病毒性肝炎的病理特点简述

中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点。

下面是应届毕业生店铺为大家整理的中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎。

病毒性肝炎●最重点是什么?各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。

按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

一、病原学：各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒(HAV)RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM抗体存3～6个月，有现症感染意义。

IgG抗体，存在多年，有保护力。

乙型肝炎病毒(HBV)DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统。

包膜含HBsAg，核心有HBcAg、HBeAg、HBV-DNA以及DNA聚合酶。

基因组为双股环状DNA，有4个开放读码框架，分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA聚合酶。

丙型肝炎病毒(HCV)RNA病毒抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标。

丁型肝炎病毒(HDV)RNA病毒仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒(HEV)RNA病毒2个基因型乙肝五项：HBV-DNA和HBeAg为病毒复制指标。

而HBV-DNA为最敏感的病毒复制和传染指标。

二、流行病学(一)传染源各型肝炎传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。

传染性最强阶段是黄疸前期。

乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。

慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。

丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日(二)传播途径各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎粪一口习题甲型肝炎病程中，传染性最强的阶段是 BA.潜伏期B.黄疸前期C.黄疸期D.恢复期E.慢性期近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起 CA.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丁型肝炎病毒(三)人群易感性各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。

简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。

病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点最为常见。

临床上根据有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型。

镜下，肝细胞广泛变性而坏死轻微，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。

临床上可出现：（1）肝大、肝区疼痛。

主要由于肝细胞广泛气球样变，使肝脏体积增大，被膜紧张，牵拉、刺激神经末梢所致。

（2）血清转氨酶升高。

肝细胞点状坏死，释放胞质内的谷-丙转氨酶入血所致。

（3）黄疸。

属于肝细胞性黄疸，由于：①肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降；②肝内胆管系统损害，胆汁返流入血。

2.慢性（普通型）肝炎（1）慢性持续性肝炎。

肝细胞变性、坏死较急性肝炎轻，门管区慢性炎细胞浸润明显，有少量纤维组织增生。

肝肿大，表面光滑，质地较软，临床表现轻微。

（2）慢性活动性肝炎。

镜下肝细胞变性、坏死的程度比急性肝炎更广泛而严重，特别表现为肝小叶界处的肝细胞灶状坏死崩解，称为碎片状坏死。

甚至出现中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间相互连接的带状坏死区，称桥接坏死。

门管区纤维组织增生并向小叶内延伸，将肝小叶分割破坏。

肝脏体积增大，质较坚实，表面不光滑或呈细颗粒状。

临床表现较重，肝功能持续异常。

3.重型肝炎（1）急性重型肝炎。

起病急骤，经过凶险。

病变特点：①肝细胞大片坏死；②肝窦扩张充血及出血；③枯否细胞增生肥大，大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，残存的肝细胞再生不明显。

肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色（或红色）肝萎缩。

（2）亚急性重型肝炎。

病变特点：①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重；②有明显的肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生；③慢性炎细胞浸润。

肝脏体积缩小，包膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，质地稍硬，黄绿色，如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。

病毒性肝炎一、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

二、基本病变1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生三、临床病理类型及特点（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。

坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。

血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。

黄疸。

3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。

约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。

桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。

轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。

汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。

肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。

小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。

（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。

肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。

切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。

可见小岛屿状再生结节。

（2）临床病理联系及结局四、发病机制1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。

医学基础知识：病毒性肝炎病理变化病毒性肝炎，说到这个名词，一般非医学生可能都会感到有点陌生，但是一说乙肝，就都会知道了，从出生时候就要打疫苗来预防的传染性疾病。

今天就来为大家讲解一下病毒性肝炎病理变化。

首先我们来了解一下什么是病毒性肝炎，就是指一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病，分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型。

其中数乙肝最为常见。

接下来进入我们要讲述的主要内容，病毒性肝炎的病理变化，也分为以下几种类型。

(1)肝细胞变性①细胞水肿：在病毒性肝炎中常见。

是由于肝细胞受损后，细胞内水分较正常明显增多所致。

镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化。

病变进一步发展，肝细胞张大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。

高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解性坏死。

②嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞，散在于肝小叶内。

镜下见肝细胞胞浆浓缩、颗粒消失，呈强嗜酸性，胞核也浓缩以致消失。

(2)肝细胞坏死与凋亡①溶解性坏死：不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，可分为：a.点状坏死：常见于急性普通型肝炎;b.碎片状坏死：常见于慢性肝炎;c.桥接坏死：常见于中度和重度慢性肝炎;d.大片坏死：常见于重型肝炎。

②凋亡：以往曾被认为是嗜酸性坏死，实质属细胞凋亡。

由上述嗜酸性变发展而来。

(3)炎细胞浸润：肝炎时在门管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞。

(4)肝细胞再生与间质反应性增生：主要包括肝细胞再生、库普弗细胞增生和肥大以及肝星状细胞增生等。

看了这么多，大家对这部分内容掌握怎么样了呢?让我们一起来看一下下面这道题。

【例题】病毒性肝炎时，肝细胞的灶状坏死属于：A.凝固性坏死B.液化性坏死C.干酪性坏死D.固缩性坏死【答案】B。

解析：病毒性肝炎肝细胞坏死分两类，一为嗜酸性坏死，由嗜酸性变发展而来，为单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡;二为溶解性坏死，由严重的细胞水肿发展而来。

内科主治医师考点:病毒性肝炎的病理变化病毒性肝炎的病理变化是内科主治医师重要考点之一，下面yjbys 特为大家搜集了病毒性肝炎的病理变化相关考试内容，希望对大家有所帮助!
①急性轻型病毒性肝炎：
表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。

可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。

②慢性病毒性肝炎：
A.轻度慢性肝炎。

包括原CPH、CLH 及轻型CAH，G1～2，
S0～2。

肝实质的损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。

汇管区轻度炎细胞浸润。

部分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。

肝小叶结构保持完整。

B.中度慢性肝炎。

相当于原中型CAH，G3，S2～3。

肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。

肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。

肝小叶界板破坏可达到50%，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。

但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。

C.重度慢性肝炎。

相当于原重型CAH，G4，S3～4 病变更为严重。

汇管区炎症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。

③重型肝炎：
A.急性重型肝炎。

病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3 以上。

在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。

B.亚急性重型肝炎。

在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生医学，教育|网搜集整理。