2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识

2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。

其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。

钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。

心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。

两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。

BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。

BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。

BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。

预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。

BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。

①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。

（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。

（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。

（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。

BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。

中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。

关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。

心梗后急性心衰的治疗要点(1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。

(2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。

(3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。

1、治疗目标心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。

2、积极处理病因和诱因心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。

3、一般处理包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。

应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。

急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。

4、药物治疗心梗后急性心衰的药物治疗要点(1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。

(2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。

(3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。

左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。

(4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。

(5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。

定义AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。

在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。

AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。

早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。

流行病学与发病机制一、流行病学AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达30%~60%。

心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。

AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。

二、发病机制AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。

AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。

心肌梗死后心力衰竭防治进展摘要：心梗患者可能会发展到心衰这个阶段，心衰发生的主要因素在于冠心病，如何进行心衰的预防和治疗已经成为世界医学领域关注的问题。

国外通过研究发现，心梗后心衰不论是发病率还是病死率都开始有下降的表现，但是我国近十年来急性心肌梗死发病率是原来的5倍，同时死亡率依然较高，究其原因，在于心梗后人体由于心肌坏死、炎症反应等造成心室重构，进而导致心力衰竭。

对于心梗患者来说，做好相关的检查可以对预后情况评估。

然后患者可以服用心梗后心衰的药物进行防治，而目前基因治疗以及干细胞移植正在受到关注，使用心衰辅助装置对提升患者的生活质量也十分有效。

关键词：心肌梗死；心力衰竭；防治；进展心力衰竭已经成为世界关注的公共卫生问题，全球有2600万的心力衰竭患者，患者往往需要住院治疗。

在我国，女性患病率为1.0%，男性为0.7%，从地域上看北方发病人数高于南方，城市高于农村，心衰的出现对身体健康和寿命都会产生影响。

随着我国医疗事业的发展，心衰患者正在得到有效的治疗，显著降低了病死率。

心衰主要是由于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病导致的，而冠心病为主要因素。

本文就心梗后心衰相关内容进行综述，希望对相关研究有所帮助。

1发病机制患者出现急性心梗后会造成心肌细胞的氧气和血液供给不足，进而导致心肌凋亡甚至坏死，抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白会影响心肌凋亡进程。

具体说来，急性心梗会增加促凋亡蛋白Bax，减少抗凋亡蛋白Bcl-2，这种物质紧密关联心肌凋亡进程。

心肌坏死和心肌凋亡会显著的减弱心脏排血量，进而造成急性心衰，部分患者还会出现心源性休克。

同时，心梗后没有对患者进行及时再灌注治疗会导致心肌的不断凋亡甚至坏死，随着病情的恶化会导致慢性心力衰竭[1]。

2预测评估进展2.1生物学标志物根据一项对61位心梗患者的观察研究，这些患者在住院发病48小时的时间里做经皮冠状动脉介入治疗后随机分为安慰剂组和左西孟旦组，测量白介素-8和室壁运动指数，最终发现了左西孟旦的效果更好，不仅可以将炎症指标值降低，该可以改善患者术后6周心功能，提示白介素-8对于心肌的缺血后再灌注起到有效的治疗作用。

《慢性心力衰竭心脏康复中国专家共识》（2020）重点1964年世界卫生组织（WHO）对心脏康复的定义：确保心脏病患者获得最佳的体力、精神、社会功能的所有方法的总和，以便患者通过自己的努力在社会上尽可能恢复正常的功能，过主动的生活。

心脏康复内容：医学评估、运动训练、心理咨询、营养咨询、教育及危险因素控制等方面的综合医疗，其中运动训练也称为运动康复，是心脏康复的基石，因此，称之为以运动为核心的心脏康复。

心力衰竭（心衰）是所有心血管疾病的严重和终末期表现，具有高发病率、高住院率、高病死率等特点，给家庭和社会带来严重的负担。

鉴于近几年国内外有关心衰心脏康复取得的最新研究进展，尤其是急性失代偿心衰心脏康复的证据，目前不少国际指南/共识均对急性失代偿心衰（包括慢性心衰急性发作）推荐早期活动。

本共识更新点如下：1. 鉴于篇幅有限，运动康复部分是重点内容，其他心脏康复内容可参照已经发布的相关共识。

2. 理念更新：（1）增加了非稳定性心衰早期康复的理念；（2）多种运动负荷试验合理化的选择，符合当今我国心衰心脏康复开展的现状。

3. 运动处方部分增加呼吸肌训练及特殊慢性心衰运动处方内容。

4. 增加了心衰运动康复的流程，体现医院-社区-家庭康复闭环管理模式。

5. 强调患者的自我管理能力，增加患者自我管理的内容。

一、慢性心衰心脏康复的内容及评估慢性心衰的心脏康复包括系统评估、药物处方、运动处方、营养处方、心理处方和危险因素控制（包括戒烟处方），以及为提高患者治疗依从性和自我管理能力的患者教育。

评估内容包括如下几方面：1. 病史采集：2. 生命体征和生化检测：3. 功能学检查：4. 社会心理状态和生活质量评估：5. 了解并记录患者日常运动习惯、饮食习惯、液体出入量/体重管理、盐的摄入和营养状况以及对疾病的看法和自我管理效能；检查患者是否有限制运动的因素，如肌肉骨骼系统疾病、贫血、电解质紊乱以及血糖水平等限制运动能力的因素。

2020中国心力衰竭患者离子管理专家共识要点血钠正常值参考范围为135~145 mmol/L，心衰患者血钠在140~145 mmol/L时，5年死亡风险较低。

心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状，从轻到重，甚至恶化预后，危及生命。

低钠血症（血钠<135 mmol/L）是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一，不同研究中，心衰患者低钠血症的发生率在7.2%~27%之间。

低钠血症的病因及发病机制1抗利尿激素（血管加压素）调节异常血管加压素（AVP）作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。

AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因。

2神经体液机制心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。

3医源性因素噻嗪类利尿剂、阿米洛利、襻利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。

4其他因素心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入增加、腹泻等可导致低钠血症。

低钠血症的临床表现及分类1临床表现血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。

血钠>125 mmol/L很少有症状；血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险；血钠<110 mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。

2分类（1）根据严重程度分：轻度（血钠130~134 mmol/L)、中度（血钠125~129 mmol/L)、重度（血钠<125 mmol/L)。

（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：①根据血浆渗透压分为：低渗性（血浆渗透压<280 mmol/L）、等渗性（血浆渗透压280~295 mmol/L）、高渗性（血浆渗透压>295 mmol/L）。

2023急性心梗合并心原性休克的诊治专家共识要点急性心肌梗死是心原性休克（CS）最常见的原因，急性心肌梗死合并心原性休克（AMICS）的30天死亡率高达40%-45%o《急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识（2023）》全面介绍了AMICS的定义、病因及病理生理机制、诊断评估、冠状动脉血运重建策略、机械循环支持、多脏器保护以及分期个体化治疗等内容,为我国AMICS患者的标准化和规范化诊治提供了共识建议。

AMICS概述AMICS是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少，导致组织低灌注的一类临床综合征，主要表现为反复或进行性药物难以控制的缺血性症状，同时伴随血流动力学不稳定、危及生命的心律失常、心脏骤停、机械性并发症和急性心力衰竭等。

AMICS早期可出现典型的缺血性胸痛或等同症状，如胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛伴或不伴放射性疼痛,也可表现为呼吸困难、恶心、呕吐、出汗以及不能解释的疲劳等。

肺淤血和肺水肿时，表现为极度的呼吸困难、端坐呼吸、阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰。

组织脏器灌注减少时,早期常表现为烦躁不安、恐惧、精神紧张和尿量减少；中期出现神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、尿量进行性减少或无尿；晚期可出现神志不清、昏迷、无尿，甚至可有弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。

急性心梗（包括STEMI和NSTEMI）引起的严重泵功能衰竭是AMICS的最主要原因。

AMICS的诊断评估建议1 .AMICS患者应进行有创动脉压力监测无创血压监测在高血压或低血压状态、心律失常或外周动脉硬化时准确性差，不适用于重症患者的血压监测。

有创血压监测可通过外周动脉（挠动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等）直接监测动脉内的压力变化，为容量管理、血管活性药物使用及治疗反应性的评估等提供及时客观的证据支持。

2 .AMICS患者应以动脉血乳酸水平作为判断预后和评估疗效的指标每隔2-4h动态监测乳酸水平可判定低心输出量的严重程度、液体复苏疗效及组织缺氧改善情况等。

2020版：中国心力衰竭患者离子管理专家共识（全文）摘要心力衰竭（心衰）的发生发展是一个复杂的病理生理过程，血清离子平衡紊乱在这个过程中发挥着重要的作用，与心衰的预后密切相关。

维持心衰患者血清离子平衡是心衰管理中的重要部分。

本共识结合国内外最新研究结果以及我国实践经验，从血清钾离子紊乱（低钾血症、高钾血症）、血清钠离子紊乱（低钠血症、高钠血症）、血清镁离子紊乱（低镁血症、高镁血症）以及铁离子紊乱（铁缺乏、铁超载）的管理等几个方面进行介绍，旨在指导和规范我国心衰患者的血清离子平衡管理，从而改善心衰患者预后。

心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是21世纪最重要的心血管疾病之一。

最新的流行病学调查显示，我国35岁以上人群的心衰患病率为1.3%，估计现有心衰患者约1 370万，发病仍呈现上升态势。

心衰的发生发展是一个复杂的过程，离子异常在这个过程中可能发挥重要作用，与心衰患者的不良预后密切相关，影响心衰患者的药物治疗。

因此，在临床上如何及时发现和管理心衰患者的离子异常，维持离子平衡，具有重要的临床意义。

为了能够加深临床医生对于离子异常在心衰中影响的认识，规范离子异常时的处理能力，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会、中国医师协会心力衰竭专业委员会组织国内部分专家，经过仔细准备、认真讨论，制定了本共识。

本共识的制定采纳了国内外最新循证医学证据并整合了多位有丰富实践经验的专家意见，针对临床最常见的离子平衡问题包括血清钾离子、钠离子、镁离子及铁离子，详细介绍了其生理作用及代谢特点、平衡紊乱的发生情况、病因及机制、对心衰的影响、临床表现及诊断、治疗、预防及监测等，为临床提供参考意见。

第一部分心力衰竭患者钾离子管理一、概述（一）分布及生理功能人体内98%以上钾位于细胞内，正常人血清钾离子（血钾）浓度为3.5~5.5 mmol/L。

细胞内钾浓度约为细胞外钾的30~50倍[1]，细胞内外钾浓度梯度暨钾的跨膜平衡是神经肌肉和心脏正常生理功能的基础。

CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读急性心肌梗死后心室重构是机体的一种适应性反应，与心力衰竭的发生发展密切相关；然而，多年来国内外指南共识始终未对AMI后心室重构给予明确界定，相关治疗推荐亦较为笼统。

为进一步规范急性心肌梗死后心室重构的诊断和治疗，提高我国急性心肌梗死后心室重构临床诊治水平，在参考现有指南与公开发表文献后，我国推出了AMI 后心室重构领域首部专家共识——《2020急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》，首次对该疾病的定义及诊断全流程进行了明确。

疾病定义新界定CSCSF 2020 ONLINE在最新发布的《2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（以下简称“共识”）中，AMI后心室重构的定义首次得到了完整阐释。

该定义指出：急性心肌梗死（AMI）后心室重构是指AMI后心室持续发生的心脏大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左室扩大、左室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。

按发作时间不同，AMI后心室重构可分为早期心室重构与晚期心室重构，前者常在AMI后24-72 h发生，初始梗死面积通常为广泛性，伴中度至重度LV收缩功能不全；后者则可能在潜伏期延长后数月甚至1年发作，初始梗死面积通常受限，伴临界或轻度LV 收缩功能不全，进展速度高度可变，具有隐匿和缓慢进展的模式，且很可能诱发恶性心律失常和/或心源性猝死（表1）。

表1. AMI后早期重构与晚期重构特点从临床数据统计来看，心室重构显然是AMI后心衰发生发展的重要病理基础。

AMI后患者左室收缩功能障碍的发生率约为30%-60%[1]；尽管接受了PCI治疗，仍有30%的AMI患者在术后6个月内发生了心室重构[2]。

与无心室重构患者相比，AMI后心室重构患者的死亡、CV死亡、以及死亡或心衰等不良事件发生率显著增高[3]；此外，另有研究提示，AMI后心室重构与心血管不良事件独立相关[4]。