脑性耗盐综合症

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。

本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。

二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。

这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。

2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。

血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。

2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。

这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。

三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。

3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。

血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。

3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。

四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。

脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。

5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。

脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。

5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。

重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理脑性盐耗综合征CSWS是继发于急、慢性神经系统损伤，与心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍、肾脏保钠功能下降有关血容量没有增加而引起的低钠血症。

其临床表现不典型，颅脑损伤其他症状的抢救来说，是一道“细工慢活”，不象其他症状如脑疝一样来势凶险。

如何对该类患者认真观察、及时判定水钠失衡的发生和程度，以及时正确处理，是防止该类并发症进一步加重脑损害的主要措施。

我科2009年3月-2010年10月共收治了23例患者，现将结果报道如下。

1临床资料1．1一般资料。

本组23例，男18例，女5例，年龄15-70岁。

人院时GCS＜5分8例，GCS＜8分15例，行开颅血肿清除的10例，保守治疗的13例。

发病时间为术后或伤后7-15d。

血钠120-130mmol/Ll3例，110-120mmol/L9例，2例低于lIOmmol/L。

血钾及肾功能均正常。

24h尿量2500-4000ml10例，-7000ml 8例，，＞7000ml 5例。

尿钠测定＞80mmol/Ll6例，＞200mmol/L 7例。

尿密度l.012-1.020 15例，＞1.020 8例。

1．2方法与结果。

把重型颅脑损伤经治疗后生命体征稳定而意识状态的恢复与病情不相符，且尿量＞2500ml/ d的患者做为重点观察对象。

经细心的观察与护理，及时正确的治疗，除3例死于脑损伤的不可逆损害外，其余20例均治愈出院。

2观察与护理2．1加强CSWS易发时间的观察，识别由于CSWS引起的意识改变。

意识状态的观察一直是神经外科患者观察的重点，随着对该类患者观察经验的丰富，我们发现一些患者经1-2周治疗后，其生命体征已稳定，但意识状态的恢复与病情不相符，经CT检查也末发现原发病灶有加重的趋势，而患者表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，有的甚至抽搐，部分患者腹胀、腹泻、呕吐，有的昏迷加深，有些神志己清醒的患者，诉头晕、眼花、无力，坐起时容易晕倒，尚有恶心、阵发性呕吐、厌食。

脑性盐耗综合征颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。

脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。

一、临床表现：脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。

尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。

低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。

二、病因：脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。

目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。

它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。

尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。

下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。

因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。

在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。

BNP 的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。

②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。

另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。

脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。

现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。

SWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。

其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。

其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。

脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊，而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ，SIADH）所引起的低钠血症表现难于鉴别。

二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。

尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。

如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。

CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。

有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]素和催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。

任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。

单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。

特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。

脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。

脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。

脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。

流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。

一些研究者指出CSW可能并不存在。

他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。

例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。

因此，通常给予此类患者大量等张盐水。

然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。

在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。

相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。

病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。

进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。

另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。

分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。

其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。

CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。

脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。