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重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海[导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200）【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。
方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。
结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。
结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。
【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。
1 临床资料1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。
受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。
损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。
入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。
1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。
血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。
1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。
2 结果38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。
高钠血症的诊断和治疗（二）Diagnosisand treatment of hypernatremiaSaif A.Muhsin, MBChB ,David B.Mount, MD, Associate Chief高钠血症的诊断与治疗锈刀十一编译二、病因高钠血症通常是由水和电解质不足，且失水大于失Na共同造成的。
这种不平衡也可能是由水的净丢失造成的，也可以是自由水或低渗性液体丢失，或是较慢速度的补充高渗液体造成的。
出现高钠血症，则存在渴感调节障碍，或缺乏饮用水。
值得注意的是，ICU中的高钠血症是主要的表现，最常见的原因是缺乏足够的自由水，在容量复苏或使用高渗的碳酸氢盐治疗期间出现高渗性钠负荷，不理想的日常自由水供应，以及急性肾损伤和/或使用利尿剂损害了肾脏的保水作用。
在院外，高钠血症通常与非肾源性的自由水丢失有关 [51,52]。
高钠血症的病因如下:2.1水净丢失引起的高钠血症这是高钠血症最常见的原因，可以进一步分为经肾丢失型和非肾脏丢失型。
2.1.1经肾脏丢失水分神经源性或中枢性尿崩症：这可能是由创伤性脑损伤，占位性病变或感染引起的。
AVP基因突变与遗传性神经源性尿崩症有关。
肾性尿崩症：可以由肾功能不全，电解质紊乱如高钙血症或低钾血症，或药物影响，如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷所引起。
遗传性原因包括V2加压素受体基因，AQP -2基因或AQP-1基因突变而功能丧失。
锂是获得性肾性DI（NDI）特别常见的原因。
锂通过直接抑制肾脏糖原合成酶激酶-3（GSK3）引起NDI，该激酶被认为是精神疾病中锂的药理（作用）靶标; 肾GSK3是主细胞对AVP反应所必需的。
锂也诱导肾髓质中COX2的表达。
COX2衍生的前列腺素抑制细段上升支AVP刺激的盐运输和集水管AVP刺激的水运输，从而加剧了锂相关的多尿。
锂必须通过阿米洛利敏感的Na+通道-ENaC 进入（细胞）才能发挥作用，因此锂和阿米洛利的联合治疗可以减轻锂相关的NDI。
[A型题]1.下列哪项不属于病理过程：A.缺氧B.水肿C.休克D.高血压E.DIC2.下列哪项不属于病理过程：A.黄疸B.脱水C.烧伤D.高钾血症E.低氧血症3.下列哪种情况符合疾病的概念：A.右下截肢B.先天性孤立肾C.发热D.动脉粥样硬化E.休克4.下列哪项表现属于体征：可测A.心悸B.恶心C.疲乏D.呼吸困难E.呼吸增快5.下列哪种表现属于症状：主观感觉A.心跳加快B.呼吸困难C.呼吸增快D.呼吸音增强E.咳泡沫样痰6.脑死亡时下列哪一项不正确：A.持续深昏迷B.长期维持自主心跳、呼吸，但各种神经反射消失C.瞳孔散大D.脑电波消失E.对外界刺激无反映7.有关濒死期,下面哪项是错误的：A.濒死期是临床死亡之前的一个阶段B.濒死期的特点是神经,循环,呼吸等系统功能急剧降低C.濒死期表现为意识模糊或丧失,反射迟钝,心跳微弱,血压下降,大小便失禁,呼吸减慢或出现周期性呼吸,体温下降D.死亡病人必经濒死期E.濒死期的特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态,各系统的机能和代谢发生严重障碍8.左心衰竭导致呼吸困难的主要环节是：A.二尖瓣狭窄B.左心房扩张C.肺循环淤血D.肺水肿E.组织缺氧9.影响疾病发展方向和转归主要是：A.疾病时的稳态紊乱B.疾病过程中的因果转化C.疾病发展过程中的主导环节D.疾病过程中的损害和抗损害反应E.疾病过程中机能，代谢和形态变化10.疾病发生发展中的一个基本规律是：A.内稳态破坏B.因果转化C.损害反应D.抗损害反应E.损害和抗损害反应11.疾病发生、发展的一个基本环节是：A.稳态破坏B.因果转化C.损害反应D.抗损害反应E.损害和抗损害反应12.研究疾病发展及转归机制的学问属于：A.病因学B.发病学C.基本病理过程D.各系统病理生理学E.病理生理学13.下列哪项是由于物理性因素所致：A.佝偻病B.高山病C.高血压病D.类风湿性关节炎E.地方性甲状腺肿14.下列哪项是化学因素所致：A.坏败血病B.苯酮尿症C.糖尿病D.地方性氟中毒E.地方性甲状腺肿15.下列哪种疾病与精神心理因素有关：A.潜水员病B.缺血性心脏病C.消化性溃疡D.溃疡性结肠炎E.支气管哮喘16.下列哪种疾病与遗传易感性无关：A.糖尿病B.缺血性心脏病C.甲状腺机能充血D.高血压病E.精神分裂症17.下列哪项属于大脑功能停止：A.昏迷B.意识丧失C.对光反射消失D.前庭反射消失E.体液调节功能丧失18.判定死亡的最好标志是：A.自主呼吸永久性停止B.心脏功能永久性停止C.呼吸、心脏功能永久性停止D.全脑功能的不可逆性停止E.大脑功能的停止19.下列哪项不是判定脑死亡的依据：A.全脑功能停止B.脑干功能停止C.心跳、呼吸停止D.脑电波消失E.脑血管灌流停止20.下列描述哪项不符合疾病前驱期：A.潜伏期与症状明显期之间的时期B.损伤与抗损伤斗争的时期C.此期表现与疾病无关的非特异性症状D.是提醒人们及时就医的信号E.此期的复现有利于早期诊断和早期治疗21.疾病前驱期的特征是：A.无明显症状B.出现非特异性一般症状C.出现疾病特有的症状D.可作为早期诊断E.是机体抗损害与损害因子斗争的时期22.病理生理学的主要内容是：A.研究疾病的形态、结构变化B.研究疾病的表现C.诊断和治疗疾病D.研究疾病过程中机能、代谢变化的发生机制E.研究疾病时的代偿功能23.病理生理学是研究：A.疾病的概念B.疾病的症状和体征C.疾病的诊断D.疾病发生的原因和条件E.疾病发生发展的共同规律24.下列有关衰老的叙述哪项不恰当：A.衰老是生命发展的必然B.衰老必然伴随疾病C.衰老不是疾病，但与疾病有密切关系D.衰老易发生疾病E.衰老是机体成熟后机能活动进行性下降的过程25.下列哪项不是老年患病的特点：A.多种病理变化同时存在B.自觉症状明显C.疾病表现与年轻人不同D.易发生意识障碍E.易发生水、电解质平衡紊乱26.衰老时易患感染性疾病的主要原因是：A.下丘脑调控能力下降B.体内各种激素处于低水平C.对各种应激原作用的抵抗力下降D.心血管代偿能力减弱E.免疫功能下降27.衰老机体的特有疾病谱为：A.恶性肿痛、冠心病、脑及内脏的退行性疾病、脑血管意外B.脑血管意外、冠心病、恶性肿痛、脑及内脏退行性疾病C.冠心病、脑血管意外、脑皮内脏退引恢复、恶性肿痛D.冠心病、恶性肿病、脑血管意外、脑及内脏退行性疾病E.冠心病、恶性肿病、脑血管意外、脑及内脏退行性疾病28.所有疾病均可发生：A.内环境紊乱B.损害和抗损害反应C.症状、体征和社会行为异常D.劳动能力减弱甚至丧失E.有病因的作用29.下列哪种属抗损害反应：A.组织缺氧时的糖酵解增加B.心力衰竭时心率增快，超过180次／分C.失血引起的血管收缩D.组织细胞坏死后的再生和修复E.缺氧时引起红细胞增多30.致病条件在疾病的发生中，有：A.原因必须在一定条件下才能致病B.没有条件就不会发生疾病C.不少疾病只要有原因便可发生，不一定需要条件存在D.条件之间可以互相置换E.疾病的发生发展中原因和条件是相对的31.致病原因具有下列哪些特征：A.是能引起疾病并赋予该疾病的特征的因素B.没有原因就不发生疾病C.原因是在一定条件下才能发挥致病作用D.原因和条件可以相互置换E.没有原因也可发生疾病32.下列哪些属于脑干功能停止：A.心跳、呼吸停止B.对光反射、角膜反射停止C.前庭反射、咽反射消失D.咳嗽反射消失E.前庭反射33.病理生理学是：A.医学基础理论学科之一B.一门理论性较强的学科C.一门实践性较强的学科D.医学桥梁课E.是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科[名词解释]57.症状58.体征59.病理状态60.病理过程60.是存在于不同疾病中的共同的、成套的机能代谢和形态结构的病理性变化。
脑部疾患并发高钠血症的危险因素的分析【摘要】目的探讨脑部疾病患者中并发高钠血症的危险因素,为早期干预提供依据。
方法对连续入院的脑部疾病患者382例的临床资料进行回顾性分析。
患者入院后1 h内采用离子电极法测量血液生化指标。
其中高钠血症63例,非高钠血症319例,记录可能影响血钠水平的10项危险因素,进行χ2或t检验,并采用多元Logistic回归分析,筛选出独立的危险因素。
终点指标以发病后4周的病死率作为判断。
结果使用高血糖、大剂量甘露醇及大脑中线损害3项因素进入模型(P＜0.05)。
高钠血症组4周病死率为66.2%,明显高于非高钠血症组的16.1%,两组比较差异有统计学意义(χ2=52.61,P＜0.01)。
结论引起高钠血症的主要危险因素是高血糖、大剂量甘露醇及大脑中线损害。
出现高钠血症患者提示病情严重,预后差。
【关键词】脑部疾患;高钠血症;危险因素在临床治疗各种脑部疾病患者过程中,发现不少患者出现高钠血症,影响了救治的成功率。
根据本院2005年10月至2008年6月收治的382例重症脑部疾病患者的临床资料,采用对照研究的方法,分析了高钠血症在该类疾病中的发生、发展特点及危险因素,以指导临床救治。
1 资料与方法1.1 一般资料本院2005年10月至2008年6月收治的382例重症脑部疾病患者,其中男237例,女145例;年龄为32~81岁,平均62岁。
其中脑梗死102例,脑出血105例,脑栓塞45例,颅内感染30例,颅内静脉血栓形成18例,脑外伤82例,其中高钠血症63例,非高钠血症319例。
1.2 方法1.2.1 血钠测定所有患者入院后1次/d或多次抽静脉血5 ml,采用离子电极法检测血钠含量。
血清钠150~160 mmol/L为轻度升高,161~170 mmol/L为中度高,＞170 mmol/L为重度升高。
1.2.2 观察指标一般基线指标包括年龄、性别,高血压、糖尿病史。
记录患者的体温、甘露醇用量、液体出量、液体入量、机械通气情况、大脑中线结构损害及血钾、血糖、血尿素氮9项指标。
下丘脑综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍下丘脑综合征症状，尤其是下丘脑综合征的早期症状，下丘脑综合征有什么表现？得了下丘脑综合征会怎样？以及下丘脑综合征有哪些并发病症，下丘脑综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*下丘脑综合征常见症状：深睡眠症、偏盲、复视、毛发脱落、发作性睡眠、震颤、尿崩*一、症状一、症状首发症状与本病病因密切有关。
沙松林报道的70例下丘脑综合征中，起病表现以尿崩症为最多，其次为头痛、视力减退、性功能紊乱(包括性早熟、发育延迟、发育不全及不发育)、肥胖和嗜睡为多见。
少见的首发症状有发热、智力减退、摄食异常(多食、厌食)、精神或情绪紊乱、昏迷。
1、下丘脑原发病的表现和功能异常(1)下丘脑原发病的表现：与下丘脑综合征的病因有关。
如鞍上区肿瘤、第三脑室前部肿瘤极易侵及下丘脑，可引起尿崩症、视力减退、头痛、呕吐、颅内压增高征。
如结核性脑膜炎时，则有低热、盗汗、血沉增快、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激征。
(2)下丘脑功能失常：不同部位的下丘脑核团神经元受损时，表现不同的调节功能障碍。
①睡眠障碍：下丘脑后部病变时，多数患者表现嗜睡，早期可失眠。
常见的嗜睡有下列类型A.发作性睡病(narcolepsy)：患者不分时间和场地随时睡眠，数分钟至数小时不等。
最常见。
多由于脑外伤、脑炎等引起。
B.深睡眠症(parasomnia)：睡眠发作可持续数天至数周，但可喊醒进食、小便，过后又入睡。
多见于下丘脑后部、脑干上端的疾病。
C.睡眠颠倒：白天嗜睡，夜间兴奋，可见于下丘脑后部感染。
D.周期性嗜睡强食症(kleine-levin syndrome)患者出现不可控制的、发作性睡眠，每次睡眠时间持续数小时、数天，醒后暴饮、暴食，食量增加数倍以上，又称下丘脑性(中枢性)肥胖症。
②摄食障碍：A.病变累及腹内侧核或结节部，常致多食而肥胖，常伴性器官发育不良，称肥胖-生殖无能综合征。
肥胖以面、颈及躯干部最显著，肢体近端次之，手指纤细，皮肤细腻，骨骼过长，智力减退，性器官发育障碍，可并发尿崩症。
![高钠血症的诊治思路[荟萃知识]](https://img.taocdn.com/s1/m/3d2e27a6998fcc22bcd10d5d.png)
《病理生理学》重点大题病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。
答：1）自主呼吸停止 2）不可逆行深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失 6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。
答：1）血管外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c. 微血管壁通透性增加d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2）体外液体交换失平衡——钠、水潴留a. 肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b. 近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加d. 肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度 <130mmol/L >150mmol/L血浆渗透压 <280mmol/L >310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高，重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少。
2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。
1．为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢？老师：我认为所以称为原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。
常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。
下丘脑病变时，该部位的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，从而导致高钠血症。
醛固酮增多症是由于醛固酮的排钾保钠作用，也可以导致高钠血症，此时高钠血症是继发于醛固酮的增多。
2. ADH分泌增多为什么会引起细胞外液量正常的低钠血症呢？它分泌增多不就是重吸收的水增多了吗？那为什么外液量还会正常啊？老师：全国统编教材中把抗利尿激素分泌不当症（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretie hormone，SIADH）与高容量性低钠血症与SIADH 分开，而我们的教材是把二者合并介绍的，说明本质上没有很大差别，SIADH的血容量（细胞外液）是可以增加的。
ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。
3.肾内“自由水”形成减少为什么会见于低容血量呢？低容血量引起醛固铜的释放，醛固酮有保钠排钾的功能，随着钠离子的主动重吸收增加钠离子和水的重洗手也增加，那肾内的“自由水”为什么还会减少呢？难道这不是我们平常说的水吗？那它是什么啊？老师：“自由水”指的是肾脏排出的无溶质水，肾脏“自由水”的形成多少反映的是肾脏的浓缩功能，是指所排尿液中除等渗部分外不含溶质的部分，用自由水清楚率表示。
计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压/血浆渗透压)，正常人尿应不含自由水，为负值。
若尿渗透量和血浆渗透量均在３００ｍＯｓｍ左右，不随尿量而变化（即无溶质水清除为０），表明肾不能浓缩或稀释尿液。
血容量降低时肾自由水形成减少是因为醛固酮和抗利尿激素分泌增多导致水钠重吸收加强，表示肾脏浓缩功能加强。
4.大面积烧伤的病人为什么可出现伴有细胞外也减少的高钠血症啊？书上不是说是低渗脱水和等渗脱水吗？如果答案就是那样，机制是怎样的？老师：大面积烧伤的病人发生什么类型的脱水要具体分析。
大面积烧伤病人早期由于大量等渗的血浆外渗，一开始会发生等渗性脱水。
如果没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液），加上呼吸蒸发丢掉的水，就可以发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。
如果抢救过程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就可以引起低渗性脱水。
5.低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失、仅丢失细胞外液、还是两者都有丢失啊？等渗性脱水又如何？高渗呢？老师：对于脱水的病人，有时候我们不能简单地说细胞内、外液“有”或者“没有”丢失。
低渗性脱水的病人的特点是以丢细胞外液为主，由于细胞外液低渗，水分进入细胞，使细胞内液丢失不明显，甚至可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿）。
等渗性脱水的病人应该是细胞内、外液都丢失。
高渗性脱水时细胞内、外液都丢失，而由于细胞外液高渗，水分出细胞，因此细胞内液丢失比细胞外液丢失更明显，细胞内脱水严重。
6．原发性高钠血症病人的临床表现和继发性病人的表现有什么区别？分别是由什么原因造成的？老师：在第一个问题的解答中提到，原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。
常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。
而所谓继发性高钠血症是由于其它非中枢原因，即可确定的病因（如醛固酮增多）导致的继发性高钠血症，临床表现的区别在于继发性高钠血症的病人还伴随有原发疾病的其他症状。
7. 严重低钠血症的治疗原则是先用高效能利尿剂尿后用高渗盐水，为什么啊？老师：在此，严重低钠血症应该没有细胞外液（血容量）的减少，很可能还有过多的水潴留在体内。
通过使用高效能利尿剂可以排出过多的水分，再用高渗盐水可以补充缺失的钠。
8. 严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起水中毒，为什么就不会引起水肿呢？老师：水肿形成的机制包括毛细血管流体静压升高、血管通透性的增高、低蛋白血症和淋巴管的堵塞。
严重低渗性脱水先有血容量的明显下降，没有毛细血管流体静压的升高，也不具备其他三个形成水肿的条件，所以一般不会引起水肿。
严重低渗性脱水由于细胞外液低渗，水分进入细胞，可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿），此时输入大量水分即使没有引起循环血量的过渡增高，也易引起水中毒。
在此，水中毒的概念就不能只理解为高容量性低钠血症，而是细胞内水分过多导致细胞中毒。
9.在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过多的高浓度碳酸氢钠为什么出现细胞外液量升高，血钠升高呢？其原理是什么？老师：高浓度的碳酸氢钠应该就是高渗溶液了，输入高渗溶液除了本身的液量补充外，还可以导致血浆（细胞外）高渗，细胞内液被吸引至细胞外进入血浆，所以引起细胞外液量升高。
血钠升高就更易理解了。
因为输入的是比血浆钠离子浓度高的多的高浓度碳酸氢钠。
10. 为什么严重创伤导致的体温升高不是过热呢？那究竟是什么？其机制如何？脱水热和中暑又是怎么一回事呢？老师：请你先复习发热的定义。
当你学习完休克后应该知道为什么严重创伤导致的体温升高不是过热了。
因为严重创伤的体温升高有内生致热源TNFa和IL-1的作用，二者作用于体温调节中枢，使调定点上调，属于发热的范畴。
脱水热是由于小儿严重脱水，体热通过水分蒸发障碍，导致体温过高，没有体温调定点的上调。
中暑是由于外界温度过高，导致体热通过与外环境对流、蒸发，引起体温升高。
11. 癫痫发作的机制是怎样的？热射病又是什么啊？老师：癫痫发作的机制将来在《神经内科》的学习中会探究。
由于炎热而导致体温无法散发，热积聚于体内可引起日射病或热射病。
因强烈的日光直射而致体温过高称为日射病，而因所处空间内温度过高而导致的体温过高称为热射病，特点是都没有体温调定点的上调。
12．书上说“鸡皮”是由于皮肤竖毛肌的收缩，那它是周期性收缩还是不随意收缩呢？还是两者都是或两者都不是呢？老师：皮肤竖毛肌的收缩是不随意收缩。
你无法通过自主控制使“鸡皮”出现。
在生理课上应该学过。
13．恶性肿瘤导致发热，为什么可能主要是由于瘤组织坏死的产物呢老师：如果没有合并感染，恶性肿瘤病人的发热是由于引起肿瘤坏死的重要物质TNFa 本身就是内生致热源，坏死组织可以导致无菌性炎症，炎症介质中的IL-1也是内生致热源。
而且TNFa本身又可以促进IL-1的合成和分泌。
14．为什么发热病人最常出现的是代谢性酸中毒呢？老师：发热病人由于体温的升高，机体处于高代谢状态，氧供应会相对不足，导致机体缺氧，所以最易引起乳酸增多的代谢性酸中毒。
15. PaCO2＜33mmHg常提示：A代谢性碱中毒 B呼吸性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒答案是选E，但是我觉得二氧化碳分压应该是提示呼吸性酸中毒的，跟代谢性酸中毒有什么关系?老师：题目显示动脉二氧化碳分压比正常明显降低了。
这说明有两种可能，一个是本身发生了呼吸性碱中毒，二氧化碳呼出过多，使二氧化碳分压降低。
另一个原因是代谢性酸中毒时发生呼吸的代偿，排出更多的二氧化碳以降低血浆的pH值。
你说的二氧化碳分压提示呼吸性酸中毒，应该是二氧化碳分压升高时这样考虑。
16. 高排低阻型休克是因为某种原因，真毛血管突然扩张引起的吗？当发展到二期，血流淤积，会转化为低排高阻型吗？17. 收缩和痉挛不都是血管收缩吗？有何区别？18．正常的真毛血管周期性的收缩，舒张。
它完成一个周期需要多长时间？是不是总保持20％开放的？19. 请问有什么适合我们的医学网站？20. 今天我们上了兔子空气栓塞实验，那兔子被我们打入20ML的空气后，只用了几十秒的时间，就瞳孔扩散而死或者只是休克昏迷呢？它的最直接的死亡原因是什么？老师：我认为是右心无效收缩，肺栓塞，左心排出量急降，导致休克，脑缺血而死。
21. 电解质平衡时，书上写到钾的代谢是多吃多排，少吃少排，不吃也排。
那钠的代谢也是这样的吗？老师：我们可以从肾脏对水、钠的重吸收及其调节机制中发现，钠的代谢无法简单地用上述描述钾代谢的词来形容。
钾离子不吃也排，可能的原理在于：“不吃”（摄入减少时）会同时导致钠的摄入减少，体内会动员各种机制“保钠”，代价之一就是“排钾”。
22.代谢性酸中毒时是血浆碳酸氢根离子的浓度原发性减少，那么继发性减少会引起酸中毒吗？why?老师：碳酸氢根离子的浓度的继发性减少，说明不是疾病本身导致酸中毒。
事实上，碳酸氢根离子浓度的继发性减少主要见于代偿性呼吸性碱中毒。
由于过度换气，CO2排出过多。
因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3回吸收量减少，导致血浆中[HCO3]水平也降低，血浆[HCO3]/[ H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。
23.代谢性酸中毒时，尿液呈酸性。
但当是严重肾功能衰竭引起的酸中毒时，使得肾小球滤过率降低，血内的硫酸、磷酸和有机酸排出障碍。
那么，尿液还是呈酸性吗？老师：这个问题提得很好。
代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展过程中常见的一种症状，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括硫酸盐、磷酸盐等酸性物质在体内滞留。
而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著减退，因此常有酸中毒。
我认为，由于机体代谢调节功能的严重下降，慢性肾衰病人尿液的酸碱度非常容易受病人的饮食和用药的影响。
而且此时尿液的酸碱度已经没有尿量、尿比重、尿钠和尿渗透压等指标重要了。
24. 我觉得教员上课的讲义与教材好似有点出入，很多教员讲的但书上没有，这也许是科学的新进展，但书上有部分教员只字不提，那这部分是不是已经过时了呢？我们应该如何对待此问题呢？老师：还有，对于中国几千年的传统或者说是风俗习惯和风水之类，我想知道像黄教授的看法。
谢谢。
你的第一个问题很有共性，我会在课堂上回答。
关于传统和风水，问题有点复杂。
我觉得不能简单地把风水之类的东西斥为迷信。
经过几千年实践经验的检验，可能有不少观点符合事实。
从风向、日照时间长短和地球磁场或现代生活的各种光、声、和电磁波污染等角度，考虑建筑物的方位还是很有必要的。
用传统的角度讲可能就是风水了。
这只是一个例子，仅供你参考。
25. 为什么低钾血症时肾小管上皮细胞分泌氨增多？老师：你的问题是否可以这样解释：低钾血症时，由于K钾离子出细胞，氢离子入细胞，而在肾脏也如此。
这样，可能通过细胞内酸中毒，氢离子增多，使氢和氨的结合反应增强，从而使肾脏远曲小管上皮细胞产氨（铵）增加。
氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义。
重要的知识点是低钾血症引起的是细胞外（血浆）碱中毒，而由于氢离子入细胞，细胞内则是酸中毒。
