阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征患者疗效的影响

迨差！堕　（…ＮＥＳＥ　Ｃ０ＭＭＩ　ＪＮＩ　ＴＹ　ＤＯＣＴ０ＲＳ　阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清ｓｇｐｌ３０和ＩＬ一６水平的影响　张素芳　杨慎先　４５４８５０河南温县第二人民医院　４５０００８河南省胸科医院　摘要　目的：探讨阿托伐他汀对急性冠　脉综合征（ＡＣＳ）患者血清可溶性糖蛋白　１３０（ｓｇｐｌ３０）和白细胞介素一６（ＩＬ一６）水　平的影响。方法：将确诊为ＡＣＳ的住院　患者１２８例随机分为阿托伐他汀常规治　疗组（２０ｍ　ｇ／日）７２例和强化治疗组　（４０ｍｇ／日）５６例，采用ＥＬＩＳＡ法检测两　组ＡＣＳ患者治疗前及治疗２周后血清　ｓｇｐｌ３０、ＩＬ一６水平的变化。结果：与治疗　前相比，治疗２周后强化治疗组及常规治　疗组ＡＣＳ患者血清ｓｇｐｌ３０明显升高，ＩＬ　一６水平明显下降，差异均有统计学意义　（Ｐ＜０．０５）；与常规治疗组相比，强化治　疗组效果更为明显，差异有统计学意义　（Ｐ＜０．０５）。结论：阿托伐他汀治疗能显　著降低ＡＣＳ患者炎性因子的水平，强化　阿托伐他汀治疗能够抑制斑块内炎性反　应，ｓｇｐｌ３０和ＩＬ一６是反映机体炎性状态　和程度的指标，可以作为预测早期ＡＣＳ　的敏感指标。　关键词　急性冠脉综合征Ｓｇｐｌ３０　ＩＬ　一６阿托伐他汀　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—６１４ｘ．２０１２．　１１．０６８　急性冠脉综合症（ＡＣＳ）是心血管系　统的急危重症，主要发生机制为冠脉粥样　硬化斑块的不稳定性，导致斑块破裂、血　栓形成、血管痉挛等一系列因素造成冠脉　的完全或不完全堵塞，引起心肌缺血坏死　的临床综合征。冠脉粥样硬化脂质斑块　内大量炎性因子聚集是导致斑块不稳定　性的重要因素，血清可溶性糖蛋白１３０　（ｓｇｐｌ３０）和白细胞介素一６（ＩＬ一６）是反　应炎症敏感性指标，参与全身或局部炎性　反应，在心血管急性事件发生发展中起重　要的作用…。本研究旨在探讨他汀对　ＡＣＳ患者ｓｇｐｌ３０和ＩＬ一６水平的影响。　例，男８５例，女４３例，年龄４５～７２岁，平　均５８±１２岁。ＡＣＳ诊断参照ＥＳＣ、ＡＣＣ　关于不稳定型心绞痛（ｕＡ）和急性心肌梗　死（ＡＭＩ）的诊断标准　Ｊ。人选对象排除　以下疾病：重度高血压、糖尿病、严重肝肾　功能不全、急性感染、脑卒中、近期未用过　调脂药或抗凝药。　研究方法：将急性冠脉综合征患者　１２８例随机分为阿托伐他汀常规治疗组　７２例和强化治疗组５６例，除常规治疗　外，常规治疗组给予阿托伐他汀２０ｍｇ／　日，强化治疗组给予阿托伐他汀４０ｍｇ／　口。　生化指标检测：所有入选对象在治疗　前及治疗后２周后抽取肘静脉血５ｍｌ，　２ｍｌ用于检测血脂、血糖、肝肾功能等一　般生化指标，另３ｍｌ用于检测血清ｓｇｐｌ３０　和ＩＬ一６水平，采用酶联免疫测定法（Ｅｎ—　ｚｙｍｅ—Ｌｉｎｋｅｄ　ＩｍｍｕｎｏＳｏｒｂｅｎｔ　Ａｓｓａｙ，ＥＨＳＡ）　检测样品中ｓｇｐｌ３０和ＩＬ一６水平。　统计学处理：采用ＳＰＳＳ１５．０统计软　件进行统计学处理。计量资料采用均（　±Ｓ）表示，采用两独立样本ｔ检验，计数　资料比较用　检验。Ｐ＜０．０５差异有统　计学意义。　结果　常规治疗组与强化治疗组一般资料　的比较：两组在年龄、性别、体重指数、血　糖、血压等方面，差异无统计学意义（Ｐ＞　０．０５），强化治疗组的ＬＤＬ—Ｃ、ｈｓ—ＣＲＰ　水平明显高于常规治疗组，差异有统计学　意义（Ｐ＜０．０５）。　阿托伐他汀治疗后血清ｓｇｐｌ３０和ＩＬ　６水平比较：阿托伐他汀治疗前两组血　清ｓｇｐｌ３０和ＩＬ一６水平差异无统计学意　义（Ｐ＞０．０５）；经阿托伐他汀治疗２周后　两组ｍＬ清ｓｇｐｌ３０明显升高，血清ＩＬ一６水　平明显下降，差异均有统计学意义（Ｐ＜　０．０５）；强化治疗组比常规治疗组差异更　明显，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见　表１。　讨论　资料与方法　冠脉粥样斑块的不稳定性是发生急　２０１１年１～１２月收治ＡＣＳ患者１２８　性冠脉事件的病理生理基础，脂质斑块破　７６中国社区医师・医学专业２０１２年第１１期（第１４卷总第３０８期　裂、表面破损或出现裂纹，继之出『血和血　栓形成，造成冠状动脉的完全或不完全狭　窄，临床表现为ｕＡ、ｓＴ抬高的心肌梗死　（ＳＴＥＭＩ）和非ｓＴ抬高的心肌梗死　（ＮＳＴＥＭＩ）。研究表明，ｓｇｐｌ３０和ＩＬ一６　在ＡＣＳ的疾病发生发展过程中起重要作　用，可能与斑块破裂及炎性因子大量释放　有关　。　ＩＬ一６是由单核细胞、吞噬细胞、Ｔ细　胞、Ｂ细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等　多种细胞对ＩＬ一１和ＴＮＦ—ａ发生反应时　合成的多效性细胞　子　Ｊ。ｓｇｐ１３０是ＩＬ　一６发挥生物学作用过程中重要的信号　分子　Ｊ。ＩＬ一６与其受体（ＩＬ一６Ｒ）结合　后，可以识别ｇｐｌ３０，诱导肝细胞合成急　性期蛋白Ｉ，作为内源性致热原参与炎性　反应，并具有抗肿瘤效应。脂质异常、内　膜损伤，ＡＣＳ患者发生了包括ＩＬ一６在内　的大量炎性因子激活，进一步激活下游的　炎性因子，最终引起不稳定斑块的脱落。　血清中ｓｇｐｌ３０能够与ｐ１３０竞争性地结　合ＩＬ一６、ＩＬ一６Ｒ复合物，从而阻断ＩＩ　一６　家族炎性因子的信号转导，延缓不稳定斑　块脱落，从而对急性冠脉综合征患者起保　护作用　。　本研究结果显示，ＡＣＳ患者血清　ｓｇｐｌ３０水平较低，应用阿托伐他汀治疗２　周后ｓｇｐｌ３０水平明显升高，他汀强化治　疗组效果更明显。提示ｓｇｐｌ３０对ＡＣＳ患　者起重要的保护性作用，可以作为ＡＣＳ　有效的预测因子。阿托伐他汀干预治疗　前ＡＣＳ患者血清ＩＬ一６水平明显升高，经　积极的药物治疗，血清ＩＬ一６水平显著降　低，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），强化　阿托伐他汀治疗效果更显著，稳定斑块治　疗可以有效的降低ＡＣＳ发生的危险性。　本研究结果证实了炎性因子在ＡＣＳ发生　发展中的重要作用，潲样斑块内大量炎性　因子的激活是造成不稳定的重要因素，阿　托伐他汀可以有效升高保护『生因子水平，同　时显著降低炎性因子的水平，稳定粥样斑　块，阻止斑块破裂引起的冠脉急性事件。　综上所述，阿托伐他汀积极干预可以　有效升高血清ｓｇｐｌ３０水平，而高水平的　ｓｇｐｌ３０可以有效的保护斑块的稳定性。　（下转第７８页）

阿托伐他汀在冠心病治疗中的抗炎作用分析

阿托伐他汀是一种常用的降脂药物，主要作用于HMG-CoA还原酶，可以抑制胆固醇合成。然而，近年来研究发现，阿托伐他汀还具有抗炎作用，这种作用在冠心病的治疗中尤为重要。

冠心病是一种心血管疾病，其特征是心脏供血出现障碍以及冠状动脉斑块的形成。冠心病是一种慢性炎症性疾病，其发病机制与炎症反应有关。在冠状动脉中，内皮细胞可以受到氧化应激和其他损伤因素的影响，导致炎症细胞的侵入和病理性斑块的发生。这些斑块中心一般是由细胞坏死和大量的胆固醇酯组成的。炎症反应是一种慢性过程，虽然比较隐蔽，但是对于冠心病的发展至关重要。

阿托伐他汀的抗炎机制主要包括以下几个方面：

1. 抑制T淋巴细胞的功能

T淋巴细胞在炎症反应中发挥着重要作用，其可以分化成多种亚群，发挥不同的功能。其中，Th1和Th17是主要的炎症反应介导者。阿托伐他汀可以抑制Th1和Th17的分化和活化过程，并通过这种方式减少炎症介质的释放。

2. 降低单核细胞的活性

单核细胞是炎症反应中的主要参与者之一。在冠心病进程中，单核细胞可以向斑块中移动，并且不断地分泌炎症介质，例如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α。然而，阿托伐他汀可以降低单核细胞的活性，并减少炎症介质的释放，从而达到治疗冠心病的效果。

3. 促进内皮细胞功能的恢复

内皮细胞的功能受到炎症反应的影响，其可以释放炎症介质和减少一氧化氮的产生。阿托伐他汀可能通过促进内皮细胞功能的恢复，降低炎症介质的释放，并增加一氧化氮的产生，保护心血管系统的功能，从而减少冠心病患者的发病率和死亡率。

总的来说，阿托伐他汀在冠心病治疗中的抗炎作用还需要进一步的研究，但是已经被广泛的应用于临床实践中。其作用机制可能与多个因素相关，包括细胞因子的水平、白细胞的活性、内皮细胞功能等等。需要针对不同的机制进行分析，以便更好地理解阿托伐他汀在冠心病治疗中的抗炎作用。

内容摘要：

【摘要】 目的 探讨急性冠脉综合征(acs)患者早期应用阿乐的疗效及安全性。方法 对1000例acs患者于入院24 h内给予阿乐40mg/d,比较血脂指标、hs-crp及肝功能、ck变化。结果 治疗后t c、ldl-c均有显著降低, hdlc则有回升, p均< 0. 05。hs-crp下降(p<0.

05)。随访3个月无alt&120u/ l,无ck& 5uln。结论 acs患者应用阿乐40mg /d是有效和安全的。

【关键词】冠状动脉疾病 药物疗法 吡咯类治疗应用

近年的研究证实大剂量阿托伐他汀强化治疗冠心病,可获得较大的临床益处。应用国产阿托伐他汀(阿乐,嘉林制药有限公司)强化治疗急性冠脉综合征(acs)患者,探讨其强化降脂治疗的疗效及安全性，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 收治确诊为acs(诊断符合2001年中华医学会心血管分会制定标准)患者1000例,年龄37-80岁,男743例,女257例。其中吸烟598例,糖尿病236例,高血压556例。患者平均住院11d。高tc196例,高tg174例,ck高值为(1579±1285)u/l。330例接受溶栓治疗,224例接受介入治疗。

1.2 方法

1.2.1 一般治疗 住院期间除给予阿乐40mg/d外均按常规给予阿司匹林、氯吡格雷、血管紧张素酶抑制剂、ß受体阻滞剂等口服药物治疗。抗凝药物常规给予低分子肝素。

1.2.2 实验室检查 血脂、肝功能测定:于入院后次日晨、出院时及出院后1、3个月空腹抽取静脉血,常规方法测定。高敏c反应蛋白(hs-crp)测定:于入院后第1、2天、出院前及随访1个月时晨起抽取静脉血,常规方法测定;取入院后前两次的最高值作为峰值进行分析。肌酸激酶(ck)测定:入院后依病情常规测定,出院时及出院后1、3个月复查。

1.3 统计学处理 应用spss10.0统计软件,近似正态分布连续性变量统计描述为方差分析,组间比较采用lsd法;计数资料的假设性检验使用χ2检验。

【摘要】 目的： 通过对照比较，了解早期应用辛伐他汀是否可以影响急性冠状动脉综合征患者的预后。方法：将144例入院的急性冠状动脉综合征患者，在入院后随机分为辛伐他汀组和对照组，所有入院病人均给予基本 治疗 ，包括溶栓、抗凝、扩管以及对症支持治疗，辛伐他汀组在入院后增加口服辛伐他汀治疗，并在治疗前、治疗后和6个月后分别测定血脂，并随访起病后6个月内的心血管病事件。结果：与对照组相比，辛伐他汀治疗组可以明显降低患者tc、tg以及ldl-c水平，可以明显升高hdl-c水平，两者之间有显著的统计学差异，辛伐他汀治疗可明显降低心血管病事件的发生率，与对照组相比有显著的统计学差异。结论：早期应用辛伐他汀治疗急性冠状动脉综合征可明显改善患者的预后。

【关键词】 急性冠状动脉综合征； 辛伐他汀； 血脂

急性冠状动脉综合征（acs）作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无st段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非q波心肌梗死）、st段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。对于急性冠状动脉综合征的患者，其死亡多发生在发病后一个月内［1］，因此完善acs早期治疗对于改善患者的预后有很重要的作用。

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择从2005年1月到2007年1月确诊急性冠状动脉综合征并收治入院的144例患者，排除严重肝肾功能不全、既往服用过降脂药物、已知对他汀类药物产生变态反应或有不良反应者。

确诊acs的依据是：（1）stemi的诊断标准：① 缺血性胸痛的临床病史；② 心电图的动态演变；③ 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变。（2）ua的诊断：相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重；近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛；近2个月静息状态下出现的心绞痛；梗死后心绞痛（ami后24h~1个月出现心绞痛）。（3）nstemi的诊断：典型缺血性胸痛＞60min（timi-ⅲ b）；心电图仅有st段压低或t波倒置，无st段抬高或病理q波；反映心肌坏死的特异标记物ck-mb、ctnt、ctni 水平升高。