闻及
临床病理讨论 病例一 男，23岁，右趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体检：体温39.5℃，脉搏130次/min，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性音；腹软，肝未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。 尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向24cm皮肤呈弥漫性红肿，趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管粘膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 请回答： （1）死者生前患有哪些疾病（病变）（根据病史及病理解剖资料作出诊断）？ （2）这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 答案：
病例二 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳粘液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。 实验室检查：外周围白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：质稍硬，动度差。见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。 1、请拟定诊断的步骤和方法； 2、作出可能的诊断。 答题：
病例摘要： 某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么？ 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？ 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
病例摘要： 一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？ 2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？ 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
附件三：病例分析范文 一例房颤患者的心脏长间隙停搏的药物影响 临床资料 患者于30年前无明显诱因出现血压升高，最高达210/120mmHg，长期服用尼群地平、洛汀新等药物治疗，血压控制在140/80mmHg左右。10年前无明显诱因下反复出现阵发性心慌、胸闷，多次心电图示房颤，服用心律平、西地兰、β受体阻滞剂等药物治疗，疗效欠佳；2005年10月我院心内科住院期间心电遥测示房颤，最长R-R间期2.8秒，建议安装起搏器，患者拒绝，经保守治疗后好转出院。 近一月来患者心慌、胸闷次数较前增多，无晕厥、黑朦，2007年4月26日动态心电图示房颤，最长R-R间期2.6秒，为求进一步诊治，门诊以“高血压病房颤”收入老年病科。 既往史：甲状腺功能亢进病史24年，经放射性碘治疗后发现甲状腺功能减退，目前长期口服优甲乐25μg 2/日治疗；糖尿病史12余年，长期优泌林70/30皮下注射，17iu/早餐前，7iu/晚餐前，血糖控制尚可，波动在6-8mmol/L；发现肾功能不全病史10年，服用保肾康、开同、六味地黄丸等药物，肌酐仍有升高；有冠心病病史6年，长期口服丹参滴丸、华法令，症状尚可控制；有慢性支气管炎病史10余年，长期有咳嗽、咳痰症状，对症治疗后好转；50年代患过肺结核、疟疾，治愈，未复发。否认药物不良反应史。 近10年多次心电图示房颤，2005年11月在我院心内科住院期间诊断为“永久性房颤”，未行特殊治疗； 近期动态心电图检查记录： 2007-4-26：房颤，最长R-R间期2.6秒，最小心率37次/分，最大心率202次/分，平均心率95次/分，大于2.0秒停搏26次。 2007-5-29：房颤（最长R-R间期3.3秒），T波低平，大于2.0秒停搏300个。 入院后血生化示肌酐稍高，甘油三酯偏高，建议患者定期复查；24小时动态心电图示有房颤伴长间隙，请心内科会诊，认为患者最慢心率34次/分，最快心率140次/分，在调整心率用药方面有冲突，建议安装起搏器。 患者不愿意安装，并发现其长间隙停搏主要发生在夜间，询问临床药师是否与用药有关。 临床药师仔细阅读动态心电图，发现其长间隙的确仅限于夜间10时至清晨5时之间，经查阅有关资料，怀疑与睡前用药氯硝西泮片有关。在与患者及医生商
病例2 消化内科出科病例讨论 一、病史资料： 患者，女性，78岁。因“腹痛、呕血、黑便3天”入院。患者入院前3天无明显诱因下出现中上腹不适，伴下腹部疼痛，约2小时后出现呕血，为暗红色血块，不含胃内容物，共3次，总量约500ml。次日晨解柏油样稀便一次，量约300g。来我院急诊就诊，血RT示RBC 216×1012/L、HB 66g/L,予制酸止血补液治疗仍呕暗红色血块不止，收住院。 既往无病毒性肝炎及血吸虫病史，无长期大量饮酒及服药史。3年前因“便血”在上海市中山医院住院治疗时发现肝硬化。入院时体检：神志清楚，贫血貌，未见肝掌及蜘蛛痣。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心界向左扩大，心率65次/分，律齐，心尖部可及3/6级收缩期杂音。腹部明显膨隆，可见明显腹壁静脉曲张，腹柔软无压痛，肝脾未及，移动性浊音（+），液波震颤（+），双下肢无浮肿。肛门外痣明显。入院后予禁食，留置胃管，降门脉压，制酸，保肝治疗，出血停止。行胃镜检查示食管静脉曲张（重度）（见图1），慢性浅表性胃炎伴糜烂。行腹部CT检查示肝硬化，肝动脉门静脉瘘，腹腔大量积液。病程中出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。继续予以保肝及利尿等治疗，腹水消退及一般情况好转后出院。 患者于入院2月后再次出现呕血，共4次，总量约2000ml，再次入院治疗，予禁食、降门脉压、抑酸、止血及保肝等治疗后，消化道出血停止。继续给保肝利尿等治疗，但患者腹水进行性增多。病程中多次出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。腹部彩色多普勒超声提示门静脉主干下段及肠系膜与脾静脉汇合处回声增多。行上腹部CT（平扫加增强）提示肝硬化，侧枝循环形成伴腹腔大量积液，肝动脉门静脉瘘（见图2），脾脏多发栓塞（见图3），门脉主干血栓形成。上腹部CTA提示腹腔干肝动脉分支与门静脉间畸形血管团，动脉期门静脉早期显影，并与开放扭曲的腹壁静脉相通（见图4、图5）。 辅助检查： 血常规白细胞 5.42×109/L、红细胞 2.39×1012/L、血红蛋白65g/L、血小板 31×109/L； （首次入院时）肝功能：谷丙转氨酶 13u、谷草转氨酶51u/L、总蛋白51.3g/L、白蛋白 26.5g/L、总胆红素 10.6umol/L、结合胆红素 3.9umol/L、r-谷氨酰转肽酶 68u/L、碱性磷酸酶 70u/L；肾功能：尿素 12.8mmol/L、肌酐 177umol/L、尿酸473umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 13.6S、部分凝血活酶时间 27S、凝血酶时间13S、纤维蛋白原 2.63G/L； （至讨论前）肝功能：谷丙转氨酶 3u、谷草转氨酶25u/L、总蛋白53.4g/L、白蛋白 27.4g/L、总胆红素 22.2umol/L、结合胆红素 8.2umol/L、r-谷氨酰转肽酶 72u/L、碱 性磷酸酶 84u/L；肾功能：尿素 13.3mmol/L、肌酐 181umol/L、尿酸800umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 17.6S、部分凝血活酶时间 38S、凝血酶时间18S、纤维蛋白原 1.52G/L； 血：AFP 4ng/ml，CEA 6ng/ml，CA-125 250.6u/ml，CA-153 11.5u/ml； 肝炎标志物检查：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均（－） 腹水常规：色黄、浑浊、总细胞 40×106/L、白细胞 20×106/L、利伐他试验（－）； 腹水生化：总蛋白 4.2g/L，乳酸脱氢酶24U/L，葡萄糖7.5mmol/L，氟106mmol/L； 腹水细胞学检查，未找见肿瘤细胞；腹水培养：未见细菌生长； 血管超声：门静脉下段管腔内回声增多，肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔回声增多； 胃镜（见图1）表现：食道：距门齿20CM开始分别于2点，5点，7点及11点钟处见4
姓名：王永泉性别：男年龄：68岁床号：10 住院号：1824713 1.诊断： 1.慢性肾功能不全CKD4期 2.急性肾功能不全 3.冠状动脉搭桥术 后 4.2型糖尿病5.高血压Ⅲ级6.肝癌术后状态7.急性支气管炎 入院时间：2018-07-02 15:48 讨论时间：2018-07-23 17:00 参加人员： 主持人：张春梅 张春梅（护士长）：大家下午好：欢迎科室护理姐妹们参加今天的护理疑难病例讨论，下面请责任护师沈世兰介绍一下患者的病史。 病人简介： 沈世兰（主管护师）：现病史：患者两年前无明显诱因下发现肾功能异常，查血肌酐294.0 umol/ L，无腰酸背痛，无恶心呕吐症状。至南京军区总院就诊，诊断“慢性肾功能不全”，给予“新保肾丸”应用。今年3月份在南京军区总院查肾功能血肌酐416.0 umol/ L，HGB105 g/L。肌钙肌红蛋白均升高，诊断合并“冠心病”，后至上海华山医院住院治疗，给予“冠脉造影术+非体外循环冠状动脉搭桥术”，术后肾功能急性升高，达664.0 umol/ L，给予床旁血液透析支持多次，且合并“急性支气管炎”，给予抗感染治疗，现症状稳定，患者及家属考虑后转至本院继续治疗。病程中患者无畏寒发热，无头昏头痛，无恶心呕吐，无腹痛腹胀腹泻，无腰酸背痛，无肉眼血尿，食欲尚可，睡眠可，大小便量如常。 既往史：2性糖尿病史十余年；高血压病史三年；1999年及2013年有“肝癌”手术史。否认肝炎、结核等传染性疾病史；否认药物及其他过敏史；无输血史；免疫预防接种随当地社会条件进行。 过敏史：否认食物药物过敏史。 家族史：否认家族中类似疾病史。无结核、肝炎等传染病史，无糖尿病、血友病等遗传性疾病史。 五方面：１饮食：普食２休息与睡眠：尚可３排泄：大小便量正常４自理情况：部分能自理５嗜好：无 六心里社会：１精神状态：尚可。２对疾病的认识：多次就医，能正确认识病情的变化、担心疾病预后。３心理状态：焦虑。４性格及交往能力希望多与人交往。５家庭关系：家庭和睦。 6 经济状况：有医保。
肿瘤病例分析 唐某，男，50岁，上腹部周期性疼痛15年。近半年疼痛加剧，疼痛无规律。经常呕吐。两个月来，面部及手足浮肿，尿量减少，食欲差。半小时前排柏油样大便，并呕吐鲜血，突然昏迷，急诊入院。体检：消瘦，面色苍白，四肢厥冷，血压8/5Kpa，心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大，质硬。化验：WBC 5×109/L，N 0.70 ，L 0.25 ，M 0.04。入院后出血不止，血压急剧下降，抢救无效死亡。 尸检：全身水肿，两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有500ML淡黄色澄清液体。胃小弯幽门区有4CM×5CM×5CM肿块一个，质硬，表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查，镜下见局部正常胃黏膜破坏。异型细胞生长，细胞大，核大，染色深，可见不对称分裂像，腺上皮增生，腺体大小不一，排列紊乱，异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大，黄色质软，油腻，镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡，核被挤向一侧，无异型性，苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大，肾小管狭窄，肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒。 讨论题. 一、作出病理诊断，并按病变发展解释患者出现的各种临床表现。、 二、肝，肾发生什么病变，分析其原因。 三、患者死因是什么？ 四、结合本病例，影响恶性肿瘤患者预后的因素有哪些？
答案： 一、病理诊断： 1、慢性胃溃疡 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移 3、肝脂肪变 4、肾小管上皮细胞水肿 5、胸腹腔积水及全身浮肿 6、失血性休克 诊断依据： 1、慢性胃溃疡： 病史：上腹部疼痛15年，常在饭后1～2小时疼痛发作（饱食后溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢引起疼痛。） 2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移： 病史：近二年余疼痛无规律，近半年腹痛加剧（癌变），经常呕吐（幽门狭窄）。两个月来，面部及手足浮肿，尿量减少，食欲极差（恶病质，低蛋白血症）。半小时前排黑色柏油样大便，并呕吐鲜血（出血），突然昏倒（失血性休克）。两腋下及左锁骨上淋巴结显著肿大，质硬。（癌细胞淋巴道转移） 尸检：胃小弯幽门区有4cm×5cm×5cm肿块一个，质硬，表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查，镜下见局部正常胃粘膜破坏，异型细胞生长，细胞大，核大，染色深，可见不对称核分裂像，腺上皮增生，腺体大小不一，排列紊乱，异体已穿过粘膜肌层浸润达
病例讨论记录 时间：地点：医生办公室 姓名：胡春仁年龄：71岁 参加人员： 诊断：1.急性脑梗塞？2.高血压病3级极高危组；3.糖尿病？ 主持人：余健 病例介绍 王××,女性,25岁。 主诉阵发性气喘9年，发作2天。 现病史9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管舒张试验，吸喘乐宁200μg，15分钟后FEV1增加21%。2天前曾患上感，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5℃，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。 既往史及家族史年幼时有皮肤湿疹，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。体格检查神志清晰，T 37.5℃，P 104次/分，R 30次/分，Bp 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指（趾）。 辅助检查血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.02×1012/L,白细胞11.6×109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。吸喘乐宁200μg后，峰流速为正常预值的62%，动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。 问题1总结本病例临床特点？ 余健： ①青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。 ②春秋季节发作。 ③年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。 ④端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。 ⑤白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。 ⑥峰流速为正常预计值的62%。 ⑦动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。 问题2该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？ 王迪： 解说根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。 支气管哮喘根据发作情况可分为缓解期、非缓解期、非急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、
生理学病案讨论 （供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用） 四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室 2012年9月
小组成员： 讨论结果汇报： 病案1 病案摘要： 张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。 病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。 体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。 讨论内容： 1.该患者的可能诊断是什么? 高血压。 2.引起或加重高血压的可能因素是什么? 由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾
上腺素分泌增多缩血管神经兴奋 3.血压升高对心脏功能有何影响? 血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。 4. 如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？ 一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。 二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。 三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展
病例讨论记录格式范文 导读：本文是关于病例讨论记录格式范文，希望能帮助到您！病例讨论记录格式范文 病例讨论记录 （一）对临床上病清危重或诊断、治疗有困难的病人应组织病例讨论。 （二骗例讨论应另开专页书写，标题居中。 （三脑例讨论记录内容： 1.病例讨论的时间、地点、参加人员（姓名及职务）及主持人。 2.经治医师对病清的介绍。 3.参加讨论医师发表的意见。 4主持人所作的总结 （四）病例讨论示 病例讨论 时间：20**年n月25日，上午9时。 地点：保健科办公室。 参加人员：保健科张某某主任、消化科林某某主任、普外科刘某某主任、放射科马某某副主任、保健科王某某医师、肖某医师。 主持人：张某某主任。 王某某医师：报告病例如下（可省略不记）。患者王某某，男，
63岁，师职离休干部。因间歇性左上腹疼痛进行性加重2 月余，剧痛向腰部放射2天，于2朋1年10月24日入院。查体：体温38℃，血压150/75mmHg,左上腹压痛向背部放射，无反跳痛。按急性胰腺炎给予禁食、抑制胰腺分泌、抗生素等对症治疗，腹痛曾有所减轻。10月27日下午腹痛加重，继续按胰腺炎治疗1月余，腹痛日渐加重，并出现慢胜消耗性病容和阻塞胜黄疽。曾作内镜、CT、B超检查，除发现胆囊结石、肝内胆管扩张外，无其他阳性发现。 张某某主任：患者腹痛2月余入院，按急性胰腺炎治疗1月余无效，病情呈进行性加重，目前出现黄疽、恶病质，治疗效果不佳，特请各位主任一起讨论诊断和治疗问题。 马某某副主任：从CT扫描片看，1998年即有胆囊结石，胆囊不大；今年n月7日CT扫描见胆囊结石仍在，胰腺水肿，不能排除胰腺癌；昨日CT示肝内胆管扩张，结石较前减少，胰腺缩小，无明显包块。有无腹部肿瘤，从CT片上看无法断定。 林某某主任：虽然目前各种检查结果无法证实肿瘤的存在，但从临床特点分析，有胆囊结石史3年多，从无症状发作，而此次发作是先出现上腹痛，继而进行性加重并向腰背部放射，夜间较白天重，而后又出现阻塞性黄疽、漫性消耗病容，用急性胰腺炎或结石梗阻胜黄疽难以解释，应考虑肿瘤的问题，但胰腺炎与肿瘤有时也很难鉴别。选择性腹腔动脉造影及ERCP检查有诊断价值，但最好是手术探查，从根本上解决诊断和治疗问题。 刘某某主任：按急胜胰腺炎治疗病清无好转，且逐渐加重、
一例急性胆囊炎的病例分析 一、临床资料 1病史摘要： 患者男性，68岁，于20年前诊断为十二指肠球部溃疡，间断口服奥美拉唑，效果一般。于2014年2月因十二指肠胆道贯通穿孔行经皮肝穿刺胆道引流术。2014年6月3日行远端胃大部切除+毕Ⅱ式吻合+布朗氏吻合术。患者于8月7日拔除PTCD管后出现右上腹疼痛不适，伴寒战、发热，体温最高达39℃，无肩背部不适，与进食无关，症状间断出现，可自行缓解，无恶心、呕吐。未行特殊治疗。8月14日患者疼痛症状加重，就诊于华药医院查上腹部CT示：肝内胆管扩张积气，胆囊扩张，胆囊炎（具体报告未见），为求进一步诊治来我院，门诊以急性胆囊炎、十二指肠溃疡胆道贯通穿孔经皮肝穿刺胆道引流术后、胃大部切除术后收入院。 2入院检查： 查体：T：36.4℃；P:109次/分；R：20次/分；Bp：93/60mmHg（多巴胺13.3μg/kg.min持续静脉泵入）。腹部平坦未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉无曲张，上腹部正中见一长约15cm陈旧性手术瘢痕。腹软，右上腹部压痛，无反跳痛，Murphy征（+），腹部叩鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。血常规：白细胞计数：16.59×109/L，中性粒细胞百分比95.94%。肝功能：谷丙转氨酶：44.6IU/L，谷草转氨酶：47.5U/L。总胆红素：80.5μmol/L，直接胆红素：68.2μmol/L，间接胆红素：12.3μmol/L辅助检查：上腹部CT：肝内胆管扩张积气，胆囊扩张，胆囊炎。 3诊疗经过： 入院后第一天给予静滴头孢曲松他唑巴坦（2g，qd)联用替硝唑注射液(0,8g，qd)抗感染治疗。静滴氨基酸注射液、氯化钾注射液、丙胺酰谷氨酰胺补充营养，静滴兰索拉唑抑酸，舒肝宁注射液改善肝功能。晚18点在超声科局麻彩超引导下经皮胆囊穿刺、胆汁引流、胆囊置管术。晚21点患者诉头晕、寒颤、腹痛加重、查体血压85/55mmHg，心率130次/分，Spo2 90%。快速给予补液扩容，多巴胺13.3μg/kg.min持续静脉泵入，后血压升高至104/65mmHg，心率降低至109
教学病例讨论规范 教学病例讨论是临床带教老师带领实习生及其他各层次青年医师对临床真实病例进行讨论，以学生为主体，教师为主导，学生的发言为讨论的重点，通过教师的引导、启发、提炼、总结，达成向教学对象传授知识的目的，是一项主要旨在培养学生的临床思维的临床实践教学活动。 一、教学病例讨论的目的 1、依托临床病例培养学生严谨缜密的临床思维。 2、学习综合分析临床资料、建立对具体病人做出正确诊断及治疗的思维过程。 3、培养沟通交流技巧、语言概括表达能力。 4、锻炼和提升教师的临床实践教学能力。 5、锻炼教师口头表达、高度概括的逻辑思维和综合分析、创新能力。 二、病例讨论的准备 1、病例讨论的主持医师必须由有丰富临床工作经验的主治及以上职称的人员担任。
2、病例准备：主持医师根据教学目标选择典型病例，确定需要解决的主要问题（诊断-治疗-辅检-新进展…）病例选择的标准： （1）病种：符合教学大纲，选择常见病、多发病 （2）病情：难度适中，符合学生目前的知识水平；避免太简单或过于典型、没有悬念的病例；避免太难或太复杂的疑难病例；有鉴别诊断意义的病例，病情逻辑性强，能体现临床思维的过程；病情适当曲折，讨论时有悬念，激发学生的兴趣；必须是可以确诊的病例。 3、临床资料准备： （1）患者从门诊到入院前的主诉、病史、体格检查及辅助检查的结果，暂不提供入院后的检查结果； （2）对诊断非常关键的临床资料（如影像学或病理结果），但在讨论开始时暂不提供，待学生经过自己认真的思考与分析，在讨论中主动提出需要这些资料时，教师再逐次提供。 4、准备病历摘要：要求既简明扼要，又能说明问题。内容要系统充实，文字要简介明快，使人看后能对患者的病情有一个清晰完整的印象。
某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些 2、左肺可能是什么病变与前者有无联系肺内病变的病理变化及发生机制是什么 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
病例一 患者，陈佰玲，女 32岁 主诉:右侧侧面部无痛性肿物3年余，生长缓慢。 现病史：患者于3年前，无明显诱因，偶然发现右面侧、耳下区小肿物约黄豆大小，无不适，未曾诊治。近年来逐渐长大，致核桃大小，无麻木、疼痛等不适，无时大时小病史，无口眼歪斜及闭眼障碍，无鼓腮漏气。皮肤及口腔黏膜无破溃，无口干，无发热。 既往史：平素体格健康。否认肝炎、结核等传染病史。无手术、输血史。无外伤史。否认药物过敏史，无中毒史。无寄生虫接触史。预防接种史无遗漏。 个人史：生长于原籍。无疫水接触史及疫区生活史。无化学性、放射性物质接触史。无吸烟、饮酒嗜好。月经史：17，5-7/30，2006年3月16日。25岁结婚，爱人及1子均健康。 家族史：父母健康。1弟体键。否认家族性、遗传性疾病。 体格检查 体温36.7℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压110/80mmHg。 胸部、腹部、脊柱、四肢、神经反射正常。 专科检查 颜面尚对称，右侧耳垂上翘，右面侧耳下、腮腺区见3x3cm隆起，边界清楚，表面皮肤无充血、无破溃，皮温正常，局部触及1枚，3x2x2cm大小卵圆形肿物，边界清楚，表面光滑、有结节及切迹，质中等偏硬，无囊性感，无压痛，与皮肤及深部组织无粘连，活动度好。局部皮肤感觉正常。无面瘫征。张口度3.5cm，无偏斜。恒牙列，无牙缺失、无残根，口腔卫生尚可，口内未见异常隆起。口腔前庭沟无变浅。双侧腮腺导管口无红肿、分泌通畅。口腔黏膜无糜烂、破溃、出血。咽部无充血，无隆起，扁桃体无肿大。双侧颌下、颈部、颏下未触及肿大淋巴结。 思考题： 1．请对此病例做出可能的诊断并提供诊断依据？ 2．还需做什么检查，可以做活检吗？ 3．此病还需与什么疾病鉴别诊断，如何明确诊断？ 4．如行手术治疗，术中及术后有哪些注意事项？ 答：1.诊断：右侧腮腺区肿瘤（多形性腺瘤） 诊断依据：生长缓慢，病史较长。右面侧腮腺区隆起，边界清楚，表面光滑、有结节及切迹，质中等偏硬，无囊性感，无压痛，活动度好。 2.还需做B超、CT。不能做活检，其原因有二，①易损伤面神经②有发生 瘤细胞种植的危险 3.鉴别及诊断：（1）慢性淋巴结炎：颌下区多见，局部炎症史，表面光滑， 时大时小，多由感染所引起，抗菌药物治疗有效。 （2）淋巴结结核：颌下及耳后淋巴结常见，逐渐增大，可有消长史，抗结核治疗后可缩小，肿块可为多个。 （3）腺淋巴瘤：男性多见，患者常有吸烟史，扪诊肿瘤呈圆形或卵圆形，质地