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克罗恩病_Ke Luo En Bing一概述克罗恩病是一种缘由不明的肠道炎症性疾病，在胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。
本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病（IBD）。
本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻，伴有发热、养分障碍等肠外表现。
病程多迁延，反复发作，不易根治。
本病又称局限性肠炎、局限性回肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎。
目前尚无根治的方法，很多病人消失并发症，需手术治疗，而术后复发率很高。
本病的复发率与病变范围、病症侵袭的强弱、病程的延长、年龄的增长等因素有关，死亡率也隨之增高。
二病因本病病因不明，可能与感染、遗传、体液免疫和细胞免疫有肯定关系。
克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，可侵害肠系膜和局部淋巴结，病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠，二者可同时累及，常为回肠和右半结肠病变。
本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清楚，呈跳动区（skiparea）的特征。
病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。
急性期以肠壁水肿、炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管形状呈管状，其上端肠管扩张。
黏膜面典型病变有：1.溃疡早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深化肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布，肠壁可有脓肿。
2.卵石状结节由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。
3.肉芽肿无干酪样变，有别于结核病。
4.瘘管和脓肿肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。
如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门四周组织而通向体外，即形成外瘘管。
三临床表现临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、养分障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。
本病可反复发作，迁延不愈。
1.消化系统表现（1）腹痛位于右下腹或脐周，呈痉挛性痛苦，间歇性发作，伴肠鸣，餐后加重，便后缓解。
克罗恩病治愈的案例
（实用版）
目录
1.克罗恩病的简介
2.克罗恩病的症状
3.克罗恩病的治疗方法
4.克罗恩病的治愈案例
5.克罗恩病的预防和注意事项
正文
1.克罗恩病的简介
克罗恩病是一种炎症性肠病，主要侵犯胃肠道，表现为肠道炎症和溃疡。
该病病因尚未完全明确，可能与遗传、环境、感染和免疫因素等多种因素有关。
克罗恩病在我国的发病率较低，但近年来有逐渐上升的趋势。
2.克罗恩病的症状
克罗恩病的症状主要包括腹泻、腹痛、腹胀、便秘、血便等。
病情严重时，患者还可能出现发热、消瘦、贫血等全身症状。
克罗恩病病程多变，症状时轻时重，容易反复发作。
3.克罗恩病的治疗方法
克罗恩病的治疗主要采用药物治疗和外科手术。
药物治疗包括抗炎药、免疫抑制剂、生物制剂等；外科手术主要针对病变严重、药物治疗无效的患者。
此外，患者还需要注意饮食调理，尽量避免食用诱发病情的食物。
4.克罗恩病的治愈案例
尽管克罗恩病是一种慢性、难治的疾病，但通过早期诊断和积极治疗，许多患者可以实现病情的缓解和治愈。
例如，有些患者在接受药物治疗后，
病情得到了有效控制，生活质量得到了明显改善。
此外，克罗恩病的治愈率也与病程、病变范围、患者年龄等因素密切相关。
5.克罗恩病的预防和注意事项
预防克罗恩病的关键是加强自身免疫力，保持良好的生活习惯。
在日常生活中，应注意饮食卫生，避免食用不洁、刺激性食物；保持良好的作息规律，避免过度劳累；加强锻炼，提高身体素质。
克罗恩病（Crohn’s disease）又称局限性肠炎，节段性肠炎，或肉芽肿性小肠结肠炎，是病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。
与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（inflammatoˉry bowel disease，IBD）。
1932年因Crohn首先报道该病发生于回肠末端而得名，之后发现本病不仅多见于末端回肠与邻近结肠，而且从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性分布。
本病在欧美较多见，国内以往认为少见，但目前发病率有上升趋势。
临床上易将本病诊断为一般的胃肠道疾病，肠梗阻或其它急腹症，这主要是临床医生和放射科医生对克罗恩病认识不足，因此本文作者对克罗恩病的影像学诊断作一综述。
1 临床表现本病主要发生于年轻人，以15～30岁为最多见，随着年龄增加，发病率有所下降，男女发病率近于相等。
它主要是侵犯年轻人消化道伴有溃疡和纤维化的肉芽肿性病变，是一种胃肠道的慢性反复发作性的非特异性全肠炎。
本病临床起病缓慢，病程较长，可达数月或数年，早期有长短不等的活动期和缓解期，随后呈进行性发展。
本病常见症状为腹痛、腹泻、低热，偶有溃疡穿孔至肠外组织或器官，可形成脓肿、瘘管等并发症，部分患者可出现难治性肛门直肠周围瘘管及肛裂等病变。
肠梗阻是本病最常见的并发症，其次为腹腔脓肿。
严重者可出现全身性低蛋白血症、贫血、营养不良等全身症状，国外病例肠外表现多见，可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎等。
2 病因、病理和小肠钡灌X线表现美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点:（1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。
（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。
克罗恩氏病克罗恩氏病，又称克罗恩炎，是一种慢性、复发性的消化系统疾病。
它最常见于肠道，但也可以累及其他消化系统器官，例如胃、食管和口腔等。
克罗恩氏病起因复杂，目前尚不清楚。
然而，遗传、免疫和环境因素都被认为与其发病有关。
克罗恩氏病通常发生在年轻人身上，但也可影响任何年龄的人。
克罗恩氏病的主要症状包括腹痛、腹泻、体重减轻和疲劳。
其他可能的症状还包括贫血、发热、关节炎以及肠道梗阻的症状。
克罗恩氏病的症状可以轻重不一且表现不一致，取决于患者的病情。
克罗恩氏病的诊断主要依靠临床症状、体格检查和影像学检查，如超声、CT和核磁共振等。
此外，内窥镜检查和活检也是确诊克罗恩氏病的重要手段。
治疗克罗恩氏病的目标包括缓解症状、缓解炎症、维持或重建肠道功能以及预防并发症。
药物治疗是最常用的治疗方法，如5-氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、免疫调节剂等。
对于严重的病例，可能需要手术干预。
除了药物治疗外，改变饮食和生活方式也可以有助于控制克罗恩氏病的症状。
适当的饮食可以减少肠道的刺激，例如低渣饮食、低脂饮食和高蛋白饮食。
此外，积极应对压力、保持良好的睡眠和进行适度的运动也是重要的。
尽管克罗恩氏病是一种慢性疾病，但通过合理的治疗和管理，大多数患者可以获得缓解并维持疾病的控制。
定期复查、遵循医生的建议以及积极参与自我管理，对于患者来说十分重要。
总之，克罗恩氏病是一种极具挑战性的疾病，给患者的生活带来了诸多不便和困扰。
然而，通过综合治疗和综合管理，我们可以帮助患者控制症状并提高生活质量。
未来，希望能有更多关于克罗恩氏病发病机制和治疗方法的研究，并为患者提供更好的支持和帮助。
主要的几点: 生冷辛辣食物、奶制品、酒、碳酸饮料、肥肉，长纤维食物少吃这个病个体差异很大，要自己感受，上面以外的食物如果吃了感觉不好就不要吃了此病以现在的医学条件是无法治愈的，要长期吃药控制一、发病原因迄今为止尚未确定。
近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。
1、遗传易感性(1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。
研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。
同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。
以上表明本病有家族聚集性。
另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。
对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。
也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。
遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。
有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。
(2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。
越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。
这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。
并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。
T细胞激活的触发机制尚不清楚。
过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。
目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。
Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。
目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。
实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。
2、外源性因素(1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。
20世纪70年代末80年代初有从Crohn 病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。
研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。
再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。
从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。
但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。
也曾有人怀疑Crohn病的病因是病毒。
1970年Mitchell和Rees将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾，经过6～24个月后，大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿，用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。
免疫抑制药对病变的发生不产生影响，证明可能存在一种可传染的微生物，其大小可能是病毒。
但这一实验结果未能得到重复。
还有认为Crohn病与麻疹、流感等病毒感染有关。
但迄今为止未能从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病病因还不能确认为病毒。
(2)环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。
一些研究表明，口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。
但另一些研究未能证实。
大量研究证明吸烟者患Crohn病的危险增加。
而且吸烟可以增加Crohn病复发的可能性。
其机制尚不清楚。
一些潜在的环境因素可激发Crohn病的发生。
食用精制糖增加已被确认是一不利因素。
一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生Crohn病。
二、发病机制1、病变的分布：本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累，病变呈跳跃式或节段性分布。
小肠和结肠同时受累最为常见，占40%～60%;限于小肠，主要是末端回肠发病的占30%～40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见，约占3%，多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少，占5%～20%。
胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。
2、大体病理：早期病变呈口疮样小溃疡，大小不等。
最小者如针尖，伴有出血;较大者边界清楚浅表，底为白色。
手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。
典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。
鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。
肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。
手术病例中95%左右存在狭窄。
有些Crohn病可见多发炎症性息肉。
3、显微镜所见：显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层，主要是黏膜下层。
常见淋巴细胞聚集，可有生发中心。
淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。
浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。
也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。
黏膜层可见到陷窝脓肿。
非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，并不常见，仅见于50%左右的病例。
需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现，有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。
5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体，与结节病和结核病所见相同。
肉芽肿常常很不典型，有由淋巴细胞形成的明显边界。
可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。
除肠壁外，局部淋巴结中也可发现肉芽肿。
肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。
跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础。
肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为水肿和岛状黏膜。
横断面上，裂隙分支表现为壁内脓肿。
由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。
一、临床表现Crohn病起病隐袭，早期常无症状，或症状轻微，易被忽略。
从有症状到确诊，一般平均1～3年。
病程常为慢性、反复发作性。
多见于青年，女略多于男。
二、常见症状(1)全身表现：体重下降，日渐消瘦为最常见症状。
约1/3病人有低热或中等发热，不伴发冷，此时常为活动性病变或有并发症出现。
(2)腹痛：为最多见的症状，间歇性发作。
轻者仅有肠鸣和腹部不适，重者可为严重的绞痛。
进食含纤维素多的食物常易引起腹痛发作。
结肠病变常出现腹泻和腹痛，腹痛可在排便或排气后得到缓解。
病变侵犯回肠末端可出现持续性腹痛，这是由于内脏或腹膜层的神经末梢受到病变刺激引起的。
病变侵犯胃和十二指肠时，腹痛与消化性溃疡相似，并常伴有幽门和十二指肠梗阻。
病变侵犯回盲部时。
疼痛常发生在脐周，以后局限于右下腹部。
有些病例既往无任何明显症状，突然发生腹痛，与急性阑尾炎或肠穿孔相似，成为本病的第1个症状，因此常误诊为急性阑尾炎或肠穿孔，开腹时才发现为Crohn病。
病变侵犯空肠，可表现为上腹痛，发展为肉芽肿性脓肿和广泛的肠系膜损害时，常以背痛为主诉而被误诊为骨骼或肾脏病变。
(3)排便改变：大部分病人有腹泻，多为间歇性发作，大便次数与病变范围有关。
每天2～3次至10余次，甚至达数十次。
为软便或稀便，多不含脓血或黏液。
广泛弥漫性小肠病变可有水样便或脂肪便。
腹泻的发作常与进食含纤维素丰富的食物有关。
情绪激动或紧张也可诱发腹泻，但与精神性腹泻不同，夜间可因排便感而觉醒。
那些远端结肠受累的患者可出现便急、里急后重或是便秘、排便困难等症状。
(4)恶心和呕吐：病变侵犯胃和十二指肠、空肠、回肠，或形成肠管狭窄引起部分肠梗阻时，则出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
(5)营养缺乏：肠道的广泛病变可引起吸收面积减少，菌群失调，以致发生腹泻，加以厌食，食物摄入量减少，因而出现不同程度的营养不良。
营养不良的程度与病变的范围和部位有密切关系。
表现为：贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、电解质紊乱等。
由于钙缺乏，可见骨质疏松，四肢躯干疼痛。
幼年及青春期前的病人可因营养不良而出现生长迟缓，成熟期延迟。
手术治疗后可好转。
(6)与妇女妊娠的关系：妊娠可使病情加重或恶化。
如在妊娠期发生本病，对胎儿和母亲都将造成威胁，易发生死胎、流产、早产、胎儿畸形等。
(7)胃肠道外表现：本病可伴发多发性关节炎，当病变减轻或手术切除后，关节症状消失。
皮肤可出现荨麻疹、多形性红斑、结节性红斑等。
此外，可出现结膜炎，虹膜睫状体炎、角膜溃疡、角膜炎。
还可发生脂肪肝、淀粉样变性、肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。
(8)肛门和直肠周围病变：肛门周围或直肠周围脓肿。
窦道和瘘管是Crohn病较常见的表现。
Crohn等报道，瘘管的发生率为14.2%，也有人报道发生率可达81%。
直肠和肛门周围感染可发展成直肠脓肿、直肠阴道瘘。
肛门周围和臀部可有广泛溃疡和肉芽肿性病变。
个别病人肛门瘘管是本病的第1个征象。
(9)常见体征：病变侵犯的部位不同，其体征亦各异。
在病变的部位可触及肿块，局部有压痛。
以右下腹部肿块较为多见，形状为腊肠样，边界不清，比较固定。
有肠梗阻时常有腹胀，可看到肠型和触及扩张的肠管。
肛门周围可见溃疡、窦道或瘘管，个别病例有杵状指、肝掌、结节性红斑(多发生于胫前)。
偶有肝脾肿大。
2、病情活动分级由于本病病情差异很大，目前国际上采用病情活动指数对病情活动进行分级。
常用以下2种计算积分的方法：(1)美国Crohn病协作组Best和Singbton提出的根据病情的8个变量计数Crohn病的活动指数(Crohn’s disease activity index，CDAI)，其计算方法为：①稀便次数(7天内的总数)×2；②腹痛(0=无，1=轻，2=中，3=重)，(7天内的总数)×5；③全身健康(0=好，1=较差，2=差，3=很差，4=非常差)，(7天内的总数)× 7；④下列几种情况(每个1分)：A.关节痛/关节炎；B.虹膜炎/葡萄膜(色素膜)炎；C.结节红斑/坏疽性脓皮病/口疮性溃疡；D.肛裂/肛瘘/脓肿；E.其他瘘管；F.过去1周内体温>38℃。
(总分之和)×20；⑤腹泻要服地芬诺酯(苯乙哌啶)/阿片类(0=无，1=有)×30；⑥腹块(0=无，2=可疑，5=肯定)×10；⑦血球压积，男：(47-压积)×6或女：(42-压积)×6；⑧体重：低于标准体重的百分数×1。
CDAI小于150为静止期，大于150为活动期，大于450为极严重。
