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砷与地方性砷中毒ppt课件

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6第三节地方性砷中毒

6第三节地方性砷中毒
□
□
6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
□ □
2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。

砷中毒科普讲座课件

砷中毒科普讲座课件
引言 砷中毒的类型 砷的来源 砷中毒的症状 砷中毒的预防与治疗 总结
引言
引言
砷及其风险概述：砷是一种自 然存在的元素，但长期接触高 砷水平可能对人体健康造成负 面影响。
砷中毒的类型
砷中毒的类型
慢性砷中毒：长期接触低剂量砷可导致 慢性中毒，影响多个器官系统。
急性砷中毒：暴露于高剂量砷时，可能 在短时间内引发严重中毒症状。
砷的来源
砷的来源
地下水源：某些地区的饮用水 可能含有高砷水平。 食物和饮料：一些食品和饮料 中可能含有砷，如富含砷的稻 米和水果汁。
砷的来源
工作场所：某些工作环境中可能存在砷 污染，如农药和金矿等。
砷中毒的症状
砷中毒的症状
皮肤问题：长期接触高砷可导 致色素沉着和皮肤癌等问题。 呼吸系统问题：砷可影响呼吸 器官，导致呼吸困难和肺部感 染。
砷中毒的症状
循环系统问题：长期接触砷可能引起高 血压和心血管疾病。
智力发育问题：儿童长期接触砷可导致 智力发育受损。
砷中毒的预防 与治疗
砷中毒的预防与治疗
饮用水安全：确保饮用水的砷 水平符合相关安全标准。 营养均衡：均衡饮食，避免过 量摄入富含砷的食物。
砷中毒的预防与治疗
个人防护：在工作环境中采取必要的个 人防护措施。 医学干预：及早寻求医疗帮助并接受相 关治疗。
总结
总结
砷中毒是一种严重的健康问题 ，需要引起足够的重视和预防 措施。
公众应了解砷中毒的来源和症 状，并采取适当的预防措施保 护自己的健康。
谢谢您的观赏聆听

砷中毒护理查房PPT

砷中毒护理查房PPT
01 单 击 添 加 目 录 项 标 题 02 砷 中 毒 概 述 03 砷 中 毒 的 护 理 评 估 04 砷 中 毒 的 护 理 措 施 05 砷 中 毒 的 护 理 效 果 评 价 06 砷 中 毒 的 护 理 问 题 及 处 理 措 施
砷是一种化学元素，常见于自然界中 砷中毒是指人体摄入过量砷引起的中毒症状 砷中毒分为急性中毒和慢性中毒两种类型 急性砷中毒表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身酸痛等症状 慢性砷中毒表现为皮肤色素沉着、手指震颤、肝肾损害等症状
意识障碍程度减 轻
意识障碍持续时 间缩短
无意识障碍或仅 有轻微障碍
护理效果评价的 指标之一
黏膜颜色：口腔黏膜、眼结 膜等逐渐恢复为正常颜色
皮肤颜色：从黝黑逐渐恢复 为正常肤色
皮肤瘙痒：减轻或消失，皮 肤感觉逐渐恢复正常
皮肤质地：改善皮肤质地， 变得光滑细腻
呼吸频率和节 律的变化
肺部啰音的消 失情况
慢性砷中毒：表现为多发性神经炎、肢体疼痛、皮肤色素沉着、手脚麻木、疲乏无力、消化不良等症状。
三氧化二砷中毒：表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、烦躁不安等症状。
砷化氢中毒：表现为溶血性贫血和血红蛋白尿，严重者会出现急性肾衰竭。
砷中毒性精神病：表现为精神错乱、幻觉、妄想等症状。
体温评估：监测体温变化，判断砷中毒对机体的影响 脉搏评估：观察脉搏变化，判断砷中毒对心血管系统的影响 呼吸评估：观察呼吸频率和深度，判断砷中毒对呼吸系统的损害 血压评估：监测血压变化，判断砷中毒对心血管系统的影响
防治并发症： 如肺部感染、 心律失常等， 及时给予相
应治疗
营养支持： 给予高热量、 高蛋白、高 维生素的饮 食，增强机
体抵抗力
心理护理： 安慰患者， 减轻其恐惧 和焦虑情绪

砷中毒课件

砷中毒课件

砷的毒性
砷的化合物和盐类大部分属于高毒 三氧化二砷毒性最强(0.8—2.Omg/kg可致死) 其次为五氧化砷、二氯化砷等
雄黄和雌黄水溶性较低，毒性较小 元素砷基本无毒
有机砷毒性也偏低。
近20年认识到砷是人体的必需微量元素之一
法国著名的军事家、政治家拿 破仑·波拿巴疑为砒霜中毒而死
提取光绪帝的头 发、衣物样品
三、砷的致癌作用
1、皮肤癌
潜伏期5年以上，有皮肤过度角化、色素沉着、溃 疡形成癌前病变，进一步发展为扁平细胞角化癌或腺 癌。进展缓慢，可持续存在数年且不转移。
2、肺癌
潜伏期长，从接触到发病死亡大多超过15年，肺 癌类型与一般人群相同，多同时具有砷性皮肤损害。
实验室检查（1）
1、血砷 血砷 急性砷接触后血砷立即升高，但半衰期十分 短，大部分砷能在几个小时内从血液中被消除，临 床应用受到限制。
1、抑制含巯基酶的活性 阻碍细胞的生化代谢，特别 是氧化还原及能量生成过程，导致神经细胞、心、肝、 肾受损。
2、抑制体内主要抗氧化物质，引起机体氧化、抗氧化 机制的失调, 机体抗氧化能力降低，使含巯基的蛋白或酶 易于遭致过氧化性损伤。 [过氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽 ( GSH ) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - P活力）]
治疗 一、急性中毒
1、阻止毒物吸收 立即脱离有害作业环境，口服者应尽 快催吐、洗胃，灌服牛奶、蛋清或活性炭，再用硫酸 钠导泻。有条件给予血透。
2、特效解毒治疗 二巯丙磺钠0.25g肌注，或二巯丁二钠0.5g（用盐
水或葡萄糖稀释后）静脉缓注，2-3次/d，2天后改 为1次/d，直至尿砷恢复正常。 二巯丁二酸胶囊0.5g口服，3次/d。
二、慢性中毒 1、一经诊断，脱离接触 2、驱砷治疗

砷与地方性砷中毒ppt课件

砷与地方性砷中毒ppt课件

14
砷与皮肤癌
砷与皮肤损害、黑脚病(BFD)
及皮肤癌具
有剂量-效应关系 皮肤癌包括原位细胞癌、侵入性细胞癌和 混合性基底细胞癌,
15
砷的慢性作用还包括
造血抑制、浓血症(由血液到组织和胃肠道
的液体丧失) 黄疸型肝细胞损害 门脉性肝硬化和肝腹水 感觉障碍、末梢神经炎、厌食症以及体重 减轻 对免疫系统也有危害,它可诱发病毒/ 细菌 感染
9
砷的致癌机制
DNA损伤：砷中毒患者皮肤中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因(MGMT)、辐射损伤修复基 因(XRCC1)、错配修复基因(hMSH2)、PTCH 基因 基因表达异常：人胚胎皮肤细胞(HES)暴露于亚 砷酸钠(NaAsO2)，65个基因表达上调，60个基 因表达下调，涉及原癌基因、抑癌基因、细胞凋亡 基因、DNA合成修复基因 DNA甲基化反应：砷中毒患者外周血中具抑癌作 用的p16基因高度甲基化，导致砷性肿瘤p16基 因失活 氧化应激与活性氧(ROS)的产生：二甲基什奇替 和二甲基亚砷酸可与O2分子反应，生成ROS，引 10 起氧化应激并导致DNA损伤，启动砷的致癌作用
质和酶在细胞内变性) 以及增加细胞内的活 性氧簇引起细胞损伤而产生毒性。 砷可以阻碍必要酶的作用及其在细胞内的 转录过程,最终导致人体多系统非癌病变相 继发生。 例如,三价甲基化砷诱导的氧化应激抑制了 谷胱甘肽( GSH) 还原酶及细胞保护机制抗 氧化的硫氧还蛋白还原酶。
6
砷的毒作用
亚砷酸可抑制人体内超过200 种酶。 由于砷酸具有与磷酸盐相似的结构,它可替代体内 的磷,因而导致多年的骨骼内磷被替换。 砷化物中毒性最高的是胂,它可引起红血细胞溶血, 进而导致溶血性贫血,它是引起少尿型肾衰竭的主 要原因。 砷还可以减缓DNA的修复过程,因此增加了人体对 癌(例如皮肤癌) 及一些非癌疾病的易感性。

砷化合物中毒的护理PPT课件

砷化合物中毒的护理PPT课件
慢性中毒：皮肤色素沉着、神经衰弱、肝肾损伤等
致癌性：长期接触可导致皮肤癌、肺癌等
环境污染：砷化合物对环境造成严重污染，影响生态平衡
社会危害：砷化合物中毒事件可能导致社会恐慌和公共安全事件
砷化合物中毒护理措施
急救处理
立即脱离中毒环境
迅速清除毒物：脱去污染衣物，用清水冲洗皮肤
保持呼吸道通畅：清除口腔、鼻腔分泌物，保持呼吸畅通
x
砷化合物中毒的护理PPT课件
01.
02.
03.
04.
目录
砷化合物中毒概述
砷化合物中毒护理措施
砷化合物中毒预防
砷化合物中毒护理PPT课件制作技巧
砷化合物中毒概述
砷化合物中毒原因
01
02
03
04
职业暴露：如采矿、冶炼、化工等行业
生活环境污染：如饮用水、食物、空气等
药物使用不当：如含砷药物的使用
意外摄入：如误食含砷物质
讲解砷化合物中毒的预防措施
介绍砷化合物中毒的护理原则和方法
讲解砷化合物中毒的症状和危害
介绍砷化合物中毒的基本知识
D
C
B
A
E
视觉设计
1
使用清晰的字体和颜色，确保内容易于阅读
2
使用图表、图片和动画来增强视觉效果
3
保持页面布局简洁，避免过于拥挤
4
使用统一的设计风格和元素，保持整体一致性
5
适当使用动画和过渡效果，提高观众注意力
互动性设计
01
设计提问环节，鼓励学生参与讨论
02
使用案例分析，引导学生思考
03
插入视频和动画，增加课件的趣味性
04
设计互动游戏，提高学生的参与度

砷与地方性砷中毒ppt课件

? 改变端粒酶的活性：导致细胞端粒水平变 化，细胞易凋亡
? 细胞内信号转导异常：As进入细胞与游离 巯基结合，激活胱天蛋白酶（caspase） 家族成员，改变细胞内信号转导系统，诱 发细胞凋亡。
9
砷的致癌机制
? DNA损伤：砷中毒患者皮肤中 O6-甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶基因 (MGMT)、辐射损伤修复基 因(XRCC1)、错配修复基因 (hMSH2 )、PTCH 基因
还原形成的 ,在肝脏它们转化为 MMAA(单甲基亚 砷酸、单甲基砷酸 )、DMAA ( 二甲基亚砷酸、二 甲基砷酸 ),并解毒 ? “解毒后”的 MMAA 和DMAA 对人类和动物有 毒 ? 砷酸盐还原酶、单甲基砷酸盐还原酶
4
砷的运输与分布
? 血液：约95%与血红蛋白中的珠蛋白结合 ? As3+：富含巯基的组织，肝、肾、脑 ? As5+：骨骼，以砷酸盐取代磷酸盐 ? 细胞内：内质网>胞液>溶酶体>线粒体>
砷的慢性中毒症状
? 皮肤损害(例如着色过度、角化过度、脱皮和毛发 脱落)
? 周围神经病变 ? 周围血管疾病 ? 致癌：皮肤癌、 乳腺癌、肾癌、膀胱癌、淋巴肉
瘤、血管肉瘤、口腔癌、骨癌、腹膜及生殖系统 肿瘤 ? 多脏器损害 ：肝脏、神经系统、肾脏、血液系统、 生殖系统、心血管系统 ? 致畸：可殃及子二代
As 砷与地方性砷中毒
Endemic Arseniasis
1
砷元素与砷化合物
? 砷是一种自然存在的元素,在常见微量元素中排在第20 位, 存在于地壳,广泛分布于环境中
? 砷主要有3 种原子价(-3, +3, +5) 。 ? 三价砷(As3+) 和五价砷(As5+) 广泛存在于自然水体中,

砷中毒科普宣传PPT


谁容易受到砷中毒影响？
高风险人群
农民、矿工及居住在砷污染地区的居民是受 砷中毒影响的高风险人群。
这些人群因工作或生活环境暴露于高浓度砷 而更容易发生中毒。
谁容易受到砷中毒影响？ 儿童和孕妇
儿童和孕妇对砷的敏感性更高，可能对其发 展和健康产生严重影响。
尤其是孕妇摄入砷会影响胎儿的生长发育。
谁容易受到砷中毒影响？ 老年人
持续监测有助于及时发现潜在的健康问题。
谢谢观看
老年人的身体机能较弱，容易受到砷中毒的 影响，且恢复能力较差。
老年人应特别关注环境中砷的浓度。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？ 早期症状
如出现腹痛、呕吐、腹泻等早期症状，应及时就 医。
早期诊断和治疗能够有效减少砷对身体的危害。
何时寻求医疗帮助？ 长期接触
长期接触砷污染环境或食品的人群应定期进行健 康检查。
如何预防砷中毒？ 食品选择
选择经过安全检测的食品，避免食用可能含 有砷的食品。
了解食品来源，尤其是海鲜和稻米。
如何预防砷中毒？
环境监测
关注居住环境中的砷污染，特别是在工业区 或矿区附近生活的人群。
使用环境监测设备可以帮助检测空气和土壤 中的砷含量。
如果发生砷中毒，应该怎么处 理？
如果发生砷中毒，应该怎么处理？ 立即就医
发现中毒症状后，必须立即就医，尽早进行排毒 处理。
医疗机构会根据中毒程度采取相应的解毒措施。
如果发生砷中毒，应该怎么处理？ 告知医生
向医生详细说明接触砷的方式和时间，以便医生 做出准确判断。
医生需要了解详细的接触历史来制定治疗方案。
如果发生砷中毒，应该怎么处理？ 后续观察
治疗后需定期随访，以监测身体的恢复情况和可 能的后遗症。

砷中毒护理PPT


砷中毒的护理措施
介绍针对砷中毒的特殊护理措施，如清 洁脱毒和药物治疗
砷中毒的护理 教育
砷中毒的护理教育
指导患者及其家属关于砷中毒 的预防措施和生活习惯的改变 提供有关砷中毒防治的常识和 信息
砷中毒的护理教育
强调定期就医和检查的重要性，以便及 早发现并控制砷中毒的发展
砷中毒的护理 团队合作
砷中毒的护理团队合作
强调砷中毒护理的团队合作和 协调 介绍不同护理角色和专业人员 之间的合作方式
砷中毒的护理团队合作
提供砷中毒护理团队的联系方式和紧急 情况下的应急措施
谢谢您的观赏聆听
砷中毒护理PPT
目录 砷中毒概述 砷中毒的护理措施 砷中毒的护理教育 砷中毒的护理团队合作
砷中毒概述
砷中毒概述
介绍砷中毒的定义和病因 说明砷中毒的主要症状和影响
砷中毒概述
强调砷中毒对人体健康的危害性
砷中毒的护理 措施
Байду номын сангаас
砷中毒的护理措施
提供砷中毒患者的基本护理要 点和注意事项 强调密切监测患者的生命体征 和病情变化

砷中毒ppt课件

服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所
致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多
见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧
灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继 之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日 至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮 肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。 由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质 紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、 脉细数、四肢厥冷、出汗。
.
36
5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波 平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不 齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常 放电或其他异常脑波。出现多发性周围神 经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现 失神经电位，感觉及运动神经传导速度减 慢。
.
37
5临床表现
2．慢性中毒 在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化
.
14
糙米糠麸
.
15
.
16
3毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
.
17
3毒代动力学
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞 内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至 肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷 与骨组织结合，可在骨中储存数年之久， 但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有 机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易 与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛 发及指甲的角蛋白中。
皮肤角化过度以手掌及足底为著除足部胼胝对称性角化增厚外典型的表现是在手掌的尺侧外缘手指的根部分布许多小的角样或谷粒状角化隆起俗称砒疔或砷疔通常直径为041cm也可联合成较大的疣状物或坏死继发感染形成经久不愈的溃疡其中有些可转变为表皮内癌
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质和酶在细胞内变性) 以及增加细胞内的活 性氧簇引起细胞损伤而产生毒性。 砷可以阻碍必要酶的作用及其在细胞内的 转录过程,最终导致人体多系统非癌病变相 继发生。 例如,三价甲基化砷诱导的氧化应激抑制了 谷胱甘肽( GSH) 还原酶及细胞保护机制抗 氧化的硫氧还蛋白还原酶。
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砷的毒作用
亚砷酸可抑制人体内超过200 种酶。 由于砷酸具有与磷酸盐相似的结构,它可替代体内 的磷,因而导致多年的骨骼内磷被替换。 砷化物中毒性最高的是胂,它可引起红血细胞溶血, 进而导致溶血性贫血,它是引起少尿型肾衰竭的主 要原因。 砷还可以减缓DNA的修复过程,因此增加了人体对 癌(例如皮肤癌) 及一些非癌疾病的易感性。

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砷与皮肤癌
砷与皮肤损害、黑脚病(BFD)
及皮肤癌具
有剂量-效应关系 皮肤癌包括原位细胞癌、侵入性细胞癌和 混合性基底细胞癌,
15
砷的慢性作用还包括
造血抑制、浓血症(由血液到组织和胃肠道
的液体丧失) 黄疸型肝细胞损害 门脉性肝硬化和肝腹水 感觉障碍、末梢神经炎、厌食症以及体重 减轻 对免疫系统也有危害,它可诱发病毒/ 细菌 感染
As 砷与地方性砷中毒
Endemic Arseniasis
1
砷元素与砷化合物

砷是一种自然存在的元素,在常见微量元素中排在第20 位, 存在于地壳,广泛分布于环境中 砷主要有3 种原子价(-3, +3, +5) 。 三价砷(As3+) 和五价砷(As5+) 广泛存在于自然水体中, 都是可溶的。 在氧化环境条件下五价砷类更稳定和占优势,而在还原环 境下以三价砷为主。 砷可以被微生物、人类和动物甲基化为单甲基砷酸和二甲 胂酸、三甲基砷氧化物。 三价化合物一般比五价化合物毒性大,其中毒性最大的是 胂气体。 存在的有机砷化物一般无毒性。

7
最容易受到砷抑制的酶
As3+：转氨酶，丙酮酸氧化酶，丙酮酸脱
氢酶，磷酸酯酶，细胞色素氧化酶，脱氧 核糖核酸聚合酶等 As5+：α-甘油磷酸脱氢酶，细胞色素氧化 酶等，阻断肝细胞线粒体中的氧化磷酸化 过程。
8
砷导致细胞凋亡
影响细胞凋亡基因的表达：p53、c-myc、
bcl-2、bcl-x、bax、bad等 改变端粒酶的活性：导致细胞端粒水平变 化，细胞易凋亡 细胞内信号转导异常：As进入细胞与游离 巯基结合，激活胱天蛋白酶（caspase） 家族成员，改变细胞内信号转导系统，诱 发细胞凋亡。
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地方性砷中毒的病区类型
高度分散的灶状分布 饮水型：水砷>0.05mg/L的人群约5000万。加 拿大、美国、匈牙利、俄罗斯、孟加拉、印度、 尼泊尔、越南、柬埔寨。新疆、内蒙古、青海、 宁夏、四川、北京、山西、山东、安徽、河南、 吉林、黑龙江、台湾（乌脚病）——西部地区为 防治重点。 燃煤污染型：高砷煤→室内空气+食物，每日摄砷 量是饮水型的几倍到几十倍。云南、贵州、四川、 重庆、湖南、湖北、陕西。
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砷的致癌机制
DNA损伤：砷中毒患者皮肤中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因(MGMT)、辐射损伤修复基 因(XRCC1)、错配修复基因(hMSH2)、PTCH 基因 基因表达异常：人胚胎皮肤细胞(HES)暴露于亚 砷酸钠(NaAsO2)，65个基因表达上调，60个基 因表达下调，涉及原癌基因、抑癌基因、细胞凋亡 基因、DNA合成修复基因 DNA甲基化反应：砷中毒患者外周血中具抑癌作 用的p16基因高度甲基化，导致砷性肿瘤p16基 因失活 氧化应激与活性氧(ROS)的产生：二甲基什奇替 和二甲基亚砷酸可与O2分子反应，生成ROS，引 10 起氧化应激并导致DNA损伤，启动砷的致癌作用

11
砷的皮肤损伤
皮肤损伤是最主要的,也是慢性砷中毒的特异性体 征，饮用高砷水5年内即可出现相关症状。 皮肤包含了多种结合了As3+ 的巯基而高度角质 化,局部储存砷,这也可能是皮肤对砷的毒性作用 敏感的原因 色素沉着与色素缺失：同时出现在躯干部位，以 腹部（花肚皮）、背部为主 皮肤过度角化、皲裂：以手掌、脚跖部为主
2
砷的用途
砷可以用于硬化合金和生产半导体、颜料、
玻璃制品、杀虫剂、灭鼠剂和杀霉菌剂 还可以作为治疗某些疾病(例如昏睡病、慢 性髓细胞样白血病) 的药品成分
3
砷的吸收与排泄
可溶性砷化物可在胃肠道被吸收(吸收率 95~97%),并经由肾脏(例如As5+,有机砷)排出。 砷的生物半减期约30h以上，排泄缓慢。 三价砷(As3+) 从体内经甲基化和非甲基化砷 (As5+和As3+) 经尿液排泄。 甲基化砷类是由于无机As3+和As5+在活体内连续 还原形成的,在肝脏它们转化为MMAA(单甲基亚 砷酸、单甲基砷酸)、DMAA (二甲基亚砷酸、二 甲基砷酸),并解毒 “解毒后”的MMAA 和DMAA 对人类和动物有 毒 砷酸盐还原酶、单甲基砷酸盐还原酶

砷的慢性中毒症状
皮肤损害(例如着色过度、角化过度、脱皮和毛发 脱落) 周围神经病变 周围血管疾病 致癌：皮肤癌、乳腺癌、肾癌、膀胱癌、淋巴肉 瘤、血管肉瘤、口腔癌、骨癌、腹膜及生殖系统 肿瘤 多脏器损害：肝脏、神经系统、肾脏、血液系统、 生殖系统、心血管系统 致畸：可殃及子二代

4
砷的运输与分布
血液：约95%与血红蛋白中的珠蛋白结合 As3+：富含巯基的组织，肝、肾、脑 As5+：骨骼，以砷酸盐取代磷酸盐
细胞内：内质网>胞液>溶酶体>线粒体>
细胞核 易蓄积于：皮肤、指（趾）甲、毛发，因 角蛋白含量高
5
砷的毒性
砷通过与蛋白和酶的巯基相互作用(使蛋白

12
砷引起的周围神经病变
早期表现 末梢神经炎：四肢对称性、向心性感觉障
碍，痛觉温觉减退，麻木，蚁走感；四肢 肌肉疼痛，收缩无力，甚至抬举、行走困 难。
13
砷引起的周围血管疾病
砷化物是一种毛细血管毒物，作用于血管壁，使 之麻痹、通透性增加；损伤小动脉内膜，使之变 性、坏死、管腔狭窄、血栓形成。 多发生于下肢远端脚趾部位。 表现：脚背、脚趾发冷，颜色苍白，血管搏动减 弱，脚趾疼痛明显。早期间歇性跛行，晚期脚趾 皮肤发黑、坏死（黑脚病）。 中医将脚趾皮肤发黑、坏死、脱落称之为“脱骨 疽”。