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生物因素—HP感染
幽门螺杆菌(Hp)感染机理
• 漏顶学说:认为Hp破坏胃屏障,使胃酸渗漏, 引起组织损伤
• 胃泌素相关学说:感染Hp后,其尿素酶分解尿素
产生的氨提高了黏液层的pH值,干扰了胃酸对G 细胞胃泌素释放的负反馈调节,胃泌素释放增多, 刺激壁细胞分泌胃酸增加
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Hp与慢性胃炎
• 慢性胃炎的活动程度与Hp感染呈正相关 • 消化道症状与胃炎的严重程度、Hp感染 以及感染部位无明确关系 • Hp感染与肠化和不典型增生关系密切 • 根除Hp三联疗法不能显著改善消化道症 状,但可改善组织学病变
慢性胃炎
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定 义
• 不同原因引起的胃黏膜慢性炎 症性病变 • 多数是以胃窦为主的全胃炎 • 胃黏膜层以淋巴细胞和浆细 胞的浸润为 主 • 部分患者有萎缩和肠化生
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正常胃壁组织结构
• 粘膜层: 单层柱状上皮—胃小凹
固有膜—胃底腺,幽门腺,贲门腺 粘膜肌层—薄层平滑肌
• 粘膜下层: 致密结缔组织,肥大细胞,淋巴细胞 • 肌层: 内斜,中环,外纵 • 浆膜层
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慢性胃炎分类• 1972年Witechead将其分为: 浅表和萎缩性
胃炎
• 1973年Strickland等: 病变部位 免疫指标 泌酸
能力,分A 型和B型胃炎
• 1990-1996年国际悉尼分类: 兼容了病因学 组
织学 内镜及HP内容, 以局部解剖分布(胃窦 胃体 或全 胃)为核心,形态学特征为后缀,病因或相关因素为前缀.
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病理改变
炎症: 粘膜固有膜, 有较多炎症细胞浸藴, 常以淋巴和
浆细胞为主, 初粘膜小凹,后累及粘膜肌层 如有中性粒细胞浸藴, 表明为活动性 表面上皮, 变性 脱落 水肿 糜烂