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依达拉奉注射液使用说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用依达拉奉注射液使用说明书【药品名称】通用名称：依达拉奉注射液汉语拼音：Yidalafeng Zhusheye【成份】依达拉奉。
化学名称：3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮。
【性状】本品为无色的澄明液体。
【适应症】急性脑梗塞和脑水肿，改善中风后神经系统功能，减轻症状，增强活动能力。
【用法用量】静脉滴注，每天早晚静脉滴注各1次，每次30mg。
【不良反应】静脉滴注本品后一般耐受性良好，常见副作用为恶心、呕吐、腹泻，头痛、失眠、皮疹等现象，一般发生率较低。
【注意事项】对本品过敏者及有严重并发症者禁用。
孕妇及哺辱期妇女禁用。
（1）应在脑梗塞后48h内静脉滴注本品。
（2）将本品与生理盐水或5%葡萄糖溶液混匀后静脉滴注，避免漏于血管外。
（3）孕妇及哺辱期妇女禁用本品。
（4）儿童患者使用本品的安全性尚未确立，儿童慎用。
【老年用药】药代动力学研究表明肝肾功能不全的老年患者血浆最大药物浓度较正常人略高，但其使用时无需调整本品的剂量。
【药物相互作用】本品与其它脑梗塞治疗药如奥扎格雷（OzagrelSodium）、尼唑苯酮（NizofeneFumarate）、华法林等并用时对本品药效无显著影响。
【药理毒理】依达拉奉作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，本品还能刺激前列环素的生成，减少炎症介质白三烯的生成。
降低脑动脉栓塞和羟基自由基的浓度。
另外，在心肌缺血模型中，本品同样能降低心肌细胞磷酸激酶的含量，降低心肌坏死面积，对心肌缺血再灌注所造成的损伤有保护作用。
【药代动力学】大鼠静脉滴注本品后，迅速而广泛的分布到脑、肝脏等组织中，在单剂量给药0.2-1.5mg/kg范围内，给药40min血药浓度达到峰值，为222.53-3060.73ng/ml，而后血药浓度迅速降低，其最大血浆药物浓度Cmax与AUC值呈线性增加的关系，血浆蛋白结合率为91.0-91.9%，T1/2α为0.15-0.17h，T1/2β为1.45h，本品可通过血脑屏障在脑脊液中药物浓度为血药浓度的60%。
注射用尤瑞克林在急性脑梗死中的应用与疗效观察作者：梁婉宁来源：《中国当代医药》2010年第18期[摘要] 目的:观察尤瑞克林治疗脑梗死的临床疗效和安全性。
方法:在使用常规改善脑循环、营养脑细胞药物,进行传统脱水、降压、降糖、调脂、抗血小板凝聚等基础治疗上加用尤瑞克林注射液,每次将0.15 PNA单位加入100 ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,1次/d,7 d为1个疗程。
结果:所有患者经1~2个疗程治疗后,基本痊愈31例,好转49例,无效3例,死亡1例,总有效率为95.24%。
结论:尤瑞克林作为一种治疗脑梗死的新药,能有效改善脑梗死患者的临床疗效,促进神经功能修复,是一种安全、有效的治疗药物,值得临床推广应用。
[关键词] 尤瑞克林;急性脑梗死;安全性[中图分类号] R743.33 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)06(c)-062-02尤瑞克林为人尿激肽原酶,是从新鲜人尿中提取精制的一种由238个氨基酸组成的糖蛋白,可选择性地扩张小动脉,提高红细胞的变形能力,改善缺血组织的供血供氧,改善缺血区半暗带的血流灌注,促进缺血区神经的修复和缩小脑梗死范围[1]。
本院2007年4月~2009年4月应用尤瑞克林注射液治疗急性脑梗死84例,现报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料选取2007年4月~2009年4月于本院就诊的急性脑梗死患者84例,其中,男51例,女33例;平均年龄56.8岁;前循环梗死59例,后循环梗死25例;肢体瘫痪66例,意识障碍25例;合并高血压51例,高血脂症39例,冠心病18例,糖尿病13例。
所有入选患者符合全国脑血管病会议制定的急性脑梗死诊断标准[2],发病时间≤48 h并经头颅CT或MRI确诊为急性梗死且排除脑出血。
1.2 方法在使用常规改善脑循环、营养脑细胞药物,进行传统脱水、降压、降糖、调脂、抗血小板凝聚等基础治疗上加用尤瑞克林注射液,现用现配,每次将0.15 PNA单位加入100 ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,1次/d,7 d为1个疗程,视患者情况分别予以1~3个疗程。
脑卒中患者如何使用依达拉奉依达拉奉是一种脑保护药，可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。
临床研究提示，缺血性脑卒中发病初期N-乙酰门冬氨酸含量急剧减少。
缺血性脑卒中急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中N-乙酰门冬氨酸含量明显升高。
依达拉奉可阻止脑水肿和缺血性脑卒中的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。
依达拉奉注射液的用法为一次30毫克，每日2次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分钟内滴完，1个疗程为14天。
尽可能在发病后24小时内开始给药。
依达拉奉与先锋嗖琳钠、盐酸哌拉西林钠、头抱替安钠等抗生素合用时，有致肾衰竭加重的可能，因此合并用药时需进行多次肾功能检测等观察。
依达拉奉注射液原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。
依达拉奉注射液不可和高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道静脉滴注，以免混合后导致依达拉奉的浓度降低。
依达拉奉注射液勿与抗癫痛药地西泮、苯妥英钠等混合，以免产生浑浊。
依达拉奉注射液勿与坎利酸钾混合，以免产生浑浊。
依达拉奉的严重不良反应如下。
①急性肾衰竭：用药过程中进行多次肾功能检测并密切观察，出现肾功能低下表现或少尿等症状时，停止用药并正确处理。
②肝功能异常、黄疸：伴有多项酶的指标上升和黄疸，用药过程中需检测肝功能并密切观察，出现异常情况，停止用药并正确处理。
③血小板减少：有血小板减少表现，用药过程中需密切观察，出现异常情况，停止给药并正确处理。
④弥漫性血管内凝血：可出现弥漫性血管内凝血的表现，用药过程中定期检测。
出现疑为弥漫性血管内凝血的实验室表现和临床症状时，停止给药并进行正确处理。
其他不良反应如下。
①过敏症状表现为皮疹、潮红、肿胀、疱疹、瘙痒感。
②红细胞减少，白细胞增多，白细胞减少，红细胞压积减少，血红蛋白减少，血小板增多，血小板减少。
脑梗急救中的有效药物和剂量有效药物和剂量在脑梗急救中起着至关重要的作用。
脑梗急救意味着抢救时间紧迫，所以正确选择和使用药物至关重要。
本文将介绍在脑梗急救中常用的几种有效药物以及其剂量。
一、普通肝素普通肝素（Heparin）是一种抗凝血剂，常用于脑梗急救中。
其作用是通过抑制凝血因子的活化，阻止血栓的形成和扩展。
普通肝素的剂量通常为每日5000～7500单位，通过静脉注射给予。
二、溶栓剂溶栓剂是脑梗急救中常用的药物，其作用是溶解血栓，恢复血流，保护脑细胞。
常用的溶栓剂有组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）和尿激酶。
剂量的选择取决于患者的具体情况，通常根据体重和溶栓药物的种类来决定剂量。
三、阿司匹林阿司匹林（Aspirin）是一种常用的抗血小板药物，常用于预防脑梗复发和脑梗急救中。
阿司匹林通过抑制血小板的聚集，减少血栓形成。
常用的剂量为每天75-325mg，口服给药。
四、硝酸甘油硝酸甘油（Nitroglycerin）是一种扩血管药物，常用于急性缺血性脑卒中患者的治疗。
硝酸甘油通过扩张冠状动脉、减少心肌耗氧量，改善脑血流。
常用的剂量是0.3～0.6mg，舌下含服。
五、替格瑞洛替格瑞洛（Ticagrelor）是一种新型的抗血小板药物，用于脑梗急救中。
替格瑞洛通过抑制血小板的聚集，阻止血栓的形成。
剂量为每次180mg，首次剂量给予后，每天维持剂量为每次90mg。
六、尼莫地平尼莫地平（Nimodipine）是一种钙拮抗剂，常用于脑梗急救中。
尼莫地平可以通过扩张脑血管，改善脑血流，减少脑损伤。
常用的剂量是每次30mg，口服给药。
以上是脑梗急救中常用的几种有效药物和剂量。
需要注意的是，选择药物和确定剂量应该根据患者的具体情况来决定，应在专业医生的指导下使用。
此外，药物使用过程中需要注意监测患者的生命体征和药物的不良反应，及时调整治疗方案。
脑梗急救是一项紧急而复杂的工作，正确使用有效药物和剂量对于挽救患者的生命和减轻脑损伤具有重要意义。
甘露醇规范应用1 甘露醇的药理机制和特点及副作用：20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。
为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。
甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。
所以甘露醇对机体的血糖干扰不大，对患有糖尿病的患者仍可应用。
由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。
使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。
甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。
甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。
一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。
常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。
但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭等。
2 脑出血时甘露醇的作用机制及时机选择：随着CT和MRI的广泛应用，发现血肿进行性扩大者比例较高。
血肿的扩大与血压增高的程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有关。
从血管破裂出血开始直至与血肿内压力平衡，最后破口局部形成血栓而止血，此过程约需2～6小时。
在这段时间内应用甘露醇是危险的。
因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内，血肿内渗透压随之增高，加剧血肿扩大，并可能酿成恶果。
但不能一概而论，要密切观察颅内压的动态变化，根据具体情况使用。
一旦怀疑有活动性出血，甘露醇的使用应十分谨慎，只要有活动性颅内出血，甘露醇应用就是禁忌。
所以，我国药典和甘露醇药物说明均注明“活动性脑出血禁用”⑴使病灶区脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。
丹参多酚注射液联合丁苯酞注射液治疗脑梗死患者的效果对比1. 引言1.1 研究背景脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病，由于脑血管痉挛、栓子或动脉粥样硬化等引起的脑组织血流受阻而导致的脑组织缺血缺氧，严重时会导致脑组织坏死。
脑梗死的发病率逐年增加，给患者的生活质量和生存带来严重影响。
目前，临床上常用的治疗手段包括溶栓治疗、抗血小板药物、脱水治疗等，但存在着一定的局限性和副作用。
丹参多酚注射液和丁苯酞注射液作为常用的中药注射液，在心脑血管疾病的治疗中也具有一定的疗效。
丹参多酚注射液具有扩张血管、改善微循环、抗血小板聚集等作用，有助于改善脑组织的血液供应；而丁苯酞注射液则具有改善血液流变学性质、抗炎、抗氧化等作用，能够减轻脑梗死时的炎症反应和损伤。
本研究旨在探讨丹参多酚注射液联合丁苯酞注射液治疗脑梗死的临床疗效及安全性，为临床治疗提供有效参考，并探讨不同治疗方案的优缺点，为临床实践提供依据。
1.2 研究目的本研究旨在比较丹参多酚注射液联合丁苯酞注射液与单独应用丹参多酚注射液或丁苯酞注射液治疗脑梗死患者的疗效和安全性，探讨不同治疗方案的优缺点，为临床提供更为有效的治疗方案。
具体目的如下：1. 比较丹参多酚注射液联合丁苯酞注射液与单独使用丹参多酚注射液或丁苯酞注射液在改善脑梗死患者神经功能缺陷方面的差异，评估联合应用对神经功能的影响。
2. 分析丹参多酚注射液联合丁苯酞注射液治疗脑梗死患者的安全性表现，比较联合应用与单药治疗在不良反应发生率上的区别，为临床用药提供安全保障。
3. 总结不同治疗方案的优缺点，探讨各自的适应症和禁忌症，为临床医生在选择治疗方案时提供参考依据。
通过以上研究目的，旨在为临床提供更科学、有效的治疗方法，提高脑梗死患者的治疗效果和生存质量。
2. 正文2.1 丹参多酚注射液的药理作用1. 抗血栓形成作用：丹参多酚能够抑制血小板的活化和凝集，减少血栓形成的风险。
它还能够降低血浆中的纤维蛋白原水平，从而减少血小板聚集。
小剂量甘露醇联合布美他尼治疗老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿的效果和安全性分析摘要：目的：研究分析小剂量甘露醇联合布美他尼治疗老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿的效果和安全性。
方法：将2016年5月份——2017年5月份收治的老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿的患者78例按照治疗方式的不同分成两组，对照组患者采用甘露醇，观察组患者采用小剂量甘露醇联合布美他尼治疗，比较两组患者治疗效果以及不良反应发生情况。
结果：观察组患者治疗有效率为89.74%（35/39），较比对照组87.18%（34/39）的治疗效果无明显差异，P>0.05，无统计学意义。
观察组患者治疗期间不良反应发生率为12.82%（5/39），比对照组28.21%（11/39）的发生率有明显差异，P<0.05，有统计学意义。
结论：老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿采用小剂量甘露醇联合布美他尼治疗的效果与常规小剂量甘露醇治疗效果比较无明显差异，但是不良反应发生率显著降低，治疗安全性相应的提高，值得临床推广。
关键词：小剂量甘露醇；布美他尼；老年急性大面积脑梗死；严重脑水肿；安全性老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿如治疗不及时可诱发脑疝造成死亡，所以临床积极有效的脱水，降颅内压，改善水肿情况是积极有效的治疗方式之一。
临床脱水剂主要采用甘露醇，本文主要研究分析小剂量甘露醇联合布美他尼治疗老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿的效果和安全性，将2016年5月份——2017年5月份收治的老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿的患者78例按照治疗方式的不同分成两组，现将研究资料整理并作如下报道。
1资料与方法1.1基本资料将2016年5月份——2017年5月份收治的老年急性大面积脑梗死并发严重脑水肿的患者78例按照治疗方式的不同分成两组，每组39例，收集两组患者的基本资料比较无明显差异，P>0.05，无统计学意义。
见表1。
3讨论脑梗死的发生是由于患者的颈内动脉、椎基底动脉、大脑动脉等突发急性的闭塞，脑组织出现缺血缺氧，造成脑细胞的死亡，出现神经损伤，发生偏瘫、失语、吞咽障碍等神经功能缺损症状。
甘露醇在重症监护病房中的应用20%甘露醇是重症监护病房( intensive care unit, ICU)中的常用药物,除人们熟知的脱水降颅压作用外,其在ICU危重病患者救治中发挥着多种功效。
本文总结甘露醇在ICU中的使用情况,提出临床应用中的一些误区、临床应用体会及新进展。
1 甘露醇ICU适应症1·1颅脑创伤在很多医院的急诊科,遇到脑挫裂伤、颅内血肿的患者,用的第一部液体往往就是甘露醇,目的是脱水降颅压,这其实对部分患者来说是有害无益的。
脑挫裂伤患者的血脑屏障处于破坏和开放状态,血中甘露醇进入该组织间隙,造成局部高渗,导致脑挫裂伤局部水肿加重。
颅内压( ICP)是判断何时使用甘露醇的一个指标, ICP<20 mm Hg(1 mm Hg=0. 133 kPa)的局部脑挫裂伤、颅内血肿的患者,不应使用甘露醇,当ICP>20 mm Hg,甚至>25 mm Hg,才可以使用[1]。
当无ICP检测时,通过动态CT根据脑池形态、中线移位情况来判断ICP状态。
急性颅脑创伤患者出现脑占位效应甚至脑疝时,应该使用甘露醇。
使用时应间歇快速给药,与速尿、白蛋白联合应用脱水效果更佳。
每次0. 5~1. 0 g/kg体重,间隔时间6~8h。
1·2脑出血以往的观点认为高血压性脑出血是一个短暂的过程,大约为20~30 min,随着血凝块的出现而停止,代写论文而患者症状和体征加重,是由脑水肿引起的颅内压增高所致。
随着影像学的不断发展和CT、MRI技术的广泛应用,动态观察已证实某些脑出血患者出血持续时间约为6~24 h[2],这也已被脑血管造影所证实。
甘露醇造成继续出血的原因可能为:①颅内压降低导致压力止血作用下降[3];②甘露醇使血肿外脑组织脱水,脑组织对血肿支撑力下降,从而使血肿扩大[4];③体积分数为20%的甘露醇为渗透性脱水剂,在静脉注射的早期可使血容量短暂性增加,血压上升,加重活动性脑出血。
甘露醇做为常用的脱水剂,已在临床上广泛应用，随着对其作用机理的不断深入研究,其临床上的用途越来越多，现就甘露醇在急诊中的应用进展做以综合报道。
1 急诊临床应用1．1 在急性脑血管疾病中的应用急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿。
甘露醇仍是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿,降低颅内压的有效药物之一。
1．1．1 急性脑梗死急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧，在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。
脑水肿进一步妨碍脑血流,使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，引起颅内压增高。
同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一,自由基及其引发的脂质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害,故清除自由基，切断自由基连/链锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节.甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。
用药后使血浆渗透压升高,能把细胞间液中的水分迅速移入血管内,使组织脱水.由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。
使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。
甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收,最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。
此外,甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床［1］.定正超[2］等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者268例，通过测定代谢超氧离子自由基的特异酶SOD（超氧化物岐化酶)明显升高及脂质过氧化反应的代谢产物MDA（丙二醛)降低，证实了甘露醇的抗自由基及神经保护功能。
甘露醇的使用时间，一般以7—10d为宜。
使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度及颅内压而定。
病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇，病灶大，脑水肿严重或伴有高颅压者，给予1—2g/（kg。
一、甘露醇
1、作用机制：
甘露醇是单糖，分子量为182，在体内不被代谢，为广泛应用的渗透性脱水剂。
其作用机制首先是组织的脱水作用，在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗透压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内。
其次是利尿作用，通过增加血容量，促进前列腺素1分泌，从而扩张肾血管，提高肾小球滤过率。
另外由于甘露醇在肾小管重吸收率低，故可提高肾小管内液渗透浓度，主要减少远端肾小管对水、钠离子和其他溶质等的重吸收，从而将过多水分排出体外。
尚有人指出甘露醇能使中枢神经系统中的水孔蛋白（利于水分通过）表达上调，从而减轻脑水肿。
Winkler认为甘露醇降低颅内压的机制是通过渗透性脱水，暂时性的血容量增加使脑血流量增加，血液稀释及血粘稠度下降，提高红细胞的变形性，从而促进了组织水平的氧转运，最终使脑动脉反射性收缩，从而减少了脑血容量，使颅内压下降。
此外，甘露醇也可由于减少脑脊液的分泌和增加其再吸收，使脑脊液容量减少而减低颅内压。
2、使用剂量：
甘露醇的临床常用剂量为：0.3—1g/kg，125ml=25g ，250ml=50g，浓度为20%，于30-40min静滴完，进入血管后10-20min开始起作用，半衰期为71.15-27.02min，2-3h降颅压效果最强，可维持
作用4-6h，大部分4h左右经肾脏排出，故临床上间隔4-6h用药一次。
甘露醇用量不宜过大，一般100-200g/d，不超过300g/d，65岁以上者不宜超过150g/d；甘露醇的最低有效剂量每次0.3-0.5g/kg，最佳有效剂量为1.0/kg，每次总量不宜超过60g，每日总量不宜超过300g。
所以甘露醇治疗脑水肿的用量很关键，用量过少起不到脱水降颅压的作用，剂量过大又会产生不良反应，其量效关系非常明确。
3、不良反应及防治措施
甘露醇最常见不良反应为电解质紊乱，其他尚有排尿困难、血栓性静脉炎、过敏反应、甘露醇肾病等。
其中甘露醇肾病常于大剂量快速静脉滴注时发生，往往会引起急性肾衰。
轻者早期可应用血管扩张剂或利尿剂，病情严重者应透析治疗。
其早期诊断依据：注意尿量：用药开始即记录24小时尿量、尿的颜色、尿常规变化；神志改变、躁动不安或嗜睡、失眠；
每日或隔日测尿素氮、血肌酐、肌酐清除率、电解质、血气分析、肾损害易出现低钠血症、高钾血症；
监测血渗透压，文献报道血渗透压＞310mmol/L容易出现电解质紊乱，＞350mmol/L易出现细胞内脱水和肾功能衰竭，＞375mmol/L 易出现细胞代谢紊乱、代谢性酸中毒甚至死亡。
出现血尿时，需要特别关注！
防治措施：
甘露醇用量不宜过大，一般100-200g/d，不超过300g/d，65岁以上者不宜超过150g/d；
原有肾脏病者，慎用或禁用甘露醇；
疾病早期应补足液体量，因此时病人多有恶性、呕吐，吞咽困难或昏迷，易造成血容量不足，加大甘露醇的渗透浓度导致肾小管坏死；
输甘露醇速度以10-15ml/min为宜；
用甘露醇时禁用或慎用其他肾毒性药物；
一旦发现肾功能不好，立即停药，改用甘油果糖及其它利尿剂；如尿素氮、血肌酐迅速上升或成倍上升，尽早应用肾脏保护剂，必要时透析治疗；
出血量＞30ml，尽早性外科治疗，防止应用大量甘露醇致肾损害。
甘露醇致急性肾功能衰竭，通常是功能性的、可逆性的，关键在于尽快降低血浆甘露醇的浓度，可使肾功能迅速恢复。
为预防对肾脏的影响，建议：
应用甘露醇125ml 2-4次/天（酌情应用）；
甘露醇和速尿交替使用；
必要时使用甘油果糖等替代药品；
但对于急性重症病人讲者认为甘露醇的应用不应太保守。
4、甘露醇的使用剂量
虽然甘露醇的脱水作用强，是临床最常使用的脱水药物，但目前对使用甘露醇的剂量、次数级疗程等仍无统一意见，甚至存在较
大争议。
国外有研究发现，用20%甘露醇125ml和250ml的作用一样，但前者的不良反应更小；另外也有报道多次应用甘露醇反而能使脑水肿加重，说明20%甘露醇250ml连用数日的“经典”用法是不合理的。
一般情况下，颅内压较轻或者控制较好者用药剂量相应减少，取有效量至最佳有效量之间即可；对于严重颅内高压，甚至脑疝抢救时，即使最佳有效剂量也往往不够理想，此时就应以抢救生命为主，须短期快速静脉注射甘露醇250ml甚至500ml才能取得疗效，或者配合其他脱水药物一起使用。
对于65岁以上老年患者，应注意产生心、肾功能损害；单次剂量以0.5g/kg为宜，单次剂量过大可致惊厥，一般每日总量不宜超过150g/d，输注速度以20%甘露醇10-15ml/min为宜。
甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性，在脑梗死的后期以血管源性脑水肿为主，此时血脑屏障的通透性增高，甘露醇就可以逐步通过血脑屏障聚积于脑组织间隙，这样当停止静脉输入一段时间后，血浆渗透压就可能暂时低于脑组织的渗透压，此时水分由血浆返流入脑组织，使脑组织的含水量再度增高，脑水肿加重，颅内压回升，即出现所谓反跳现象，因此要严格控制用药间隔时间。
5、甘露醇用药间隔时间：
甘露醇用药的剂量与用药间隔时间也有很大关系，根据药代动力学，甘露醇药效持续时间与剂量有关，剂量大的要比剂量小的代
谢慢，125ml甘露醇可维持4h左右，而250ml的甘露醇最长达8h。
显示甘露醇剂量大的药效时间最长，用药间隔时间就可长一些。
因此，甘露醇的每日用药次数不宜机械化理解，按使用剂量大小来定才是合理的。
此外，患者的全身状态也是重要影响因素，伴有心或肾功能衰竭、年龄超过65岁者的用药次数要少一些或配合其他药物使用，症状轻、恢复快这也可适当减少用药次数。
二、甘油：
甘油，即丙三醇，分子量为92，也是高渗性脱水剂，但极少有甘露醇的不良反应如反跳、电解质紊乱、肾损害等。
成人剂量通常为10%复方甘油500ml，每天1-2次，速度以2ml/min为宜。
用药后约30min颅内压开始下降，1-2h作用最强，可持续3-4h。
由于甘油静脉输注过快可出现血红蛋白尿，故应严格控制滴速，一旦发生应立即停药，如很快消失，恢复可可继续使用。
与复方甘油类似的还有甘油果糖等，但此类药物对急性脑水肿，特别是正在或已经发生脑疝患者的抢救，其作用远远不及甘露醇那么直接、及时、迅速，需要在临床使用的时机方面加以注意。
因其不良反应少，所以特别适用于心肾功能不全的脑水肿患者。
此外由于其作用温和、持久，从而解决了慢性颅内压升高患者不能长期应用甘露醇的问题，有时候可作为首选。
三、速尿
速尿即呋塞米，是目前最强的利尿剂，其作用机制为：
对水和电解质排泄的作用：存在明显的剂量-效应关系，主要抑制肾小管髓袢对NaCl的主动重吸收，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、钠离子、氯离子排泄增多。
另外还可能抑制近端小管和远端小管对钠离子、氯离子的重吸收，促进远端小管分泌钾离子通过抑制亨氏袢对钙离子、镁离子的重吸收，而增加钙离子、镁离子的排泄。
对血流动力学的影响：速尿能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管的作用；使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，从而增加肾小球滤过率。
成人常用剂量开始为每次20-40mg，每日2-3次；必要时每2h追加剂量，直至出现满意疗效；口服和静脉用药后作用开始时间分别为30-60min和5min，达峰时间为1-2h和0.33-1h，作用持续时间分别为6-8h和2h。
常见不良反应与水电解质紊乱有关（尤其是大剂量或长期应用时），如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。
一般情况下，因其容易导致低血容量而较少单独使用。
伴有心、肺、肾功能障碍者可短期选用。
另外，研究表明速尿与甘露醇具有协同作用，甘露醇和呋塞米合用与单用甘露醇比较，降颅压效果分别为56.6%和62.1%，持续时间分别为2h和5h，说明临床上适宜与其他脱水剂联合应用。
四、白蛋白：
白蛋白通过提高血浆胶体渗透压而起到降颅压作用。
有报道认为，早期应用（缺血后半小时内）白蛋白可减轻缺血性脑水肿，减少水肿体积。
此外，白蛋白还能与血液中的金属离子（如二价铁离子、三价铁离子）相结合，阻止它们对脂质过氧化物的催化作用，也可直接与氧化剂发生反应，减轻氧自由基对脑的损害作用。
一般用20%-25%人血白蛋白50ml，每日静滴1-2次。
除了具有脱水作用外，尚可补充蛋白质，参与氨基酸代谢。
尤其适用于血容量不足、低蛋白血症的脑水肿患者。
由于其脱水作用较弱且价格昂贵，临床应用受限制。
五、其他药物
梗死继发的脑水肿，临床除了有脱水作用的制剂外，尚可选用能减少或抑制脑水肿形成的药物。
皮质类固醇激素的作用机制涉及脑卒中的病理生理过程的多个环节，但目前在脑水肿中的应用争议很大，大多数认为激素不适宜用于脑卒中的脑水肿治疗。
尽管如此，由于缺血性脑卒中的早期为细胞毒性脑水肿，渗透性脱水剂效果不大，在某些重症脑水肿、意识障碍严重、血压升高明显的患者，短期联合应用大剂量皮质类固醇激素可减缓脑水肿的形成，增强疗效，常用地塞米松10-20mg/d，连用3-5天。
七叶皂苷钠是从中药果实中提取出来的三萜皂苷钠盐，它具有显著降低血脑屏障通透性的作用，急性治疗时可显著降低颅内压。
