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病理学课件 病毒性肝炎

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【病理学课件】病毒性肝炎

【病理学课件】病毒性肝炎

重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张，充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肉眼：急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎（急性重型肝炎）：
基本病理变化
（一）肝细胞变性、坏死与凋亡
（二）炎细胞浸润
（三）增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大，核大而染色深，可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重，肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生； 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞：
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者； 光镜：肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒，不透明似毛玻璃； 电镜：扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光：HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎：起病急，发展快，病程短 亚急性重型肝炎：病程可有几个月，多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶（ADH） 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体（Mallory body）形成
Mallory body（酒精性肝病相对特征病变）

病理学 消化系统疾病病毒性肝炎护理课件

病理学 消化系统疾病病毒性肝炎护理课件

病毒学检测阳性
乙肝病毒标志物（HBsAg、 HBeAg等）或丙肝病毒标 志物（HCV抗体、HCVRNA等）阳性。
临床表现
乏力、食欲不振、黄疸等 症状。
鉴别诊 断
其他肝病
脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝炎等。
其他感染性疾病
细菌性肝脓肿、结核病等。
其他全身性疾病
甲状腺功能亢进症、糖尿病等。
病情评估
肝功能损害程度
02
病毒性肝炎病理变化
急性肝炎
总结词
急性肝炎的病理变化主要表现为肝细胞广泛变性坏死，同时伴随不同程度的炎 细胞浸润和肝细胞再生。
详细描述
急性肝炎的病理变化包括肝细胞广泛变性坏死，细胞核浓缩、溶解或碎裂，细 胞浆疏松变空，嗜酸性变。同时，炎症细胞如淋巴细胞、单核细胞等浸润于肝 小叶间，导致不同程度的肝细胞再生。
根据肝功能检查结果评估肝功能 损害程度。
病毒复制情况
根据病毒学检测结果评估病毒复制 情况。
并发症情况
观察是否存在出血、感染、肝性脑 病等并发症，评估病情严重程度。
04
病毒性肝炎护理措施
一般护理
休息与活动
保证充足的休息，病情严重时应 绝对卧床休息，避免过度劳累。 病情稳定后，可适当活动，以增
强体质。
病理学 消化系统疾病病毒 性肝炎护理课件
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎病理变化 • 病毒性肝炎诊断与鉴别诊断 • 病毒性肝炎护理措施 • 病毒性肝炎预防与控制
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏炎症和坏死病变为 主要表现的传染病。
分类
根据病原学分类，常见的有甲型 肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁 型肝炎和戊型肝炎等。

病理学--肝脏疾病 ppt课件

病理学--肝脏疾病 ppt课件

[概念]
由于肝细胞弥漫性变性、坏死， 引起纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 最终导致肝脏组织结构和血液循环途径 改变，肝脏变形、变硬。
ppt课件
33
一、肝硬化分类
大结节型
小结节型 混合结节型 不全分割型 门脉性
坏死后性
胆汁性
淤血性
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34
二、肝硬化病因
1、病毒性肝炎：HBV， HCV 2、慢性酒精中毒： 40-50%的肝硬化与其有关 （西方） 3、血吸虫感染 4、药物及毒物慢性中毒 5、胆道阻塞 6、代谢性疾病： WILSON’S DISEASE (威尔森氏病)。 7、循环障碍、营养不良等
肝脏疾病
ppt课件
1
内容
病毒性肝炎
肝硬化
原发性肝癌
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2
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3
肝小叶
ppt课件 4
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5
第四节 病毒性肝炎
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6
概念：肝炎病毒所致，以肝细胞变性、坏死、 凋亡为主要特征的炎症 特点： 传染性强 传播途径复杂 流行面广 发病率高 重点：基本病理变化 各型病变特点
丙肝
极少数恶化为重型肝炎
70%
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26
（三）、慢性肝炎
病程持续1年以上，可由急性肝 炎转化来或隐匿起病。 主要根据肝脏炎症、坏死及纤 维化程度，可分为轻、中、重度 三类。
ppt课件 27
慢性肝炎

轻度：点状坏死，汇管区少许炎细胞浸润

中度：碎片状坏死，桥接坏死
重度：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死

ppt课件
28
（四）重型肝炎
肉眼：黄、小、软，左叶 1.急重肝： 镜下：大片坏死，无再生 临床：九死一生 肉眼：黄、小、结 2.亚重肝： 镜下：大片坏死+再生 临床：转为坏死后性肝硬化

病毒性肝炎课件ppt课件

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最新课件
36
❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
最新课件
8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
最新课件
最新课件
37
❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.

《病理学》病毒性肝炎 ppt课件

《病理学》病毒性肝炎 ppt课件
❖ 坏死区肝细胞不规则再生及纤 维增生，形成纤维间隔分隔小 叶
❖ 常见于中、重度慢性肝炎
(3)溶解性坏死
d.大片坏死
重型肝炎
几乎累计整个肝小叶的大范围肝细胞坏死
3.肝细胞再生
➢肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生
修复。
➢再生的肝细胞体积较大，核大而染
色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱 性
➢若坏死严重，网状支架塌陷，可形
Review
界板
Review: 网状纤维支架 Kupffer细胞
Review
病毒性肝炎基本病理特点 General features: viral hepatitis ❖病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实 质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 ❖病因明确：6种肝炎病毒
HAV(甲), HBV(乙), HCV(丙), HDV(丁), HEV(戊), HGV(庚)
病毒性肝炎临床特点
(Clinic features: viral hepatitis)
➢ 全身症状: 乏力,全身不适,低热,黄疸 ➢ 消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻 ➢ 肝区症状: 疼痛,不适, 压痛, 肝肿大, ➢ 肝功能异常: GPT↑, 胆红素↑, A/G↓ ➢ 肝炎病毒抗原抗体检查: HBsAg, HCV (+)
3% 合并 20%-妊娠
不详
易 少 少 少 易 不详
无 可 可 可 不详 不详
要点(main) points)
❖甲、戊型 经口传染(饮水食物被污染) 可暴发流行(epidemic)
❖乙、丙、丁、庚型 病毒存在于血液及分泌 物中，经血道、性接触及其它密切接触传染。 呈散发趋向(sporadic)
基本病变(basic lesions)

消化系统疾病 病毒性肝炎 病理学课件

消化系统疾病 病毒性肝炎 病理学课件
2.具有进行相关临床病例 分析的能力。
3
素质目标
1.培养认真、科学、严谨、 求实的工作作风；
2.培养团队协作能力和人 际沟通能力。
重难点
重点 病毒性肝炎的基本病理变化、临床病理类型 及病理变化
难点
临床病理类型及病理变化
病理学
任务一：病因和发病机制
消化系统炎症性疾病的认知
病理学
病毒性肝炎（virus hepatitis）
病理学
消化系统炎症性疾病的40认知
病理学
2. 急性重型肝炎
临床病理联系：
➢ 血清谷丙转氨酶升高------肝细胞坏死、酶释放入血； ➢ 黄疸----------------------肝细胞坏死、胆红素入血引起肝细胞黄疸； ➢ 出血倾向-----------------凝血因子合成障碍，DIC； ➢ 肝性脑病-----------------肝功能衰竭、解毒功能障碍。
➢ 病毒性肝炎发病机制不清楚 ➢ 各型肝炎发病机制可能不同 ➢ 乙型肝炎发病机制： HBV通过细胞免疫引起肝细 胞损伤。
病理学
HBV在肝细胞内复制繁殖
病毒释放入血 淋巴细 在肝细胞表面留 胞致敏 下病毒抗原成分
致敏淋巴细胞与肝细 胞膜表面抗原结合
细胞毒作用 杀伤病毒，损伤肝细胞
消化系统炎症性疾病的认知
双核。 ➢ 坏死严重者 →肝索纤维支架塌陷→结节状再生。
消化系统炎症性疾病的认知
病理学
3. 肝细胞再生和间质反应性增生
（2）间质反应性增生
➢ ①Kupffer细胞增生，可脱入血窦腔内变为巨噬细胞。 ➢ ②间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤的修复，慢性炎症可
见小胆管增生。成纤维细胞增生形成大量胶原纤维穿插肝 小叶可导致肝硬化。

病理学教学课件：病毒性肝炎

病理学教学课件：病毒性肝炎
• 病毒性肝炎病程持续在一 年以上者称慢性肝炎。乙 肝占绝大多数（80％）。
• 常见的病理类型：按炎症活 动程度分为：轻、中、重三 型。
轻度慢性肝炎：
肝细胞变性、点状坏死或凋 亡小体；轻度碎片状坏死；
汇管区周围纤维增生，肝小 叶结构完整。
轻度慢性肝炎：淋巴细胞浸润
中度慢性肝炎：
肝细胞坏死明显，中度碎片 状坏死和桥接坏死。
Patterns of infection after hepatitis B
重型肝炎
• 急性重型肝炎 • 亚急性重型肝炎
急性重型病毒性肝炎
• 爆发型、电击型、恶性型 • 少见。病急、病重、病死率↑,
如不及时抢救，可在十余天内 死亡。
病变
• 大体：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)， 重量锐减。质软，被膜皱缩。切面呈 红褐色或黄色，又称为急性黄色或红 色肝萎缩。
病变
• 大体：肝脏体积明显缩小，重量 减轻；质软，被膜皱缩，肝脏表 面、切面黄绿色，可见散在分布 的、大小不等的结节（这可与急 性重型肝炎在肉眼上进行区别）
亚急性重型肝炎
镜下： 1.肝细胞广泛坏死。 2.肝细胞结节状再生。 3.小叶周边小胆管增生，胆汁
淤积形成胆栓。 4.小叶内外明显炎细胞浸润。
肝小叶内嗜酸性小体和碎片状坏死
嗜酸性小体
基本病变
肝细胞变性 肝细胞坏死 炎细胞浸润 再生与增生
溶解性坏死：
基本病理变化
气球样变→溶解性坏死
a病.点毒性状肝坏炎死时，肝细胞的灶状坏死最
常见的类型是
bA.．碎凝片固性状坏坏死死 cBC.．．桥溶液接化解坏性性坏坏死死死 dD.．亚纤大维素块样坏坏死死 和大块坏死
大块/亚大块坏死
基本病变

病理学 病毒性肝炎病毒性肝炎概述护理课件

病理学 病毒性肝炎病毒性肝炎概述护理课件

THANKS.
疫苗接种
疫苗种类
接种对象
接种程序
疫苗效果
目前已有针对甲型和乙型肝 炎的疫苗。疫苗接种计划在 不同国家和地区可能有所不 同，根据当地指南进行接种
。
所有新生儿、儿童和青少年 应按照国家免疫规划接种肝 炎疫苗。高危人群，如医疗 工作者、经常接触血液的人 员以及慢性肝病患者也应考
虑接种疫苗。
根据疫苗种类和接种指南， 按照规定的程序进行接种。 通常包括基础免疫和加强免 疫，以确保机体产生足够的
病毒性肝炎的护理
03
一般护理
01
02
03
04
休息与活动
根据病情调整休息和活动量， 保证充足的休息，避免过度劳
累。
病情观察
密切观察病情变化，如黄疸、 发热、消化道症状等，及时发
现并处理。
预防感染
保持室内空气流通，注意个人 卫生，预防感染。
药物管理
遵医嘱用药，不随意更改剂量 或停药。
饮食护理
热量需求
病情观察
密切观察患者的症状和体征，如恶心、呕吐、食欲不振、 乏力、黄疸等，以及肝功能指标的变化，以便及时发现病 情变化和调整治疗方案。
饮食护理
饮食应以高热量、高蛋白质、低脂肪、易消化为主，并适 当补充维生素B、C、K等。避免饮酒和过度进食辛辣、油 腻食物。
药物治疗
遵医嘱使用抗病毒药物、保肝药物等，注意观察药物的疗 效和不良反应，如有异常应及时就医。
病理学-病毒性肝炎概 述护理课件
目 录
• 病毒性肝炎概述 • 病理学基础 • 病毒性肝炎的护理 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的药物治疗
病毒性肝炎概述
01
定义与分类
定义

病理学课件：病毒性肝炎

病理学课件：病毒性肝炎
21
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桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区间、两个 小叶中央静脉之间，坏死处伴有肝细胞不规 则再生及纤维组织增生，后期形成纤维间隔 分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。
23
24
25
大片坏死:几乎累及大部分肝脏的大片融 合性溶解坏死，是肝损伤最严重的坏死， 可见汇管区小胆管增生、集中现象，以 淋巴细胞浸润为主，多见于重型肝炎。
病毒性肝炎
正常肝脏的外表面，褐色，表面光滑。 正2 常的肝脏重约1200至1600克。 长宽厚26*15*6cm
3
4
5
正常肝小叶结构模式图
下腔V
门V 小叶间V
肝A 小叶间A
6
肝血窦 中央V
肝V 小叶下V
病毒性肝炎
1.由肝炎病毒→传染病 2.病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 3.分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚型
16
17
（2）肝细胞坏死和凋亡
1）溶解性坏死：严重的细胞水肿发展而来 ①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片状坏死
18
点状坏死：单个或几个肝细胞的灶状 溶解坏死，常伴有炎细胞浸润，多见于 急性普通型肝炎。
19
20
碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细 胞呈片状或灶状连接的溶解坏死，伴有 炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。
间质反应性增生和小胆管增生
12
1. 肝细胞变性坏死、凋亡
（1）肝细胞变性： 1）细胞水肿： 胞浆疏松化 → 气球样变 → 溶解坏死 气球样变：肝细胞水样变性，细胞肿大如球 形、胞浆透明
13
急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化）
14
2）嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞。
15
3） 毛玻璃样肝细胞：
多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者。 光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸颗粒、不透明似毛玻璃样 免疫组化：HBsAg阳性 电镜：光面内质网内有大量HBsAg、呈线状或小管状。

消化系统疾病 病毒性肝炎的病理表现(病理学课件)

消化系统疾病 病毒性肝炎的病理表现(病理学课件)

无
乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有
丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有
丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有
戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急
无无
HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式
坏死的肝细胞呈带片状， 常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润
碎片状坏死
③桥接坏死
肝细胞带状融合性坏死。
④大片坏死肝细胞坏死累及整个肝小叶，仅在汇管区见少量
残存肝细胞
（二）渗出--炎细胞浸润
汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸 润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细 胞。
（三）增生--肝细胞再生
3、临床病理联系 肝细胞变性、肿胀→肝大→被膜紧张→疼痛 肝细胞坏死→ 谷丙转氨酶↑、肝功异常 坏死较多时，胆红素摄取、结合、分泌障碍，毛细胆管受
压→黄疸（主要是肝细胞性）
4、结 局 多数半年内恢复 部分（乙、丙型）一年后转为慢性 乙型 5%-10% → 慢性 丙型 50% → 慢性 极少数 → 重型
病毒性肝炎
学习目标
•掌握病毒性肝炎的病因及基本病理变化 •熟悉临床病理类型及病变特点
肝的正常结构
病毒性肝炎 概 述
一、概念： 一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、
坏死为主要病变的常见传染病。
肝炎 及病毒
病毒 命名 传染 潜伏期 核酸 时间 方式
常见 病型
肝硬 肝
变
癌
甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无

消化系统疾病—病毒性肝炎(病理学课件)

消化系统疾病—病毒性肝炎(病理学课件)

2023/8/21
（肝细胞）气球样变、嗜酸性变
2023/8/21
（肝细胞）嗜酸性坏死
2023/8/21
（肝细胞）溶解性坏死-点状坏死
二、渗出-炎细胞浸润
炎细胞：淋巴细胞 部位：肝小叶内坏死灶处；汇管区
三、增生
1.Kupffer cell（巨噬细胞）：吞噬功能 2.成纤维细胞：参与损伤的修复 3.肝细胞再生：体积较大，双核
2023/8/21
机体免疫功能、感染病毒数量 和毒力与发生肝炎类型的关系
⑴免疫功能正常/少、弱→急性普通型； ⑵免疫功能过强/多、强→重型肝炎； ⑶免疫功能不足→慢性肝炎； ⑷免疫功能耐受/缺陷→病毒携带者
2023/8/21
二、病毒性肝炎的发病机制
3.丙型肝炎： ⑴ HCV是西方国家慢性肝炎的重要致病原； ⑵ HCV 感染者3/4演变成慢性肝炎、20%可进 展为肝硬化、部分可发生肝癌；
小结
1.各种病毒性肝炎的临床病理类型均分急性 普通型、慢性普通型（又分轻度、中度、重 度）、急性重型和亚急性重型肝炎。
2.急性普通型肝炎又分为黄疸型和无黄疸型， 其镜下主要病变是肝细胞广泛变性但坏死轻微、 少量淋巴细胞浸润，黄疸型还可见肝细胞内淤 胆；因细胞水肿致肝体积增大。
3.急性普通型肝炎主要临床表现是食欲低下， 检查见肝大、肝功能障碍。
⑴ HAV在肝内繁殖→肝细胞损伤； ⑵通过细胞免疫机制→肝细胞损伤
3.甲型肝炎临床特点： ⑴急性起病； ⑵大多数可痊愈；极少发生暴发性肝炎； ⑶不引起携带者状态
2023/8/21
二、病毒性肝炎的发病机制
（二）乙型肝炎
1. HBV经血液或血液污染的物品→肝 2.乙型肝炎发病机制： ⑴ HBV复制→HBsAg、HBeAg、HBcAg； ⑵CD8+T淋巴细胞识别HBsAg并杀伤感染细胞 （细胞免疫）; ⑶流行病学：机体免疫功能不同、感染病毒数 量和毒力不同→不同类型肝炎。
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② 临床
症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常
（2）中度慢性肝炎
① 病变
肉 眼：肝大、表面光滑 光 镜： 肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
② 临床：轻、重度之间
（3）重度慢性肝炎
①病 变
肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显， 肝细胞再生（坏死区）、不规则 小叶周边坏死区纤维组织↑ → 小叶内伸展 → 分割小叶 → 假小叶
结 局:
如及时治疗有停止进展和治愈的可能。
病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过 渡为坏死后性肝硬化。
（3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生： 肝星状（贮脂）细胞 → 肌纤维母细胞 → 合成胶原 → 纤维组织增生 → 肝硬化及肝纤维化 特征性病变：
急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、 气球样变、点状坏死、嗜酸小体
重型肝炎→肝细胞大块坏死 亚大块坏死
（三）临床病理类型
各型肝炎：临床表现，病变基本相同 分类：病因--甲、乙、丙、丁、 戊、庚 普通型：急性 - 无黄疸型、黄疸型；慢性 - 轻、中、重度 重 型：急性、亚急性 1. 急性普通型肝炎：最常见 （1）黄疸型：多见甲、乙、戊型，病变重，病程短 无黄疸型：我国此型多见，多见乙 型、部分丙型
正常肝小叶结构及血流分布
肝的血液循环：
门V 小叶间V
肝血窦 中央V 小叶下V
肝V
肝A
小叶间A
下腔V
概 念：
由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞变性、
坏死为主要病变的一种传染病。 1. 由一组肝炎病毒 → 传染病 2. 病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 3. 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、 肝大、肝功障碍
② 临 床：
肝细胞性黄疸：胆红质大量入血(肝细胞溶坏)；
出血倾向：凝血因子合成障碍；
肝功衰竭→代谢产物解毒功能下降；
肾衰（肝肾综合征）：
胆红素代谢障碍、血液循环障碍； DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 → 激活凝血系统
（2）亚急性重型肝炎：
多为急重迁延，少数直接为亚急肝 肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死 （面积 < 50%）- 亚大块坏死； 肝细胞结节状再生： 网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托； 炎细胞浸润：小叶内外
肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克
红褐色：
急性红色肝萎缩
急性重型肝炎
急性重型肝炎
光
镜：
肝细胞广泛坏死、肝索解离>2/3肝实质； 呈大块坏死、亚大块坏死； 肝窦扩张、充血、出血， Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素， 汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞； 肝细胞再生：不明显
急性重型肝炎（亚大块坏死）
免疫功能缺陷：病毒持续增殖 → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-）
（二）病理变化
肝细胞变性、坏死为主+ 炎细胞浸润 + 肝细胞再生及纤维组织增生
1. 肝细胞变性
（1）胞浆疏松化和气球样变 水样变 → 气球样变 → 溶解坏死 气球样变：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明 EM：内质网，线粒体扩张 （2）嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞 （3）脂肪变
（2）病理变化
①肉眼：肝脏体积↑、黄或灰黄 、表面光滑
② 光镜： a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体
c 炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内
急性肝炎：肝细胞索网状纤维支架完整 → 肝细胞再生 → 可恢复原结构功能
急性普通型肝炎
（3）临床病理联系
肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼痛 胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸 肝细胞坏死→ 谷丙转氨酶↑、肝功异常
中度慢性 中度碎片状坏死、明显 桥接坏死 肝炎 重度慢性 肝炎
重，重度碎片状坏 明显 死(本型特殊变化)及 大范围的桥接坏死
小叶内 大部分 有纤维 保存 间隔 纤维间 不存在 隔分割 肝小叶
3.重型病毒性肝炎 （1）急性重型肝炎：
少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高。
①病
变
质软，被膜皱缩
切面黄色：急性黄色肝萎缩
肝小叶周边肝细胞界板破坏、 界板肝细胞灶状坏死
慢性肝炎 （碎片状坏死）
（4）桥接坏死：
小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、 二个汇管区间出现肝细胞坏死带
中度慢性肝炎 （中央静脉和汇管区间形成桥接坏死）
重度慢性肝炎（桥接坏死）
（5）亚大块坏死和大块坏死
急性重型肝炎 （肝细胞大片坏死，汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润）
4. 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等
一、病因和发病机制
1. 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（HAV-HGV） 甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒 乙：DNA病毒 2. 发病机制 1）肝细胞损伤机制：细胞毒性免疫反应（乙型肝炎） HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞膜内HBsAg残存 病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒
2）肝细胞损伤机制：直接损伤反应（甲、丁型肝炎）
各型肝炎病毒的特点
肝炎病毒型 HAV 肝炎病毒型 27nm，单链RNA 传染途径 肠道（易暴发流行）
HBV
HCV HDV HEV HGV
43nm，DNA
30-60nm，单链RNA 缺陷性RNA 32-34nm，单链RNA 单链RNA
密切接触、输血、注射
同上 同上 肠道（易暴发流行） 输血、注射
肝细胞对肝内病毒的免疫应答 Nhomakorabea由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力 不同，引起肝细胞的病变类型及损伤程度也不同， 因而表现为不同的临床病理类型。
免疫功能过强：病毒量多毒力强 → 重型肝炎 免疫功能正常： 病毒量少毒力弱 → 急性 病毒量甚少毒力弱 → 轻型或亚临床型 免疫功能不足：病毒持续繁殖反复损伤肝细胞 → 慢性肝炎
急性重型肝炎（亚大块坏死）
3. 炎细胞浸润
汇管区、小叶内 → T淋巴细胞、单核细胞；
坏死处 → 中性粒细胞
4. 肝实质细胞再生及间质反应性增生
（1）肝实质细胞再生
在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死 后，界板存在，由邻近肝细胞再生 修复。 细胞增大、核深染、双核、 胞浆嗜碱。 （2）Kupffer细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞 （游走）
（4）结局：
多数半年内恢复；
部分（乙、丙型）一年
乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性；极少数→重型
2. 慢性普通型肝炎 病程>半年（国外）病程>1年（国内） （1）轻度慢性肝炎 ① 病变 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：
肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏死， 汇管区、小叶内炎细胞浸润， 汇管区及周围纤维化， 小叶结构完整。
② 临床： 症状明显、肝功异常、肝脾大、 蜘蛛痣
重度慢性肝炎（桥接坏死）
毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte） 多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者：
毛玻璃样肝细胞 (毛玻璃免疫组化HBsAg阳性）
特点 坏死
类型
轻度慢性 轻，点状坏死 肝炎
炎细胞 浸润 明显
纤维化 小叶结 构 少量 清楚
急性普通型病毒性肝炎 （胞浆疏松化）
急性病毒性肝炎
（肝细胞气球样变及嗜酸小体）
2.肝细胞坏死
（1）嗜酸性坏死
肝细胞胞浆浓缩 → 嗜酸性↑、颗粒消失
→ 胞核浓缩消失 → 深红色均染圆形小体-嗜酸性小体
其实质为单个细胞的凋亡
嗜酸小体
（2）点状坏死： 肝小叶内散在的少数肝细胞灶状溶解坏死
（3）碎片状坏死: