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感 染 性 休 克PPT课件

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休克的护理PPT课件

休克的护理PPT课件


感染性休克的分类 • 高排低阻型（暖休克） • 低排高阻型（冷休克）
感染性休克的临床表现
临床表现
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压 尿量
冷休克
躁动、淡漠或嗜睡 苍白、紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜4 ＜25ml
暖休克
清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 ＞4 ＞30ml
血管活性药物：正肾，负肾，多巴胺，异丙肾上腺素等
3、增强心肌功能
强心剂药物的 应用：
洋地黄类药物缓慢静推
4、保持呼吸通畅
• 鼓励患者做深、慢呼吸 • 作双上肢运动，促进肺的扩张 • 吸氧 • 呼吸困难者，气管切开或者气管插管
气管切开
气管插管
5、预防感染
• 严格无菌操作！！ • 遵医嘱应用抗生素 • 协助患者排痰 • 保持床单清洁，干燥。每2小时翻身、扣背，
真毛细血管网
休克早期 微循环收缩期
（缺血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
微动脉 多灌
真毛细血管网
休克期 微循环扩张期
（淤血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
微动脉 不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
休克晚期 微循环衰竭期
（DIC）
微静脉
不流
• 代谢变化： • 1.代谢性酸中毒 • 2.能量代谢障碍 • 组织器官继发性损害： • 1.心：心肌功能损害 • 2.肺：ARDS • 3肾：ARF
脑严重缺氧 、昏迷
休克的临床表现
分程 期度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压 体表血管
感染性休克

感染性休克


去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
感染性休克ppt课件

感染性休克ppt课件


与感染相关的重要概念
多脏器功能不全综合征（multiple
organ dysfunction syndrome, MODS）
急性危重患者器官功能发生改变，以
致如不进行治疗干预,内环境已无法维持
正常
2019
-
7
2019
不同程度严重感染的病死率
8
病因与发病机制
病原体


病原微生物种类
病原体数量与毒力
12
宿主因素的影响
各种引起免疫力下降的因素
免疫受损
HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等
慢性病
年龄
糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等
老年、婴幼儿
其它
营养不良、嗜酒等
2019
-
13
致病机理
病原体产物

内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）
效应细胞

单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★ Toll样受体（TLR）、CD14分子
脓毒症性低血压（sepsis-induced
hypotension）
脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础 血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低 血压
感染性休克（septic shock）
具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情 况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常
2019 6
革兰阳性菌

病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2019 11
容易引起休克的感染部位
肺部 腹部
最常见 次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等
泌尿道
尤其是长时间留置导尿管
感染性休克的液体治疗PPT课件

感染性休克的液体治疗PPT课件

气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克

感染性休克


分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
病理生理学案例 休克ppt课件

病理生理学案例 休克ppt课件


压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
病理生理学案例 休克
19
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、血液淤滞→有效循环 血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
病理生理学案例 休克
20
心肌源性：
心梗，心肌病，严重的心律失常等
过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.
心源性休克--心梗、心包填塞;
发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显.
(七)强 病烈 环神 节经：刺交激感（缩神血经管病源功理生性能理学案）降例 休低-克-剧. 烈疼痛、脊髓损伤;发
13
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
1.该患者发生休克病理了生理吗学案？例 休属克 于哪种类型？
24
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持 在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤 发绀、花斑。
心 非心肌源性：
源 性 休
急性心脏压塞 心脏射血受阻
克
病理生理学案例 休克
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失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏 经刺激 大血管异常
血容量减少
血管床容积增加
有效循环血 量减少
微循 环障碍
心泵功能障碍
SHOCK 病理生理学案例 休克
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（三）按血流动力学特点分类
休克 PPT课件

休克 PPT课件


脑 血管口径变化不明显
冠状动脉 扩张
28
1 、 B. 体液因子参与缩血管作用 休 ◆血管紧张素II 克
◆垂体加压素
期
Ⅰ
2018/9/13
◆血栓素A2 ◆心肌抑制因子 ◆内皮素 ◆白三烯
29
1 、 休（3）微循环变化的代偿意义 克 A. 血流重分布 期 Ⅰ
有利于心脑血液供应的维持
B. 有助于动脉血压的维持 ◆回心血量-自我输血和循环血量增多-自我输液 ◆心肌收缩力增加-心输出量增加 ◆外周总阻力增加
过敏性休克 Anaphylatic shock
2018/9/13 19
2018/9/13
20
2、按休克的起始环节分类
低血容量性休克
Hypovolemic shock
心源性休克
Cardiogenic shock
血管源性休克
Vasogenic shock
2018/9/13 21
3、按休克时血液动力学 的特点分类
期
B. 前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流
Ⅱ
2018/9/13
血液进入真毛细血管
微循环淤血－淤血缺氧期
（stagnant anoxia phase）
35
2 （2）微循环淤滞的机制 、 A. 酸中毒 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促 休 进血管扩张 克
B. 局部扩血管的代谢产物增多
组胺、腺苷、激肽
低排高阻型休克-低血容量性休克
高排低阻型休克-感染性休克早期
低排-低阻型休克-各型休克晚期
2018/9/13 22
（三）休克发生的起始环节
1、血容量减少 2、血管床容量增加 3、心泵功能障碍
2018/9/13
一例感染性休克患者护理查房PPT课件

一例感染性休克患者护理查房PPT课件


心律失常和心功能不全
感染及休克状态均可影响心脏功能，导致心律失 常、心肌收缩力下降等。
ABCD
肾功能衰竭
感染性休克时，肾脏血液灌注不足，可能导致急 性肾功能损伤甚至衰竭。
弥散性血管内凝血（DIC）
感染性休克可能触发全身性凝血反应，导致DIC 和多器官功能衰竭。
预防措施部署和执行情况
加强病房消毒隔离
配合医生进行抢救
在医生指导下，积极参与抢救工作，如心肺 复苏、除颤等。
记录病情变化及处理措施
详细记录患者的病情变化、处理措施及效果 ，为后续治疗提供参考。
及时与家属沟通
向家属通报患者病情及治疗方案，取得家属 理解和配合。
总结经验教训，持续改进工作
分析并发症发生原因
对发生的并发症进行深入分析，找出可能的原因和危险因素。
严格执行手卫生和消毒隔离制度，减少交叉 感染风险。
确保充足血容量
通过合理补液维持有效循环血量，改善组织 器官灌注。
密切监测生命体征
定时测量体温、心率、呼吸、血压等生命体 征，及时发现异常情况。
早期应用抗生素
根据药敏试验结果选用敏感抗生素，控制感 染源。
发现并处理异常情况流程
立即报告医生
一旦发现患者生命体征异常或病情变化，立 即通知医生并采取相应措施。
02
03
倾听技巧
耐心倾听家属的诉求和担 忧，不打断、不评判，给 予充分表达的机会。
清晰表达
用通俗易懂的语言向家属 解释患者的病情、治疗方 案和护理措施。
情感支持
表达对家属的关心和理解 ，共同面对困难，增强彼 此信任。提供心理支持，缓 Nhomakorabea焦虑情绪
评估焦虑程度
通过观察和沟通，了解家 属的焦虑程度和主要担忧 。
感染性休克的治疗学习课件ppt

感染性休克的治疗学习课件ppt

第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
休克 PPT课件

休克 PPT课件


提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
感染性休克的护理查房PPT课件

感染性休克的护理查房PPT课件

压，中心静脉压，监测结果等调整补液速度， 准确记录24小时出入量；
• 3观察病情，动态观察意识状态、生命体征、皮
肤、粘膜、尿量，周围静脉及毛细血管充盈情 况，实验室检查及血流动力学监测结果的变化。
组织灌注量改变：
• 1、安置休克卧位：中凹卧位； • 2、快速足量及时补充血容量； • 3、应用血管活性药物（联合用、小剂量、低浓
感染性休克的急救：
• 1监测乳酸，纠正酸中毒，维持电解质平衡 • 2抗生素之前留取血培养 • 3三小时内必须使用抗生素 • 4血建容立量两，路监或测两c路vp以上静脉通路进行补液，补充 • 515休-2克0卧度位，（床中尾凹抬卧高位20，-3头0度低）足高位，床头抬高 • 6保持呼吸道通畅，氧疗，或者气管插管 • 7物理降温或者药物降温 • 8密切观察生命体征及尿量情况
感染性休克的护理 查房
病史汇报
• 入次（/院全患分时血者，：），神：体徐志血温x清x红3，9，蛋.男4精白℃，神1，35软72血岁g，/压。L急1，“3性8白突/病1细发0容0胞m上，m1腹9痛H.痛8g苦5,2x呼貌天10吸9，”/2L辅于4次助20/检1分7-查，0：3脉-血0率1常入13规院2 ，
休克定义
• 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤
感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循 环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而 导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全身性病理过程。
休克的分类
• 按休克的原因分类：1低血容量性休克
•
2感染性休克
•
3心源性休克
•
4神经源性休克
•
5过敏性休克
休克的分类
• 按休克发生的始动因素分类：
•
1低血容量性休克

感染性休克的诊断ppt课件

❖SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
7
贵
感染性休克的定义
❖严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。
❖脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急 性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官 功能障碍
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
不可逆休克→微循 环内高凝状态→微 血栓→DIC →细胞 严重缺氧、缺能量
→细胞自溶→大片 组织→整个器官→ 多个器官功能受损
13
贵
14
贵
病理生理—代谢改变
代谢改变
无氧代谢引起代 谢性酸中毒→心 跳缓慢、血管扩 张→心排量↓
•.
15
能量代谢障碍→ 应激状态→交感、 肾上髓质系统兴 奋→激素↑→抑 制蛋白合成，促 进分解→蛋白消 耗→不能完成复 杂生理过程 →MODS
30
贵
感染性休克的临床处理
5 抑制炎症介质和细胞因子
▪ 非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP
▪ 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定
digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； ▪ 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； ▪ 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 ▪ 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。

感染性休克的护理查房ppt正式完整版


血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。
辅 助 检 查
.血
尿 和 粪 便 常 规 检
血 生 化 检 查
动 脉 血 气 分 析
DIC 监 测
影 像 学 检 查
血
B
流
Hale Waihona Puke 超动检力
查
学
监
测
查
血、尿和粪便常规检查 红细胞计 数、血红蛋白值降低，提示失血；血 细胞比容增高，提示有血浆丢失。白 细胞计数和中性粒细胞比例增高，提 示有感染存在。尿比重增高，表明血 液容量不足。消化系统出血时，粪便 隐血阳性或呈黑便。
安置休克卧位、控制出血、应用休克裤，保浅持速呼吸。道通心畅音、给低氧、钝补。液、脉保暖搏、细镇静速止痛，等按措施压。 稍重即消失。表浅静
3. TNA，氨基酸，脂肪乳等。
脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降
营患养者失 于调6月：1低7日于行机剖体腹需探要查量术与，禁于食6月、2感1日染低行后十分2二解0指%代肠～谢造增3瘘强0+有%空，关肠。造脉瘘压+腹盆小腔。引流皮术，肤术和后入黏我科膜。发绀、四肢湿冷。尿 Q2h翻身，避免局部组织长期受压。 量少于30ml/h。
感染性休克的护理查房
主要内容
2
1
病史简介
2
体格检查
3
疾病相关知识
4 护理措施和健康教育
5
相关文献
病史简介
姓名：刘同海 性别：男 年龄：52岁
现病史： 患者系服刑人员，于10天前被人殴打致伤，
1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
当时感腹痛，近10日腹痛加剧，并伴有寒战、发热， 护理措施：安置休克卧位：中凹卧位

休克53819 PPT课件


（一）失血与失液：
失血：可引起失血性休克（hemorrhagic shock) 见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等
15min内失血﹤总血量10％，机体代偿； 快速失血>总血量20％，即出现休克； 失血量>总血量50％，迅速导致死亡；
失液： 呕吐腹泻、大汗淋漓等 致血容量与有效 循环血量锐减，致休克。
同学们好
病理生理教研室 刘丽华
休
克
Shock
概 述
概 念:
休克是各种强烈的致病因子作用于
机体引起的急性循环衰竭，其特点是微
循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞 与器官功能代谢障碍，由此引起的全身 性的危重的病理过程。
第 一 节
休克的病因与分类
一、休克的病因
（一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）心脏和大血管病变
（三）按血流动力学特点分类：
（1）低排高阻型休克 （2）高排低阻型休克 （3）低排低阻型休克
1、低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）
大部分休克均属此类： 低血容量性休克； 心源性休克； 创伤性休克； （多数）感染性性休克；
特点：心脏排血量低、外周阻力高
2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）
第 二 节
休克的发展过程
及发病机制
休克的发病机制未明。
占重要地位的微循环障碍学说认为： 休克是以急性微循环障碍为主的综合征， 有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩， 重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。
微循环：
是微动脉与微静脉之间的血液循环。
功能：完成血液与组织液之间氧、营养必需

感染性休克的规范化治疗【重症医学科】 ppt课件


2.血管活性药物
•去甲肾上腺素 •多巴胺 • 多巴酚丁胺
•22
ppt课件
•23
•3
二、休克的病理生理
•微循环收缩 •微循环淤血 •微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障
碍
• 炎症介质释 放
• 内皮细胞损 伤
• 再灌注损伤
•心肌抑制 •肺泡塌陷 •脑水肿 •少尿 •肝脏解毒功
能下降 •肠粘膜屏障
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
•19
感染性休克 － 病因
革兰阴性 G-杆菌感染
病毒
革兰阳性 G+球菌感染
常见病因其他致病Fra bibliotek生物真菌
•20
感染性休克 － 分型
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液体复苏
早期目标治疗①
1.补液
• 使CVP达到8-12mmHg • 平均动脉压≥65mmHg • 尿量≥0.5ml/kg·h • 中心静脉或混合静脉氧
饱和度（SvO2或ScvO2） ≥70%
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
•7
三、临床特点 — 分期
根据临床表现
休克代偿期 休克抑制期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷
• 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
休克纠正 休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
•14
经肺热稀释技术
中心静脉注射 右心
肺 左心

感染性休克护理查房ppt课件

21
首优护理措施
（一）组织灌注不足




护理目标：病人能维持充足的体液容量 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血 容量，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测 CVP变化。 2．合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心静脉 压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、 时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3．观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤黏膜颜色温 度、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。 5、患者末梢循环差，血压低，注意保暖。 6、注意使用血管活性药的注意事项联合用，小剂 量，低浓度， 慢速度，防外渗，勤观察？
彩超示：左输尿管结石、左肾积水
7
初步诊断：肠梗阻 高血压
治疗措施：1.Ⅰ级护理，禁食，
持续心电监护，血氧饱和度监测，吸 氧；2.积极完善相关检查；3.治疗上 给予左氧氟沙星抗炎药物、泮托拉唑 钠粉针保护胃黏膜药物、异甘草酸镁 注射液及还原型谷胱甘肽粉针护肝肾 药物、维生素补液支持等治疗。
8
补液实验
第一季度
感染性休克护理查房
泌尿外科病区
1
一般资料
姓名:曹艳君 性别:女 职业:职工 年龄:42
入院日期:2014-06-01 21:30 主管医生：柳其中
2
住院经过
入院日期：2014年6月1日 入院诊断 ：泌尿系感染 左侧输尿管结石 左肾积水 修正诊断：泌尿系感染 左输尿管结石 左肾积水 感 染性休克 3/6 手术日期：6月11日 手术名称：局麻下行经输尿管镜左侧输尿管内置DJ 管术 ICU入住时间：3/6----10/6共计7天 10/6转入我科，15/6办理出院，处于康复期。
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25
发病机制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
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26
微循环障碍学说
微循环：
❖ 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
❖ 属循环系统的基本单位 ❖ 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
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微循环通路
直接通路 迂回通路 分流短路
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21
病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
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22
病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
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细菌谱年龄、地区差异
新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
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全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
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3
休克的分类
低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）
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4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
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19
感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
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20
感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加
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细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡 萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
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感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
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1
基本内容
休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 重要脏器改变 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗
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2
什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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15
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
诊断：失血致低血容量性休克
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6
分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
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7
心源性休克（cardiogenic shock）
由于心脏泵功能衰竭，使心输出量 和组织灌注不足
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
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8
病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
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9
梗阻性休克（obstructive shock）
心包填塞、心房黏液瘤等
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病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
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11
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
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31
短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
能加重组织缺氧
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28
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
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29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
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30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
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Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）Sepsis+脏器来自能不全精品课件17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
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感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 ➢ 出血 ➢ 胃肠炎 ➢ 多尿 ➢ 液体转移至第三间隙
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5
病例一
男，1.5岁
睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安
面色苍白，心率180次/分；
术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;
考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察 时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
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12
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
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13
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）